Wyniki dla: zapalenie przyzębia

Chcesz zachować jasność myślenia, bystry wzrok i ostry węch? Zadbaj o zęby! Próchnica i zapalenia dziąseł oraz przyzębia to najczęstsze schorzenia jamy ustnej, których obecność może skutkować tak poważnymi powikłaniami, jak choroby mózgu, zatok czy oczu. Wiedziano o tym już w starożytności – dawni mieszkańcy Asyrii, Egiptu czy Babilonu łączyli chore zęby z poważnymi schorzeniami innych narządów. Przypadek ślepoty będącej wynikiem zębopochodnej przetoki oczodołowej opisano już wiele dekad temu także w polskiej literaturze – w jednej z pierwszych prac na temat związków między chorobami jamy ustnej a schorzeniami innych narządów („O jasnej ślepocie od zepsutego zęba” autorstwa Gałęzowskiego)[i]. Niebezpiecznym związkom między chorobami jamy ustnej a schorzeniami ogólnymi lub tkankowymi nie poświęcano jednak zbyt wiele uwagi. Trzeba było aż śmierci od chorego zęba, w dodatku nie byle kogo, bo amerykańskiego prezydenta Theodora Roosvelta, aby w 1919 t. nastąpił zwrot w tej sprawie. Był on na tyle gwałtowny, że można go przyrównać do paniki: zaczęto wtedy masowo usuwać zęby martwe – nawet, jeśli nie było do tego wskazań. Dopiero na początku czwartej dekady XX wieku zrozumiano, że ekstrakcje jedynie martwych zębów nie likwidują niebezpieczeństwa pojawienia się zębopochodnego zakażenia mózgu, zatok czy ślepoty. Bo czynniki odpowiedzialne za te schorzenia zlokalizowane są również w zębach, które z pozoru wyglądają na zdrowe.

Niebezpieczne ogniska pierwotne

Przyczyną zębopochodnych zakażeń, które mogą dotykać inne narządy, w tym te, które znajdują się w obrębie głowy, są bakterie próchnicy (na czele ze szczepami Streptococcus sp.i Staphylococcus sp.) i zapaleń przyzębia (najgroźniejszy gatunek to Porhyromonas gingivalis). Drobnoustroje te, szczególnie licznie znaleźć można w ogniskach pierwotnych, czyli w miejscu, w którym zaczyna się historia stanu zapalnego.

Ogniskiem pierwotnym zakażenia zębopochodnego mogą być:

• zęby z martwą miazgą – miazga może być zmumifikowana lub w rozpadzie zgorzelinowym;
• zęby bez miazgi, przeleczone kanałowo, ale tylko pozornie wyleczone, bo bez wypełnienia kanałów do wierzchołka korzenia;
• korzenie zębowe – z nieprawidłowo przeprowadzoną resekcją wierzchołka korzenia lub pozostawione po usunięciu zęba;
• torbiele;
• stany zapalne – w tkankach okołowierzchołkowych, w kości przyzębia, związane z nieprawidłowym wyrzynaniem się zębów, ciałem obcym.

Więcej

Paradontoza i inne postaci przewlekłego zapalenia przyzębia przez długie lata uznawano głównie za choroby związane z wiekiem. Kolejne badania naukowe potwierdzały jednak, że za destrukcję tkanek utrzymujących zęby w karnym łuku i w kości szczęk odpowiedzialne są bardziej drobnoustroje niż liczba przeżytych lat. Jednym z mikroorganizmów izolowanych z patologicznych kieszonek dziąsłowych była bakteria Porphyromonas gingivalis. Ta niewielka Gram ujemna pałeczka, którą po raz pierwszy opisano w 1921 roku, wygląda niepozornie. Rosnąc na pożywkach w warunkach laboratoryjnych, może tworzyć zielonkawe, interesujące pod względem kształtu kolonie. Na początku XXI wieku uznawana była już za jeden z gatunków silnie powiązanych z chorobami dziąseł i przyzębia.¹ Obecnie wiadomo, że to wróg numer 1 zdrowia tkanek przyzębia. Jej siła działania ukrywa się między innymi w wytwarzanych przez nią gingipainach. To enzymy, dzięki którym bakteria nie tylko pozyskuje dostęp do potrzebnych jej składników odżywczych. Ułatwiają one również przyczepianie się P. gingivalis do tkanek i – co najistotniejsze – potrafią modulować działanie układu immunologicznego gospodarza, kierując jego ataki na swoje własne tkanki a nie na niszczące przyzębie patogeny. Warto podkreślić, że im bardziej zaawansowana destrukcja tkanek przyzębia, tym większy udział populacji P. gingivalis w całej puli mikroorganizmów patogennych izolowanych z chorych obszarów.

