Wyniki dla: leczenie raka jamy ustnej

Rak jamy ustnej jest nowotworem (złośliwym lub nie) występującym w obrębie języka, błon śluzowych, dna jamy ustnej, policzka, dziąsła i podniebienia.

Postać złośliwa najczęściej występuje pod postacią raka płaskonabłonkowego i rozwija się aż 4 razy częściej u mężczyzn aniżeli u kobiet. Spośród wielu możliwych czynników przyczyniających się do rozwoju nowotworu można wyróżnić sześć wiążących się z prowadzonym trybem życia – człowiek swoimi nieprawidłowymi nawykami zwiększa ryzyko wystąpienia raka jamy ustnej.

• Nałogowe palenie tytoniu

Tytoń, niezależnie pod jaką występuje postacią (fajka, tabaka, papierosy, cygara czy cygaretki) jest największym sprzymierzeńcem nowotworów. Setki przeprowadzonych badań dowiodły, iż palacze zapadają na raka pięć razy częściej, niż osoby niepalące – warto podkreślić, że tą grupę ryzyka stanowią również bierni palacze.

• Alkohol 

Wiele osób zapewne nie przypuszcza, że picie alkoholu jest również jednym z czynników, które mają wpływ na rozwój nowotworu w obrębie jamy ustnej. Ciekawostką jest fakt, iż osoby, u których rozwinął się rak w ponad 50% cierpiały na marskość wątroby. Niemniej jednak częste i regularne spożywanie alkoholu przyczynia się do rozwoju tego niebezpiecznego schorzenia.

Więcej

Agenezja zębów to wrodzony brak zawiązków zębów – jest jedną z najczęstszych wad rozwojowych w uzębieniu, które notuje się u człowieka. Rozpoznaje się ją, kiedy określone zęby nie rozwijają się w jamie ustnej, a ponadto nie są widoczne podczas obrazowania radiologicznego. Dotykała już naszych praprzodków w okresie paleolitu i towarzyszy człowiekowi współczesnemu. Istnieją nawet teorie, że w wyniku ewolucji w kolejnych pokoleniach będzie powszechna, a niedoliczbowość zębów wynikająca z wrodzonego braku zawiązków zębowych stanie się biologiczną normą.

 Obecnie agenezję zębów częściej notuje się u płci żeńskiej niż męskiej. Wrodzony brak zawiązków zębowych może dotyczyć uzębienia mlecznego i/lub stałego. Szacuje się, że w Europie i Azji dotyka 0,4-0,9% populacji bardzo młodej, posiadającej zęby mleczne, natomiast u osób z zębami stałymi obserwuje się ją częściej, bo u 1–10% populacji.

Co ciekawe, wrodzony brak zawiązków zębów może występować jednocześnie u tej samej osoby z inną nieprawidłowością, a mianowicie zębami nadliczbowymi. Ten swoisty paradoks zwany jest hipo-hiperdoncją. Anomalię tę obserwuje się najczęściej w uzębieniu stałym. Jest to nieprawidłowość bardzo rzadka, która może występować samodzielnie bądź jako współistniejąca z innymi defektami, szczególnie z rozszczepem wargi i podniebienia, zespołem Downa i zespołem Elisa van Crevelda.

Agenezja – których zębów dotyczy najczęściej i jak się ją diagnozuje?

Wrodzony brak zawiązków zębowych najczęściej diagnozuje się w odniesieniu do trzecich zębów trzonowych, a także u osób, które dotknięte są innymi nieprawidłowościami w obrębie jamy ustnej bądź ogólnymi. Poza tym, najczęściej dotyczy ona drugich dolnych zębów przedtrzonowych, a także bocznych górnych zębów siecznych i drugich górnych zębów przedtrzonowych.

Agenezję zębów diagnozuje się:

• klinicznie – u 3-4 letniego dziecka w odniesieniu do zębów mlecznych oraz u 12-14-letniego nastolatka – w odniesieniu do zębów stałych;
• w badaniu radiologicznym – dzięki temu rozpoznanie może być postawione szybko, ponieważ zawiązki wszystkich zębów mlecznych i pierwszych zębów trzonowych stałych widać na radiogramach już od urodzenia.

