Wyniki dla: wyniki badań

Strach przed dentystą może mieć charakter lęku pierwotnego lub nabytego. Ten pierwszy objawia się jako obawa przed czymś nieznanym lub przez bólem czy zranieniem i najczęściej obserwuje się go u małych dzieci oraz u mężczyzn; drugiego – uczymy się, stykając się w swoim życiu z różnymi sytuacjami, które wywołują w nas negatywne, przykre emocje. Dentofobia, jako szczególnie silna wersja strachu przed dentystą, może być wynikiem nałożenia na siebie kilku czynników: własnej osobowości (ktoś jest bardziej lękliwy lub skłonny do postrzegania rzeczywistości w ponurych barwach), wychowania i wpojenia negatywnych wzorców zachowania, wpływu otoczenia, osobistych wspomnień i przeżytych przykrych zdarzeń lub bólu związanych z leczeniem zębów. Przyczyny, dla których leczenie zębów i wizyta u stomatologa stają się dla niektórych traumatycznym przeżyciem, zmieniają się z biegiem lat i na przestrzeni dziejów: to, czego obawiali się pacjenci dentystów jeszcze kilka dekad wstecz, obecnie może budzić uśmiech u przedstawicieli młodszego pokolenia.

Z badań przeprowadzonych w 2011 r. (respondenci głównie z Polski) wynika, że strach przed dentystą wywoływany jest głównie przez konkretne zdarzenie z przeszłości. Do najczęstszych przyczyn lęku przed wizytą u stomatologa zalicza się: Więcej

W warunkach prawidłowych zęby człowieka umocowane są w zębodołach kostnych za pomocą skomplikowanych struktur zbudowanych z tkanek miękkich. Dzięki aparatowi więzadłowemu zęby w czasie procesu żucia mają ograniczoną możliwość ruchu, która zazwyczaj nie jest przez nas odczuwana. Ankyloza zębów to stan, w którym dochodzi do zrośnięcia się cementu korzeniowego zęba i/lub zębiny z kością wyrostka zębodołowego, co powoduje całkowite unieruchomienie zęba. Ankyloza może dotyczyć zarówno zębów mlecznych, jak i stałych, chociaż jak wynika z przeprowadzonych obserwacji stan ten dotyka zębów mlecznych dziesięciokrotnie częściej niż stałych. Wyniki tych badań wskazują również, że ankyloza występuję więcej niż dwa razy częściej w łuku dolnym niż w górnym. Do stanu tego może dochodzić zarówno przed jak i po wyrznięciu się zęba. Stan ten jest szczególnie niekorzystny w okresie wymiany uzębienia, ponieważ często powoduje powstawanie nieprawidłowej okluzji. Niestety większość przypadków ankylozy notowana jest w okresie uzębienia mlecznego i mieszanego.

Ankyloza

Przyczyny ankylozy

Do ankylozy może dochodzić z różnych powodów, bardzo często następuje ona wówczas, gdy zdrowe komórki w aparacie więzadłowym obumierają, w wyniku procesów takich, jak:
• stany zapalne lub infekcje (zwłaszcza w okolicy przywierzchołkowej)
• zaburzenia przemiany materii lub prawidłowego wzrostu kości
• skłonności wrodzone
• przerwy w strukturze aparatu więzadłowego
• nieprawidłowy ucisk ze strony języka
• wtłoczenie zęba w kość wyrostka zębodołowego lub inny uraz

Do ankylozy dochodzi bardzo często na tle urazu mechanicznego, zarówno u dzieci, jak i u osób dorosłych. Do takiego zdarzenia często dochodzi w trakcie uprawiania sportu lub w wyniku wypadków komunikacyjnych. Poprzez przerwanie ciągłości tkanki łącznej otaczającej korzeń zęba komórki tkanki kostnej mają szansę na kontakt z odsłoniętym cementem korzeniowym lub też z zębiną – zwłaszcza przy resorpcji tkanek korzeniowych kontakt z tkanka kostną może prowadzić do powstania ankylozy.