W badania nad P. gingivalis już od wielu lat mocno angażuje się prof. Jan Potempa, biochemik i mikrobiolog. Za swoją pracę w tym obszarze odebrał w 2011 r. nagrodę Fundacji na rzecz Nauki Polskiej zwaną polskim Noblem.

Porphyromonas gingivalis – niszcząca moc o wymiarach mikro

Bakteria P. gingivalis uznawana jest za najbardziej wirulentny i patogenny drobnoustrój w swojej grupie, a coraz więcej wyników badań potwierdza jej negatywny wpływ nie tylko na zdrowie tkanek przyzębia, ale również na zdrowie ogólne. Zjadliwość i skuteczność tego gatunku bakterii zapewniają:

• Gingipainy – gatunek wytwarza dwie różne klasy tych enzymów. Ich rolą jest:
  • Wspomaganie pozyskiwania składników pokarmowych. Z enzymatycznego rozkładu dużych peptydów znajdujących się w osoczu krwi człowieka komórki gingivalis uzyskują pokaźne ilości azotu i węgla, a z rozkładu transferyny – wystarczającą ilość żelaza, które jest niezbędne do zapewnienia aktywności określonych szlaków metabolicznych w komórkach tych patogenów.²
  • Wspomaganie inwazji i kolonizacji ciała gospodarza, czyli związanych z tym sił kohezji i adhezji. Dzięki tym siłom komórki bakteryjne mogą przyczepiać się do tkanek, a jednocześnie ściśle przylegać do siebie, co korzystnie wpływa na tworzenie, dojrzewanie i utrzymywanie struktury biofilmu.
  • Osłabianie i modulowanie odpowiedzi immunologicznej gospodarza. Gingipainy działają tu na różne sposoby, m.in. modulują aktywność przeciwciał klasy IgG oraz cytokin prozapalnych, hamują dojrzewanie limfocytów T, a także zakłócają komunikację między komórkami i macierzą oraz hamują namnażanie się komórek odpornościowych.
  • Niszczenie metaloprotein, kolagenu i fibronektyn, przez co komunikacja na linii komórki – macierz pozakomórkowa jest utrudniona lub blokowana.³ Tym samym gingipainy utrudniają wytwarzanie i transport czynników uczestniczących w zwalczaniu stanów zapalnych i biorących udział w regeneracji tkanek. Skutkiem tego jest postępująca degradacja tkanek przyzębia.
• Polisacharydowa kapsuła – warunkuje większą zjadliwość bakterii oraz zapobiega wchłonięciu patogenów przez fagocytujące komórki układu immunologicznego.
• Fimbrie – te niewielkie wypustki mają kluczowe znaczenie dla adhezji i kohezji komórek bakteryjnych oraz dla zapewnienia właściwej struktury biofilmu. Są też niezbędne do kolonizacji środowiska. Fimbrie długie odpowiadają za przyczepienie się bakterii do podłoża i za organizację biofilmu w pierwszych etapach jego powstawania. Z kolei fimbrie krótkie odgrywają istotną rolę w agregowaniu komórek i tworzeniu mikrokolonii oraz wielogatunkowych zespołów złożonych z różnych mikroorganizmów zasiedlających jamę ustną. Fimbrie wchodzą także w interakcje z białkami osocza oraz z receptorami chemokin, przez co – równolegle do gingipain – modulują odpowiedź immunologiczną gospodarza.
• Zwiększanie wirulencji innych patogennych gatunków bakterii zamieszkujących jamę ustną – gingivalis potrafią tworzyć zespoły z innymi bakteryjnymi patogenami żyjącymi w jamie ustnej i modyfikować ich funkcjonowanie tak, że te skuteczniej radzą sobie z niszczeniem tkanek przyzębia.