Wykonanie badań radiologicznych, szczególnie pantomogramu, jest konieczne do wykluczenia zębów zatrzymanych i postawienia ostatecznej diagnozy. Więcej

Zabiegi rekonstrukcyjne warg wykonywane są z powodu wad wrodzonych (naczyniaki, rozszczepy podniebienia) lub nabytych zmian nowotworowych. Ich celem jest nie tylko estetyczny wygląd narządu, ale również zachowanie funkcji (jak mówienie, jedzenie). W rekonstrukcji warg konieczne jest zachowanie odpowiedniego stosunku między wargą górną i dolną, wyrównanie czerwieni wargowej oraz zamknięcie wszystkich trzech warstw.

Podstawy anatomii i zasady rekonstrukcji warg

Pod względem anatomicznym wyróżnia się wargę górną, wargę dolną; ich połączenie – kąt ust – bocznie zamyka szparę ust. Warga zbudowana jest z części skórnej, śluzowej i pośredniej – czerwieni wargowej charakterystycznej tylko dla człowieka. Nabłonek leży na dobrze unaczynionej tkance łącznej. Podłoże wargi stanowi mięsień okrężny ust. Jej unaczynienie tworzą tętnice wargowe górna i dolna, pochodzące od tętnicy twarzowej; żyły wargowe pochodzą od żyły twarzowej.

Zabiegi rekonstrukcyjne wargi górnej przeprowadza się najczęściej z powodu raka podstawnokomórkowego, wargi dolnej – z powodu raka kolczystokomórkowego,

Od rodzaju defektu (defekt pełnej grubości czy powierzchowny) zależy dalsze postępowanie. Ubytki do 1/3 lub 1/4 długości wargi można zamykać szwem pierwotnym, podobnie jak ubytki centralne, umiejscowione w centrum zakończenia rynienki nosowo-wargowej na górnej wardze.

Zabieg z bezpośrednim zamknięciem ubytku można wykonać w leczeniu ubytków do 25% na wardze górnej i do 30% na wardze dolnej. W przypadku ubytków pośredniej wielkości postępowanie z wyboru stanowi wykorzystanie płata miejscowego lub wolny przeszczep  tkanek. Przy znacznych ubytkach najpierw rozważa się wolny przeszczep tkanek, a płat miejscowy jest alternatywą. Więcej

Zespół koreańskich naukowców przebadał wpływ bromeliny (BR), składnika aktywnego ananasa jadalnego (łac. Ananas comosus) o złożonym działaniu biologicznym, na hamowanie rozwoju raka jamy ustnej. Oceniano proapoptotyczny i cytotoksyczny wpływ różnych dawek BR na komórki raka płaskonabłonkowego jamy ustnej linii SCC-25 i Ca9-22. Rak płaskonabłonkowy jamy ustnej (oral squamous cell carcinoma; OSCC) jest najpowszechniejszym nowotworem jamy ustnej, chrakteryzującym się wysoką złośliwością i niską (<50%) przeżywalnością chorych.

Wyniki wcześniejszych badań nad bromeliną wskazywały m.in. na jej właściwości przeciwutleniające, przeciwzapalne, kardioprotekcyjne i wspomagające trawienie.