Jak już wspomniano inną często spotykaną przyczyną powstawania ankylozy są zakażenia zębopochodne, zwłaszcza rozwijające się w okolicy przywierzchołkowej, często spowodowane stanami zapalnymi i martwicą miazgi zęba. W przypadku procesów zapalnych, które przebiegają w okolicy przywierzchołkowej zęba dochodzi do podrażnienia ozębnej i nierzadko również do procesów resorpcji korzenia. Do resorpcji tkanek korzenia zęba może dochodzić również przy podrażnieniu tkanek przywierzchołkowych w czasie leczenia endodontycznego. Procesy resorpcji korzenia mogą prowadzić do prób naprawy tkanek i odbudowy miejsc resorpcji prze tkankę kostną. Ankyloza często obejmuje jedynie część korzenia zęba, zazwyczaj w miejscu, w którym resorpcja korzenia była największa.

Objawy ankylozy

Ankyloza zęba może przebiegać bezobjawowo lub też dawać mniej lub bardziej nasilone obawy. Do tych ostatnich należą następujące:
• Ząb objęty ankylozą jest wyraźnie położony w infrapozycji (poniżej płaszczyzny zwarcia) , co spowodowane jest zazwyczaj opóźnionym wzrostem korzenia w stosunku do korzeni zębów sąsiednich – taka sytuacja jest częsta w zębach, w których rozwój korzenia nie został zakończony.
• Ząb przeciwstawny wyraźnie zaczyna wysuwać się w kierunku obniżonego zęba w łuku przeciwstawnym, aby zachować punktu styczne (położenie w suprapozycji).
• Wyrzynanie zęba stałego zostaje zablokowane ze względu na obecność zęba mlecznego, którego korzeń/korzenie nie uległy resorpcji w sposób prawidłowy.

Ankyloza jest często diagnozowana w trakcie rutynowego przeglądu jamy ustnej na podstawie obserwacji. Poza tym stan ten ujawnia się na zdjęciach rentgenowskich (zwłaszcza na zdjęciach pantomograficznych), które często są wykonywane z innych względów. Ankyloza na zdjęciach rentgenowskich objawia się jako widoczne przerwanie ciągłości szpary ozębnowej, z często widocznym skupiskiem tkanki kostnej o nieregularnym kształcie.
Poza tym inną metodą badania zębów pod kątem ankylozy jest ich ostukiwanie. Zęby, które są objęte ankylozą dają inny dźwięk przy ostukiwaniu niż zęby, w których struktury aparatu więzadłowego są prawidłowe. Zęby z ankylozą dają przy badaniu opukowym stłumione dźwięki, podczas gdy zęby prawidłowe dźwięki o większym wzmocnieniu. Więcej

Stawy skroniowo-żuchwowe należą do najbardziej złożonych stawów ludzkiego organizmu. Dzięki nim połączenie żuchwy i czaszki jest ruchome, przez co możliwe jest między innymi żucie pokarmu oraz mówienie. Objawy schorzeń, które dotykają tego obszaru często przypominają zmiany patologiczne w innych układach, co utrudnia prawidłowe postawienie diagnozy. Schorzenia stawów skroniowo-żuchwowych stanowią dużą zbiorczą grupę chorób o bardzo różnych podłożach. 

Przeprowadzone badania naukowe wskazują, że 15% schorzeń stawów skroniowo-żuchwowych rozwija się ze względu na zaburzenia rozwojowe i wady genetyczne, natomiast pozostałe 85% wynika z wad nabytych. Szacuje się, że około co 5 osoba na świecie ma jeden lub więcej objawów chorób stawów skroniowo-żuchwowych.

Bardzo często pacjenci nie zwracają uwagi na pierwsze objawy nieprawidłowości w funkcjonowaniu stawów skroniowo-żuchwowych, ponieważ sporej części z nich nie towarzyszy ból. W kolejnych stadiach schorzeń stawów skroniowo-żuchwowych pojawiają się zazwyczaj dość silne dolegliwości bólowe.

Klasyfikacja schorzeń stawów skroniowo-żuchwowych

Istnieje wiele klasyfikacji, które pozwalają przyporządkować choroby w obrębie SSŻ do mniejszych podgrup. Poniższa klasyfikacja uwzględnia podział schorzeń stawów skroniowo-żuchwowych na dwie główne grupy – choroby wynikające głównie z przyczyn pierwotnych, oraz schorzenia o charakterze nabytym.