Skutki działania P. gingivalis

Gatunek P. gingivalis żyje głównie w nazębnej płytce poddziąsłowej (najczęściej wykrywa się go u osób z ciężkimi postaciami przewlekłych zapaleń przyzębia), ale także w ślinie, na śluzówce jamy ustnej, języku i migdałkach. Migdałki uznaje się za rezerwuar tego drobnoustroju. Poza jamą ustną bakteria ta znajdowana jest sporadycznie, ale może ona infekować narządy leżące daleko od tego obszaru ciała. Do takiej sytuacji dojdzie, kiedy P. gingivalis przedostanie się do krwiobiegu i wraz z krwią dotrze np. do nerek. Może tam wytworzyć wtórne ogniska zakażenia. P. gingivalis może zatem działać lokalnie – niszcząc tkanki przyzębia, ale też ogólnoustrojowo – co potwierdzają liczne doniesienia naukowe.

Szkodliwa skuteczność P. gingivalis wynika z dużej zdolności do przyczepiania się bakterii do nabłonka jamy ustnej oraz z aktywowania komórek – już nie tylko nabłonka, ale również śródbłonka, czyli warstwy wyściełającej naczynia.⁴ To dlatego bakteria jest tak skuteczna nie tylko w niszczeniu przyzębia, ale również w degradacji tkanki naczyniowej.

Najnowsze odkrycia naukowe potwierdzają związki P. gingivalis z następującymi zaburzeniami zdrowia:

• Choroby układu sercowo-naczyniowego – m.in. miażdżyca i choroba wieńcowa.
• Choroby układu oddechowego – m.in. zapalenie płuc.
• Choroby układu nerwowego – m.in. stwardnienie rozsiane.
• Zaburzenia przebiegu ciąży – m.in. przedwczesny poród, niska masa ciała noworodków.
• Choroby układu ruchu i autoimmunologiczne – m.in. reumatoidalne zapalenie stawów (RZS).
• Schorzenia onkologiczne – m.in. nowotwór trzustki.

Więcej

Cienka tkanka zwana okostną pokrywa wszystkie kości w ludzkim organizmie. Okostna wytwarza kość w przypadku jej złamania i stymuluje ją do wzrostu. Jej główną cechą jest bogate unerwienie, dlatego wszelkie podrażnienia jej powodują ból.

Zapalenie okostnej zęba

Jak powstaje zapalenie okostnej zęba?

Przeważnie powstaje w wyniku przedostania się różnych drobnoustrojów, bakterii do krwi, ubytku próchniczego bądź matowej miazgi zębowej. Może być również wywołany przez nieusunięty fragment korzenia zęba, psucia się zęba czy też jest wynikiem nieprawidłowego leczenia kanałowego. Dochodzi do tego zgorzel zęba i zaawansowane zapalenie przyzębia.

Miazga często stanowi początkowe miejsce zakażenia, ponieważ stamtąd bakterie dostają się do innych części zębów. Zapalenie okostnej zęba powstaje, ponieważ okostna zaczyna się bronić przed namnażaniem się bakterii, powodując miejscowy stan zapalny. 

Nie da się też zapominać o powikłaniach, które dotyczą nieleczonego zapalenia okostnej zęba. Pod odklejoną okostną zaczyna gromadzić się ropa prowadząca do powstania ropienia. Ten natomiast jest przyczyną silnego bólu, obrzęku i wielu innych objawów. Ów ropień może pękać, dlatego co prawda dolegliwości bólowe mogą się zmniejszyć, jednocześnie powodując dodatkowe dolegliwości w innych miejscach. Zapalenie okostnej zęba może więc przyczynić się do takich schorzeń jak ropień podśluzówkowy, zakrzepowe zapalenie zatok, zapalenie śródpiersia.

Jakie są objawy zapalenia okostnej?