Bromelina, apoptoza i komórki raka jamy ustnej

Bromelina zawarta w owocach ananasa wykazuje szerokie spektrum działania na ludzki organizm. Pod tą nazwą kryje się rodzina enzymów proteolitycznych, które wykazują m.in. działanie przeciwzapalne, przeciwobrzękowe i przeciwzakrzepowe. Uważa się, że leki działające przeciwzapalnie, proteolitycznie i hamująco na agregację płytek działają również hamująco na regulację wzrostu nowotworu i przerzutów. Według niektórych autorów, bromelina opóźnia wzrost komórek nowotworowych i hamuje tworzenie przerzutów. Pewne dowody sugerują, że bromelina działa jako modulator układu immunologicznego poprzez wzmacnianie upośledzonej cytotoksyczności monocytów w stosunku do komórek nowotworowych. Więcej

Nowotwory jamy ustnej należą do dużej grupy chorób nowotworowych głowy i szyi, których częstość występowania systematycznie i znacząco wzrasta[1]. Na całym świecie notuje się rocznie – wg różnych źródeł – 650-742 tys. nowych przypadków, a śmiertelność jest wysoka i szacuje się ją na ok. 330-407 tys. zgonów w ciągu roku[2],[3]. Ponieważ leczenie tych stanów chorobowych jest trudne (z uwagi na lokalizację zmian, szybkość rozwoju nowotworu oraz rozmaitość funkcji i skomplikowanie budowy narządów występujących w obszarze głowy i szyi), sprawna diagnostyka i wytyczenie skutecznej drogi leczenia mają kluczowe znaczenie dla przeżycia chorego[4]. Rozwiązaniem miała być szybka ścieżka onkologiczna – sposób na usprawnienie dostępu pacjentów do leczenia raka w ramach świadczeń refundowanych przez NFZ. Natomiast przepustką do skorzystania z tego rozwiązania ustanowiono tzw. zieloną kartę DiLO – dokument uprawniający do szybkiej diagnostyki i leczenia onkologicznego. Praktyka pokazuje jednak, że znów nie wyszło tak, jak powinno. Bo chorzy na nowotwory nie tylko wciąż czekają w kolejkach na badania i leczenie, ale bywają pozostawieni sami sobie (wraz z opiekującymi się nimi osobami) – i to w najtrudniejszych momentach zmagania się z rakiem.

Oto kilka przykładów problemów, z którymi chory zmagający się z nowotworem jamy ustnej lub innym typem nowotworu oraz jego bliscy mogą zetknąć się podczas walki o zdrowie i życie: Więcej

Chłoniak Burkitta (BL z ang. Burkitt’s lymphoma) jest to złośliwy nowotwór z grupy chłoniaków nieziarniczych. Charakteryzuje się on wysokim stopniem złośliwości oraz dużą dynamiką rozwoju, przez co bardzo szybko i agresywnie postępuje. Powodem występowania tego typu nowotworu jest transformacja złośliwa i nadmierna proliferacji dojrzałych limfocytów B. W większości przypadków, szczególnie w typie endemicznym występuje prawie zawsze z towarzyszącym zakażeniem wirusem Epsteina-Barr (EBV), lecz dokładna zależność pomiędzy tym patogenem, a chłoniakiem nie została jeszcze wyjaśniona.

Chłoniak – objawy

Do objawów chłoniaka Burkitta u dzieci w postaci należy szybko rosnąca masa guza w obrębie żuchwy lub oczodołu – jest to widoczne już po kilku dniach, czasem przedłuża się i trwa 2-3 tygodnie. U dzieci spoza regionów endemicznych charakterystyczne jest objęcie nowotworem jamy brzusznej, co objawia się bólami brzucha, zaburzeniami apetytu, ponadto ze względu na szybki wzrost komórek chłoniaka zwykle możliwe jest wyczucie masy guza przez powłoki brzuszne. Jeśli guz zlokalizowany w jamie brzusznej nie zostanie wcześnie rozpoznany może doprowadzić do perforacji jelita, biegunki, wymiotów, nudności, zaparć i objawów ostrego brzucha – duża część przypadków chłoniaka Burkitta jest rozpoznawana w trakcie operacji. Guz zlokalizowany w śródpiersiu daje objawy w postaci duszności i kaszlu, co ma związek z uciskaniem mas guza na drogi oddechowe. Jeżeli guz umiejscowi się w tkance migdałków to może dochodzić do chrapania podczas snu, a następnie do trudności w przełykaniu oraz oddychaniu – niedrożność górnych dróg oddechowych. W przypadku, gdy chłoniak Burkitta zajmie węzły chłonne szyi zaobserwować można znaczne zniekształcenie jej obwodu – masy guza są dobrze wyczuwalne. Umiejscowienie się chłoniaka Burkitta w obrębie jamy ustnej często prowadzi do zmiany ułożenia zębów – są one przemieszczane. U dzieci dość często obserwowane są przetoki nowotworowe otwierające się na policzku i szyi – dotyczy to zwłaszcza typu endemicznego. W schyłkowych stadiach choroby, gdy obejmie ona układ nerwowy występują objawy neurologiczne – zaburzenia świadomości, pamięci, nerwobóle, obraz morfologiczny  krwi jest typowy dla białaczki.