Pierwotne schorzenia stawów skroniowo-żuchwowych

Choroby pierwotne stawu skroniowo-żuchwowego wynikają głównie z wrodzonych wad rozwojowych i genetycznych i obejmują choroby, u których podłoża leży hiperplazja, hipoplazja lub aplazja struktur składowych stawu po jednej lub obu stronach ciała. Do schorzeń pierwotnych SSŻ zalicza się również zmiany nowotworowe, niektóre torbiele oraz zapalenia. Złamania w obrębie stawów skroniowo-żuchwowych, choroby autoimmunologiczne oraz ankylozy są również włączane do grupy schorzeń pierwotnych. Diagnoza w przypadku tej grupy chorób opiera się na badaniu klinicznym oraz diagnostyce obrazowej, dzięki której możliwa jest nieinwazyjna ocena budowy struktur anatomicznych w tym obszarze. Więcej

Piękny uśmiech i zdrowy wygląd były zawsze postrzegane jako domena ludzi sukcesu, obecnie coraz większy nacisk jest kładziony na prezencję. Nacisk na zdrowy wygląd i tryb życia skutkuje większym zainteresowaniem usługami z zakresu stomatologii estetycznej i ortodoncji. Ta ostatnia dziedzina jest przez wiele osób postrzegana jedynie jako droga uzyskania ładniejszego uśmiechu, tymczasem leczenie ortodontyczne to nie tylko poprawa estetyki. Poprawa ustawienia zębów pozwala na zmniejszenie ryzyka zapadalności na próchnicę, choroby przyzębia, zwyrodnienia stawów skroniowo-żuchwowych oraz ograniczenie występowania bólów głowy, które pojawiają się często u osób z wadami zgryzu w wyniku nadmiernego napięcia mięśni. Przywrócenie prawidłowego zgryzu pozwala również na ograniczenie ryzyka nieprawidłowego ścierania zębów, do jakiego dochodzi u pacjentów, którzy posiadają wady.

Ustawienie i stan zębów może wpływać na proporcje twarzy, powodując jej asymetrię oraz istotnie wpływać na wymowę, co nie jest bez znaczenia nie tylko patrząc z perspektywy estetyki, ale również pracy w większości profesji. Stan uzębienia może znacząco wpływać na samoocenę, co odbija się na życiu prywatnym i zawodowym. Wiele osób, u których występują liczne wady w ustawieniu zębów wstydzi się uśmiechać i mówić swobodnie, przez co są oni dość często negatywnie odbierani przez środowisko. Brak pewności siebie spowodowany nieestetycznym wyglądem i ustawieniem zębów często mocno odbija się na samopoczuciu.
U osób, które utraciły część uzębienia leczenie ortodontyczne może być przeprowadzane jako część leczenia wstępnego przygotowującego do rehabilitacji protetycznej. Umożliwia to poprawę warunków gryzowych oraz uzyskanie bardziej korzystnych ustawień zębów filarowych. Leczenie ortodontyczne może być również przeprowadzane jako przygotowanie do leczenia implantologicznego, zwłaszcza u osób, u których luka powstała przy usunięciu zęba uległa ścieśnieniu na tyle, że nie zapewnia wystarczająco dużo miejsca do wprowadzenia wszczepu zębowego.
Wiek, do jakiego można stosować leczenie ortodontyczne nie jest określony, chociaż lepsze wyniki są zazwyczaj osiągane w krótszym czasie u dzieci i nastolatków. Mimo to leczenie u osób dorosłych może być również prowadzone z zadowalającymi efektami, dlatego nie warto z niego rezygnować, kierując się stereotypami. Najpewniejsze informacje o leczeniu i wskazaniach do niego można uzyskać bezpośrednio u lekarza, dlatego zalecana jest konsultacja. Przed rozpoczęciem leczenia zawsze przeprowadzane jest badanie oraz rozmowa, na której omawiane są poszczególne rodzaje proponowanego leczenia oraz orientacyjny czas jego trwania. Przeprowadzenie konsultacji ortodontycznej nie jest jednoznaczne z decyzją o rozpoczęciu leczenia, ale warto przynajmniej zorientować się, jakie korzyści może dać terapia w danym przypadku. W przypadku występowania wskazań do leczenia decyzję o jego podjęciu można przecież podjąć w jakiś czas później. Więcej

Próchnica stanowi nadal ważny problem społeczny, dlatego cały czas dąży się do jej prewencji i leczenia, aby móc skutecznie ograniczyć odsetek cierpiących na nią pacjentów. Wczesne wykrywanie próchnicy, w  fazie początkowej, w której można jeszcze odwrócić demineralizację szkliwa jest więc jednym z głównych celów współczesnej stomatologii. Aby osiągnąć ten cel stosuje się wiele metod diagnostycznych, od standardowo spotykanego zgłębnikowania do wykonywania wycisków przestrzeni międzyzębowych, czy też metod elektronicznych. Jedną z polecanych nieinwazyjnych technik jest fluorescencja, która opiera się na pomiarze widma światła laserowego pochłanianego i odbijanego przez tkanki zęba.