• silny ból zęba, często promieniujący w kierunku uszu, szyi i głowy
• ropa
• Szczękościsk
• gorączka
• problem z zatokami
• duszności
• opuchlizna policzka, warg
• złe samopoczucie
• rozchwianie zęba
• zaczerwienienie okolic zęba
Więcej

Choroby przyzębia są schorzeniem rozpowszechnionym na całym świecie, są one powodem przedwczesnej utraty zębów, recesji dziąseł oraz zaniku kości wyrostka zębodołowego. Problem rozpoczyna się zwykle od krwawienia i obrzęków dziąseł, następnie następuje ich zapalenie, które obejmuje także kieszonkę dziąsłową.

Regeneracja przyzębia i dziąseł

W wyniku długotrwałego procesu zapalnego dochodzi do rozpuszczania przyczepów łącznotkankowych i powstawania kieszonek patologicznych. W miarę trwania tego stanu dochodzi do recesji dziąseł, które odsłaniają najpierw szyjkę zęba, a następnie jego korzenie. Zęby ulegają rozchwianiu w zębodołach, a kość wyrostka zębodołowego ulega resorpcji, tworzą się ubytki śródkostne. Ponadto odsłonięte korzenie zęba są bardziej podatne na próchnicę cementu, niż u osób, u których takie problemy nie występują. Dość często spotykane jest występowanie zespołu perio-endo, ze względu na łatwiejsze infekowanie miazgi poprzez drobnoustroje wnikające przez otwór wierzchołkowy przy stanie zapalnym przyzębia. Od wielu lat trwają prace nad znalezieniem najbardziej efektywnego sposobu ich leczenia oraz regeneracji struktur przyzębia, zniszczonych w wyniku ich trwania. Do terapii parodontopatii stosowane są zarówno metody konwencjonalne, chirurgiczne, takie jak kiretaż, jak również zdobycze inżynierii tkankowej w postaci przeszczepów, czy też biomateriały. Przy doborze metody leczenia powinno się uwzględniać wszelkie wskazania i przeciwwskazania po stronie pacjenta, typ leczonego schorzenia oraz oczekiwane rezultaty. Ze względu na to, że każda z metod leczenia i regeneracji przyzębia ma swoje wady i zalety ciekawym rozwiązaniem jest terapia kombinowana. Niestety pomimo zaawansowanego rozwoju technik regeneracji nie wszystkie przypadki chorób przyzębia da się wyleczyć. Na rokowanie wpływają takie czynniki, jak klasa recesji Millera, współpraca pacjenta w utrzymywaniu odpowiedniej higieny jamy ustnej, czynniki genetyczne, choroby układowe, takie jak cukrzyca oraz osobnicza zdolność do regeneracji. Przed każda rekonstrukcją przyzębia konieczne jest polepszenie higieny jamy ustnej – dokonuje się to poprzez usunięcie kamienia nazębnego, a w przypadkach tego wymagających także kiretaż kieszonek dziąsłowych oraz wygładzanie powierzchni korzenia. Większości pacjentów zalecane jest także stosowanie płukanek odkażających, zwykle z dodatkiem chlorheksydyny.
Terapia masą bogatopłytkową – PRP (ang. Platelet-Rich Plasma) pozwala na przyspieszenie się gojenia tkanek miękkich i twardych. PRP uzyskuje się z pełnej krwi pacjenta – krew jest wirowana, a po rozdzieleniu na frakcje ilość osocza jest redukowana, natomiast płytki krwi są do niego dodawane, tak, że obecne jest w nim o wiele więcej płytek krwi, niż zazwyczaj. Niektórzy uczeni zastanawiają się nad użyciem trombiny wołowej jako aktywatora. Masa bogatopłytkowa jest efektywna w regeneracji tkanek dzięki ekspresjonowaniu czynników wzrostu, takich jak PDGF, występujący w postaci 3 izomerów:  PDGFaa,  PDGFab,  PDGFbb, czynnikowi TGFß (formy 1 i 2), VEGF, EGF, witronektyna, fibronektyna i fibryna, która jest odpowiedzialna nie tylko za adhezję komórek, ale także i za ich migrację. Czynniki PDGF stymulują osteoblasty do mitozy, natomiast czynniki  TGFß oprócz indukowania podziałów komórkowych powodują także różnicowanie się komórek. Witronektyna, fibronektyna i fibryna stanowią rusztowanie dla migrujących komórek, które  odtwarzają strukturę kostną, a czynnik  VEGF propaguje angiogenezę, dzięki czemu przeszczep uzyskuje własne naczynia włosowate. Wczesne powstanie unaczynienia zwiększa szansę osteoblastów i osteocytów na przeżycie i polepszając ilość i jakość generowanej tkanki, a tym samym powodzenie wykonanego przeszczepu.