Rozwój chłoniaka Burkitta podzielono na cztery stadia:
I – występuje pojedynczy guz, który zajmuje tylko jedną okolicę węzłów chłonnych lub jeden narząd inny niż węzły chłonne; nie występuje w śródpiersiu ani w jamie brzusznej;
II– chłoniak obejmuje dwie grupy węzłów chłonnych lub dwa obszary inne niż węzły chłonne po jednej stronie przepony, może występować w miejscu połączenie jelita cienkiego z grubym, skąd można go usunąć chirurgicznie
III – chłoniak  zajmuje węzły lub okolice inne niż węzły po dwóch stronach przepony, może występować w jamie brzusznej, skąd nie można go usunąć chirurgicznie lub występuje w śródpiersiu
IV – chłoniak obejmuje szpik kostny i ośrodkowy układ nerwowy (OUN).

Ze względu na epidemiologię można podzielić chłoniaki Burkitta na trzy typy:
– endemiczny
– sporadyczny
– związany z niedoborem odporności, zwykle występujący w przebiegu zakażenia wirusem HIV

Typ endemiczny oznaczany często jako (e)BL spotykany jest najczęściej w Afryce tropikalnej, gdzie występuje głównie w pasie o szerokości 10° zarówno na północ, jak i na południe od równika, ponadto ogniska tej choroby są obserwowane w Papui i Nowej Gwinei. Zauważono, że w Afryce występuje on na obszarach o wysokości około 1500 m n.p.m, na których temperatura nie spada poniżej 12-15°C, a opady nie są mniejsze niż 50-60 ml rocznie. Sugeruje to, że regiony w jakich występuje pokrywają się w dużej mierze z tymi na których obecna jest endemiczna malaria, dodatkowo może to wskazywać, że wektorem mogą być owady. W równikowej Afryce chłoniak ten należy do najczęstszych nowotworów złośliwych wieku dziecięcego, gdzie stanowi aż 75% nowotworów złośliwych do 15 roku życia i jest dziesięciokrotnie częściej spotykany niż drugi w kolejności guz Wilmsa. Najczęściej rozwija się on w wieku od 3 do 8 lat, i występuje dwukrotnie częściej u chłopców, niż u dziewczynek i zajmuje przeważnie okolice szczęki i żuchwy. Typ endemiczny może także występować u osób dorosłych – najczęściej około 30 roku życia, lecz wówczas najczęściej spotykany jest w układzie pokarmowym lub węzłach chłonnych niż w kościach szczęki czy żuchwy. U dorosłych osób z endemicznym chłoniakiem Burkitta bardzo często występuje niedobór odporności ze względu na obecność wirusa HIV. Według niektórych autorów endemiczny chłoniak Burkitta u osób dorosłych przypomina bardziej typ sporadyczny, lub powiązany z niedoborem odporności.
Typ sporadyczny, oznaczany jako (s)BL, jest typowy dla państw wysokouprzemysłowionych, gdzie stanowi od 1 do 2% wszystkich chłoniaków nieziarniczych. Szacuje się, że u 1 na 300000 rocznie wystąpi chłoniak Burkitta. Jeśli chodzi o częstość zachorowań mężczyzn i kobiet, to ci pierwsi zapadają trzykrotnie częściej niż panie, charakterystyczne jest około dziesięciokrotnie częstsze występowanie typu sporadycznego tego chłoniaka u rasy białej niż u Amerykanów pochodzenia afrykańskiego lub azjatyckiego. Wraz z rozprzestrzenianiem się wirusa HIV zaobserwowano wzrost o około 8% w częstości występowania tego chłoniaka pomiędzy rokiem 1992 a 2001. Sporadyczny typ chłoniaka Burkitta może występować zarówno u dzieci, jak i u młodych dorosłych, stanowi on statystycznie 40% wszystkich notowanych chłoniaków. U dzieci w krajach wysokorozwiniętych obserwuje się go najczęściej około 11 roku życia, podczas gdy w grupie dorosłych charakterystyczne jest jego pojawianie się około 30 roku życia.