Laserowe wykrywanie próchnicy

Technika opierająca się na fluorescencji wykorzystuje to, że w przypadku zmian próchnicowych zmienia się zakres widma emisji w stosunku do tej obserwowanej w przypadku zdrowych tkanek zęba. Na podstawie oceny przesunięcia maksimum widma można także wnioskować o stadium próchnicy i jej zasięgu.
Metoda rozpoznawania próchnicy technikami fluorescencji jest szczególnie polecana dla miejsc trudno dostępnych innymi metodami, zwłaszcza dla przestrzeni międzyzębowych oraz u osób leczonych ortodontycznie w miejscu umocowania klamer aparatu. Długotrwałe leczenie ortodontyczne z użyciem aparatu opartego na zamkach i klamrach wymaga szczególnie uważnej kontroli demineralizacji szkliwa, ponieważ miejsca przytwierdzenia aparatu są trudniejsze do oczyszczania i w związku są bardziej podatne na rozwój próchnicy. Wczesne wykrycie procesu próchnicowego daje szerokie możliwości leczenie nieinwazyjnego, co jest korzystne dla pacjenta. Więcej

Chłoniak Burkitta (BL z ang. Burkitt’s lymphoma) jest to złośliwy nowotwór z grupy chłoniaków nieziarniczych. Charakteryzuje się on wysokim stopniem złośliwości oraz dużą dynamiką rozwoju, przez co bardzo szybko i agresywnie postępuje. Powodem występowania tego typu nowotworu jest transformacja złośliwa i nadmierna proliferacji dojrzałych limfocytów B. W większości przypadków, szczególnie w typie endemicznym występuje prawie zawsze z towarzyszącym zakażeniem wirusem Epsteina-Barr (EBV), lecz dokładna zależność pomiędzy tym patogenem, a chłoniakiem nie została jeszcze wyjaśniona.

Chłoniak – objawy

Do objawów chłoniaka Burkitta u dzieci w postaci należy szybko rosnąca masa guza w obrębie żuchwy lub oczodołu – jest to widoczne już po kilku dniach, czasem przedłuża się i trwa 2-3 tygodnie. U dzieci spoza regionów endemicznych charakterystyczne jest objęcie nowotworem jamy brzusznej, co objawia się bólami brzucha, zaburzeniami apetytu, ponadto ze względu na szybki wzrost komórek chłoniaka zwykle możliwe jest wyczucie masy guza przez powłoki brzuszne. Jeśli guz zlokalizowany w jamie brzusznej nie zostanie wcześnie rozpoznany może doprowadzić do perforacji jelita, biegunki, wymiotów, nudności, zaparć i objawów ostrego brzucha – duża część przypadków chłoniaka Burkitta jest rozpoznawana w trakcie operacji. Guz zlokalizowany w śródpiersiu daje objawy w postaci duszności i kaszlu, co ma związek z uciskaniem mas guza na drogi oddechowe. Jeżeli guz umiejscowi się w tkance migdałków to może dochodzić do chrapania podczas snu, a następnie do trudności w przełykaniu oraz oddychaniu – niedrożność górnych dróg oddechowych. W przypadku, gdy chłoniak Burkitta zajmie węzły chłonne szyi zaobserwować można znaczne zniekształcenie jej obwodu – masy guza są dobrze wyczuwalne. Umiejscowienie się chłoniaka Burkitta w obrębie jamy ustnej często prowadzi do zmiany ułożenia zębów – są one przemieszczane. U dzieci dość często obserwowane są przetoki nowotworowe otwierające się na policzku i szyi – dotyczy to zwłaszcza typu endemicznego. W schyłkowych stadiach choroby, gdy obejmie ona układ nerwowy występują objawy neurologiczne – zaburzenia świadomości, pamięci, nerwobóle, obraz morfologiczny  krwi jest typowy dla białaczki.