Więcej

Stany zapalne przyzębia to grupa spokrewnionych, zwykle chronicznych, a rzadko agresywnych bakteryjnych schorzeń infekcyjnych. Powstają one w skutek wzajemnego oddziaływania pomiędzy bakteriami znajdującymi się w płytce nazębnej a tkankami gospodarza.

Pierwotnymi patogenami, a więc czynnikami powodującymi choroby przyzębia są bakterie płytki bakteryjnej, ale także drobnoustroje zasiedlające jamę ustną zwłaszcza: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis oraz Actinobacillus actinomycetemcomitans. Obecność tych bakterii jest warunkiem zaistnienia schorzenia, jakim jest periodontitis, lecz należy podkreślić, że to tylko podstawowy czynnik patogenny, obok którego stoją inne także mające duże znaczenie w rozwoju chorób przyzębia.

Wraz z rozwojem epidemiologii, mikrobiologii i immunologii coraz bardziej dążono do poznania zależności pomiędzy obecnością mikroflory płytki bakteryjnej, mechanizmami obronnymi organizmu a powstawaniem schorzeń tkanek przyzębia.

W 1965 roku w Skandynawii przeprowadzono badania z udziałem studentów, którzy na jakiś czas zrezygnowali z mycia zębów. Po 21 dniach pojawiły się u nich stany zapalne dziąseł. Natomiast po przywróceniu właściwej higieny zapalenie minęło. Badania te przeprowadził Löe. Udowodnił on tym samym, że to płytka bakteryjna jest odpowiedzialna za powstawanie zapalenia dziąseł i że to my sami mamy duży wpływ na to czy pojawi się u nas to schorzenie czy też nie. Kolejne badania Löe i współpracownicy przeprowadzili w Sri Lance wśród robotników plantacji herbaty. Wykazały, że nie tylko brak właściwych zabiegów higienicznych przyczynia się do rozwoju chorób przyzębia, ale również czynniki obronne gospodarza, styl życia a także choroby ogólne. Badania te stały się przełomowe dla analizowania czynników ryzyka paradontopatii.

Czynniki zwiększające podatność gospodarza na pojawienie się choroby przyzębia można podzielić na:

Są to czynniki, na które nie mamy wpływu.

KOFAKTORY:
• Palenie tytoniu
• Stres
• Cukrzyca
• Osteoporoza
• Choroby przebiegające z wrodzonymi lub nabytymi niedoborami immunologicznymi

Czynniki te nazywane są właściwymi czynnikami ryzyka, które modyfikują odpowiedź gospodarza, przez co staje się on bardziej podatny na wystąpienie chorób przyzębia.

Więcej

Zdrowe przyzębie jest istotnym warunkiem uzyskania optymalnej estetyki i funkcjonalności uzębienia, dlatego wszelkie czynności rekonstrukcyjne powinny być poprzedzone jego wnikliwą oceną. Celem dalszego postępowania jest m.in. przywrócenie lub utrzymanie tkanek przyzębia w dobrej kondycji przez całe leczenie odtwórcze (korony, mosty, licówki, lub różnego rodzaju protezy).

Wyciski wykonywane są u pacjentów ze zdrowymi tkankami przyzębia, bez oznak procesu zapalnego lub krwawienia. Do stanów patologicznych tkanek miękkich mogą przyczyniać się nieprawidłowo wykonane uzupełnienia tymczasowe, uszkodzenie szerokości biologicznej w trakcie preparacji, poddziąsłowo schodzące krawędzie koron albo niewłaściwe metody modyfikacji tkanek.

Tkanki przyzębia podczas leczenia odtwórczego – ryzyka i zagrożenia

Podczas całego procesu terapeutycznego pacjent powinien szczególnie dbać o utrzymanie tkanek przyzębia w dobrej kondycji i przestrzegać zasad wzorowej higieny jamy ustnej (szczególnie jeśli użytkuje odbudowy tymczasowe i oczekuje na wykonanie wycisków).