Typ związany z niedoborem odporności jest spotykany najrzadziej ze wszystkich trzech typów chłoniaka Burkitta – przez niektórych autorów wliczany jest do typu s(BL). Grupą u jakiej typ chłoniaka związany z niedoborem odporności jest notowany najczęściej są chorzy na AIDS lub zakażeni wirusem HIV, poza tą grupą obserwowano przypadki chłoniaka Burkitta u osób z wrodzonymi zespołami niedoborów odporności oraz u pacjentów po przeszczepach narządów poddanych immunosupresji. W ostatnich latach, ze względu na wdrożenie terapii HAART w leczeniu AIDS odsetek osób zapadających na chłoniaka Burkitta istotnie zmalał, według badań przeprowadzonych przed zastosowaniem wysoce aktywnej terapii antyretrowirusowej odsetek HIV-pozytywnych osób z chłoniakiem Burkitta wynosił około 3%.
Do pełnego zdiagnozowania chłoniaka Burkitta używa się badań szpiku kostnego oraz krwi (morfologia, poziom dehydrogenazy mleczanowej, kreatyniny, kwasu moczowego)i badanie ogólne moczu, pomocna jest tomografia komputerowa oraz rezonans magnetyczny szyi, klatki piersiowej i jamy brzusznej. Przy diagnozowaniu chłoniaka Burkitta u dzieci i młodzieży poziom LDH w osoczu lub surowicy krwi odgrywa szczególna rolę, ponieważ pozwala zakwalifikować daną osobę do grupy ryzyka w momencie, gdy poziom LDH przekracza 500 U/L. Pomocne są także zdjęcia RTG ponieważ pozwalają określić położenie chłoniaka i stopień jego rozsiania.
Diagnoza różnicowa klasycznego chłoniaka Burkitta pozwala wykluczyć takie schorzenia, jak rozlany chłoniak olbrzymiokomórkowy typu B (DLBCL), który jest najbardziej rozpowszechnionym chłoniakiem na świecie. Wykluczenie chłoniaka  DLBCL następuje na podstawie badania histopatologicznego – w barwieniu nie występuje motyw tzw. „rozgwieżdżonego nieba” charakterystyczny dla chłoniaka Burkitta. Ponadto DLCBL zwykle posiada duże komórki z obecną chromatyną pęcherzykową, a stopień jego proliferacji jest mniejszy niż 90%. Jeśli chłoniak Burkitta jest nietypowy to do wykluczenia obecności DLBCL wymagane są badania genetyczne.
Mięsak mieloidalny podobnie jak BL może zajmować okolice oczodołu oraz jajniki, oraz prezentować obraz „rozgwieżdżonego nieba” w badaniu histopatologicznym. W badaniu mikroskopowym widoczna jest jednak niedojrzała chromatyna oraz cienkie błony jądrowe. Ponadto cytoplazma komórek mięsaka mieloidalnego jest kwasochłonna lub chłonie zarówno barwniki kwaśne, jak i zasadowe. W badaniu immunologicznym w większości przypadków komórki mięsaka mieloidalnego pozbawione są immunoglobulin oraz antygenów typowych dla limfocytów B, tylko w niektórych przypadkach obecny jest antygen CD19.

Więcej