Rozwój chłoniaka Burkitta podzielono na cztery stadia:
I – występuje pojedynczy guz, który zajmuje tylko jedną okolicę węzłów chłonnych lub jeden narząd inny niż węzły chłonne; nie występuje w śródpiersiu ani w jamie brzusznej;
II– chłoniak obejmuje dwie grupy węzłów chłonnych lub dwa obszary inne niż węzły chłonne po jednej stronie przepony, może występować w miejscu połączenie jelita cienkiego z grubym, skąd można go usunąć chirurgicznie
III – chłoniak  zajmuje węzły lub okolice inne niż węzły po dwóch stronach przepony, może występować w jamie brzusznej, skąd nie można go usunąć chirurgicznie lub występuje w śródpiersiu
IV – chłoniak obejmuje szpik kostny i ośrodkowy układ nerwowy (OUN).

Ze względu na epidemiologię można podzielić chłoniaki Burkitta na trzy typy:
– endemiczny
– sporadyczny
– związany z niedoborem odporności, zwykle występujący w przebiegu zakażenia wirusem HIV

Typ endemiczny oznaczany często jako (e)BL spotykany jest najczęściej w Afryce tropikalnej, gdzie występuje głównie w pasie o szerokości 10° zarówno na północ, jak i na południe od równika, ponadto ogniska tej choroby są obserwowane w Papui i Nowej Gwinei. Zauważono, że w Afryce występuje on na obszarach o wysokości około 1500 m n.p.m, na których temperatura nie spada poniżej 12-15°C, a opady nie są mniejsze niż 50-60 ml rocznie. Sugeruje to, że regiony w jakich występuje pokrywają się w dużej mierze z tymi na których obecna jest endemiczna malaria, dodatkowo może to wskazywać, że wektorem mogą być owady. W równikowej Afryce chłoniak ten należy do najczęstszych nowotworów złośliwych wieku dziecięcego, gdzie stanowi aż 75% nowotworów złośliwych do 15 roku życia i jest dziesięciokrotnie częściej spotykany niż drugi w kolejności guz Wilmsa. Najczęściej rozwija się on w wieku od 3 do 8 lat, i występuje dwukrotnie częściej u chłopców, niż u dziewczynek i zajmuje przeważnie okolice szczęki i żuchwy. Typ endemiczny może także występować u osób dorosłych – najczęściej około 30 roku życia, lecz wówczas najczęściej spotykany jest w układzie pokarmowym lub węzłach chłonnych niż w kościach szczęki czy żuchwy. U dorosłych osób z endemicznym chłoniakiem Burkitta bardzo często występuje niedobór odporności ze względu na obecność wirusa HIV. Według niektórych autorów endemiczny chłoniak Burkitta u osób dorosłych przypomina bardziej typ sporadyczny, lub powiązany z niedoborem odporności.
Typ sporadyczny, oznaczany jako (s)BL, jest typowy dla państw wysokouprzemysłowionych, gdzie stanowi od 1 do 2% wszystkich chłoniaków nieziarniczych. Szacuje się, że u 1 na 300000 rocznie wystąpi chłoniak Burkitta. Jeśli chodzi o częstość zachorowań mężczyzn i kobiet, to ci pierwsi zapadają trzykrotnie częściej niż panie, charakterystyczne jest około dziesięciokrotnie częstsze występowanie typu sporadycznego tego chłoniaka u rasy białej niż u Amerykanów pochodzenia afrykańskiego lub azjatyckiego. Wraz z rozprzestrzenianiem się wirusa HIV zaobserwowano wzrost o około 8% w częstości występowania tego chłoniaka pomiędzy rokiem 1992 a 2001. Sporadyczny typ chłoniaka Burkitta może występować zarówno u dzieci, jak i u młodych dorosłych, stanowi on statystycznie 40% wszystkich notowanych chłoniaków. U dzieci w krajach wysokorozwiniętych obserwuje się go najczęściej około 11 roku życia, podczas gdy w grupie dorosłych charakterystyczne jest jego pojawianie się około 30 roku życia.