Stan zapalny dziąseł może być skutkiem użytkowania koron o nieprawidłowych kształtach lub krawędziach. Nierówne, chropowate brzegi uzupełnień protetycznych zwiększają ryzyko akumulacji i retencji płytki nazębnej. Zbyt płytko osadzone brzegi uzupełnień tymczasowych mogą być przyczyną rozrostu hiperplastycznego dziąsła powyżej ich naturalnych linii, co utrudnia utrzymanie dobrej kondycji tkanek i wykonanie wycisków. Zbyt głębokie krawędzie poddziąsłowe mogą prowadzić do powstania stanów zapalnych dziąseł i recesji dziąsłowych.

Za podrażnienie tkanek dziąsła i zapalenie przyzębia odpowiadać może też nieprawidłowe opracowanie tkanek. Nieodpowiednia, zbyt agresywna metoda retrakcji dziąsła może prowadzić do nieodwracalnych urazów dziąseł i niekorzystnie wpłynąć na estetyczny wynik leczenia. Ostrożność zalecana jest m.in. podczas umieszczania nici retrakcyjnych w szczelinach dziąsłowych – rozlegle uszkodzenie tkanek może wymagać odroczenia dalszego postępowania aż do przywrócenia ich stanu prawidłowego. Więcej

Częstość występowania paradontozy z jednej strony wiąże się z niedoborami żywieniowymi (większa u pacjentów u starszych i niedożywionych); z drugiej – czynnikami ryzyka chorób przyzębia są nadwaga i otyłość (mediatory zapalne wydzielane przez komórki tłuszczowe mogą modyfikować odpowiedź immunologiczną gospodarza na antygeny płytki nazębnej).

Dieta stosowana w krajach rozwiniętych i rozwijających się – z nadmierną podażą wysokoprzetworzonych węglowodanów (cukier, biała mąka), przetworzonych tłuszczów i niewystarczającą podażą witamin, mikroelementów i związków antyoksydacyjnych – może nasilać stany zapalne dziąseł i przyzębia.

Paradontoza, stres oksydacyjny i antyoksydanty w diecie

Do kluczowych czynników ryzyka rozwoju paradontozy należy nieprawidłowa higiena jamy ustnej i obecność patogennej flory bakteryjnej. Agresywna odpowiedź immunologiczna przeciwko mikroorganizmom i uwalnianie cytokin zapalnych prowadzi do niszczenia tkanek przyzębia.

Obecność bakterii powoduje przyciąganie do miejsca zapalenia leukocytów polimorfojądrowych, które (pod wpływem stymulacji antygenami bakteryjnymi) wytwarzają wolne rodniki – reaktywne formy tlenu (ROS), enzymy i defensyny degradujące patogeny w procesie fagocytozy. Ale czynniki prooksydacyjne podczas zapalenia przyczyniają się także do uszkodzeń zdrowych tkanek (uszkodzenia DNA, stymulacja produkcji cytokin przez makrofagi i monocyty). ROS wpływają również na niszczenie tkanki kostnej przez aktywację osteoklastów (komórek odpowiedzialnych za resorpcję kości). Co więcej, działanie mediatorów zapalnych w zmienionych chorobowo kieszonkach przyzębnych może być nie tylko miejscowe, ale i ogólne; zapalenie przyzębia jest m.in. czynnikiem ryzyka miażdżycy i chorób układu sercowo-naczyniowego.

Stres oksydacyjny należy do czynników etiologicznych chorób przyzębia – może jednak być równoważony lub łagodzony przez działanie mechanizmów antyoksydacyjnych. Obecność związków antyoksydacyjnych w pożywieniu może poprawić zdrowie przyzębia i wyniki leczenia paradontozy. Więcej

O ile stan zapalny dziąseł jest stosunkowo łatwy do wyleczenia, o tyle z paradontozą nie poradzimy sobie tak łatwo. Dla pacjentów periodontycznych pojawiła się jednak nowa nadzieja. Niedawne badania naukowców wykazały bowiem, że pomocna w walce z tą chorobą może być suplementacja kwasami Omega-3.

Marezyny i rezolwiny

Marezyny i rezolwiny to dwie cząsteczki, które produkowane są przez nasz organizm naturalnie – z kwasów Omega-3. Rolą tych cząsteczek jest wyciszanie reakcji immunologicznych w drugim stadium procesu zapalnego. Niestety, u niektórych osób organizm wytwarza za mało cząsteczek marezyny i rezolwiny, a u innych ich działanie prawdopodobnie jest zaburzone. Wsparciem może okazać się wówczas dostarczanie większej ilości kwasów tłuszczowych Omega-3, z których organizm będzie w stanie wyprodukować dodatkowe cząsteczki.

Paradontoza to przewlekłe zapalenie przyzębia, a zatem wspomniane cząsteczki mają duże znaczenie w jego leczeniu. Stan zapalny niszczy więzadła – tkanki, których rolą jest utrzymywanie zęba w dziąsłach. Marezyny i i rezolwiny sprawiają, że zwiększa się zdolność komórek macierzystych do migracji, proliferacji oraz do szybkiego przejmowania funkcji komórek w zniszczonych tkankach. Stymulowanie wytwarzania tych cząsteczek może być zatem krokiem w kierunku odbudowy komórek ozębnej – tak stwierdzili naukowcy z Forsyth Institute w Stanach Zjednoczonych i University of São Paulo w Brazylii. Gdy zachodzi stymulacja komórek macierzystych, mogą one zyskać właściwości zbliżone do właściwości fibroblastów, osteoblastów i cementoblastów przyzębia. Więcej

Erytrytol to popularny słodzik oznaczany symbolem E968. Przez stomatologów został doceniony już dawno, ale teraz pojawił się ku temu jeszcze jeden powód. Z badań wynika bowiem, że erytrytol aplikowany na zęby pod ciśnieniem może uskutecznić zabieg usuwania kamienia i poprawić wyniki leczenia pacjentów periodontycznych.

Badania nad erytrytolem

Autorem wspomnianych badań jest periodontolog prof. Holger Jentsch. W eksperymencie uczestniczyło 42 pacjentów cierpiących na zapalenie przyzębia mające postać umiarkowaną lub zaawansowaną. Połowa uczestników stanowiła grupę badawczą. Osoby te zostały poddane zabiegowi kiretażu z użyciem erytrytolu. Z kolei pozostali pacjenci należeli do grupy kontrolnej, u której przeprowadzono tradycyjny kiretaż.

W trakcie sondowania w obydwu grupach oceniano nasilenie krwawienia. Następnie badanych poddano trzykrotnej ocenie – tuż po wykonanym zabiegu, po 3 miesiącach od zabiegu i po 6 miesiącach od zabiegu. Oceniano głębokość kieszonek zębowych oraz poziom przyczepu i mikroorganizmów. Za każdym razem pobierano też próbki biofilmu poddziąsłowego i płynu dziąsłowego. Więcej

Kiedyś wspominaliśmy o tym, że kurkuma może być skutecznym domowym sposobem na wybielanie zębów, pod warunkiem, że zachowamy umiar w jej stosowaniu. Najnowsze badania donoszą, że przyprawa ta może być także pomocna dla osób borykających się z zapaleniem przyzębia, czyli paradontozą.

Kurkuma na zapalenie przyzębia

Szacuje się, że co dziesiąta osoba na świecie cierpi na przewlekłe zapalenie przyzębia. Tym, którzy nie chcą uciekać się do leczenia farmakologicznego lub chcą uzupełnić go o dodatkowe, naturalne środki, specjaliści polecają stosowanie kurkumy. To popularna przyprawa, która znana jest również ze swoich właściwości przeciwbakteryjnych, przeciwzapalnych i przeciwutleniających.

Wciąż możemy spotkać się z różnymi opiniami na temat stosowania kurkumy przez osoby z chorymi dziąsłami. Niektórzy twierdzą nawet, że przyprawa ta podrażnia dziąsła. Jednak badania przeprowadzone najpierw na szczurach, a następnie na ludziach, wyraźnie wskazują na dobroczynne właściwości kurkumy w zwalczaniu zapalenia przyzębia. Więcej