Typ związany z niedoborem odporności jest spotykany najrzadziej ze wszystkich trzech typów chłoniaka Burkitta – przez niektórych autorów wliczany jest do typu s(BL). Grupą u jakiej typ chłoniaka związany z niedoborem odporności jest notowany najczęściej są chorzy na AIDS lub zakażeni wirusem HIV, poza tą grupą obserwowano przypadki chłoniaka Burkitta u osób z wrodzonymi zespołami niedoborów odporności oraz u pacjentów po przeszczepach narządów poddanych immunosupresji. W ostatnich latach, ze względu na wdrożenie terapii HAART w leczeniu AIDS odsetek osób zapadających na chłoniaka Burkitta istotnie zmalał, według badań przeprowadzonych przed zastosowaniem wysoce aktywnej terapii antyretrowirusowej odsetek HIV-pozytywnych osób z chłoniakiem Burkitta wynosił około 3%.
Do pełnego zdiagnozowania chłoniaka Burkitta używa się badań szpiku kostnego oraz krwi (morfologia, poziom dehydrogenazy mleczanowej, kreatyniny, kwasu moczowego)i badanie ogólne moczu, pomocna jest tomografia komputerowa oraz rezonans magnetyczny szyi, klatki piersiowej i jamy brzusznej. Przy diagnozowaniu chłoniaka Burkitta u dzieci i młodzieży poziom LDH w osoczu lub surowicy krwi odgrywa szczególna rolę, ponieważ pozwala zakwalifikować daną osobę do grupy ryzyka w momencie, gdy poziom LDH przekracza 500 U/L. Pomocne są także zdjęcia RTG ponieważ pozwalają określić położenie chłoniaka i stopień jego rozsiania.
Diagnoza różnicowa klasycznego chłoniaka Burkitta pozwala wykluczyć takie schorzenia, jak rozlany chłoniak olbrzymiokomórkowy typu B (DLBCL), który jest najbardziej rozpowszechnionym chłoniakiem na świecie. Wykluczenie chłoniaka  DLBCL następuje na podstawie badania histopatologicznego – w barwieniu nie występuje motyw tzw. „rozgwieżdżonego nieba” charakterystyczny dla chłoniaka Burkitta. Ponadto DLCBL zwykle posiada duże komórki z obecną chromatyną pęcherzykową, a stopień jego proliferacji jest mniejszy niż 90%. Jeśli chłoniak Burkitta jest nietypowy to do wykluczenia obecności DLBCL wymagane są badania genetyczne.
Mięsak mieloidalny podobnie jak BL może zajmować okolice oczodołu oraz jajniki, oraz prezentować obraz „rozgwieżdżonego nieba” w badaniu histopatologicznym. W badaniu mikroskopowym widoczna jest jednak niedojrzała chromatyna oraz cienkie błony jądrowe. Ponadto cytoplazma komórek mięsaka mieloidalnego jest kwasochłonna lub chłonie zarówno barwniki kwaśne, jak i zasadowe. W badaniu immunologicznym w większości przypadków komórki mięsaka mieloidalnego pozbawione są immunoglobulin oraz antygenów typowych dla limfocytów B, tylko w niektórych przypadkach obecny jest antygen CD19.

Więcej

Zmiany okołowierzchołkowe rozwijają się zwykle jako następstwo chorób miazgi. Schorzenia miazgi w przeważającej większości spowodowane są zakażeniami chorobotwórczymi bakteriami, rzadziej dochodzi do nich w wyniku urazu mechanicznego miazgi, np. w wyniku uderzenia zęba. Tego rodzaju patologiczne procesy mogą być także obecne po leczeniu endodontycznym, jeśli kanały nie zostały wystarczająco odkażone, opracowane i wypełnione.

Leczenie zmian okołowierzchołkowych

Zmiany okołowierzchołkowe zwykle rozpoznawane są przypadkowo podczas wykonywania diagnostyki rentgenowskiej lub za pomocą badania na opuk, gdy pacjent skarży się na ostry ból. Duża część takich zmian przebiega jednak bezobjawowo. W większości przypadków zmiany te można sklasyfikować jako ziarniniaki, torbiele korzeniowe lub ropnie. Niestety na podstawie samego zdjęcia rentgenowskiego nie można ich od siebie odróżnić ze stuprocentową pewnością. Torbiele występują w 6-55% wszystkich przypadków zmian okołowierzchołkowych, podczas gdy okołowierzchołkowe ziarniniaki stanowią 9,3 – 87,1 % patologii, a ropnie to odsetek 28,7 – 70% zmian. Częstość występowania zmian odmiennych typów różni się nieco w zależności od badań. Przy rozpoznawaniu rodzaju zmiany istotny jest jej rozmiar – im większa patologia przywierzchołkowa, tym większe prawdopodobieństwo, że jest ona torbielą korzeniową zęba, chociaż niektóre duże zmiany okazują się także być ziarniniakami.
Celem leczenia wszystkich zmian okołowierzchołkowych jest przywrócenie objętych nimi zębów, a czasem także i kości w przypadku zmian o dużych rozmiarach do stanu pełnego zdrowia i pełnienia funkcji fizjologicznych. Leczenie zmian okołowierzchołkowych obejmuje zarówno metody niechirurgiczne jak i chirurgiczne, w skład tych ostatnich wchodzi resekcja korzenia oraz ekstrakcja zęba. Obecnie preferowane są metody niechirurgicznej terapii patologii przywierzchołkowych, uważa się, że wszystkie zmiany zapalne powinny być najpierw leczone zachowawczo i endodontycznie, dopiero gdy zastosowanie tych metod zawiedzie wdrażane są procedury chirurgiczne. Leczenie chirurgiczne wiąże się z większym ryzykiem i nie może być stosowane u wszystkich pacjentów. Szacuje się, że metody chirurgiczne stosowane są obecnie w od 3 do 10% przypadków leczenia zmian okołowierzchołkowych. Wiele badań podaje, że leczenie endodontyczne zmian okołowierzchołkowych kończy się sukcesem w aż do 85% przypadków, inne badania donoszą że w jeżeli zastosowane są techniki niechirurgiczne to w ponad 94% przypadków dochodzi do zupełnego lub częściowego wyleczenia zmian. W świetle uzyskiwanych wyników zastosowanie metod niechirurgicznych jest więc lepszym rozwiązaniem niż wdrażanie chirurgii już od samego początku terapii.
Zmiany okołowierzchołkowe powodowane są obecnością bakterii, wśród których dominują bakterie Gram-ujemne. Mikroorganizmy te nie tylko wydzielają toksyny do tkanek okołowierzchołkowych wywołując w nich zmiany zapalne, ale także posiadają w ścianach komórkowych endotoksyny, które uwalniane są do środowiska zwykle po śmierci komórki bakteryjnej. Związki te wywołują działania widoczne na zdjęciach rentgenowskich, należą do nich wyraźne nacieki zapalne, wzrost grubości wiązań przyzębia oraz resorpcja zarówno cementu, jak i  tkanki kostnej wyrostka zębodołowego. Ze względu na te procesy leczenie musi uwzględniać nie tylko zabicie bakterii, ale i unieszkodliwienie działania endotoksyn. Ponadto powinno ono wspomagać odbudowę tkanek utraconych w wyniku procesu chorobotwórczego.
Uwzględniając wszystkie te procesy ustalono, że chociaż wodorotlenek wapnia nie jest zaklasyfikowany jako środek antyseptyczny, to posiada on pożądane w niechirurgicznym leczeniu zmian przywierzchołkowych działania. Substancja ta jest skuteczna w zwalczaniu bakterii, ponadto unieczynnia także endotoksyny przez nie wydzielane. Wodorotlenek wapnia jest polecany jako lek do umieszczania w kanałach korzeniowych ze względu na zdolność do zabijania drobnoustrojów oraz właściwości rozpuszczające tkanki i hamujące resorpcję zęba. Związek ten ponadto wspomaga odbudowę ubytków poprzez tworzenie tkanek twardych. Działanie bakteriobójcze wodorotlenku wapnia przypisywane jest niszczeniu bakteryjnej błony komórkowej, denaturację białek oraz niszczenie DNA.
Niechirurgiczne leczenie zmian okołowierzchołkowych sprowadza się do leczenia endodontycznego (w przypadku wcześniejszego kanałowego leczenia zębów możliwe jest powtórzenie leczenia). Szczególną wagę przykłada się do usunięcia mechanicznego i  chemicznego masy zakażonych tkanek wraz z chorobotwórczymi bakteriami, które je zasiedlają. Osiąga się to poprzez opracowanie kanałów korzeniowych zwykle do rozmiaru > 30 w przypadku pierwszego leczenia endodontycznego, oraz większych rozmiarów w przypadku leczenia re-endo. Opracowanie kanału korzenia zęba ma na celu pozbycie się głównego ogniska infekcji, przez co zmniejszone zostaje wydzielanie substancji toksycznych przez bakterie i ich negatywne oddziaływanie na tkanki miękkie i twarde zęba i przyzębia. Odpowiednie ukształtowanie kanału ułatwia ponadto jego wypełnianie – tymczasowe lub stałe, w czasie dalszych etapów leczenia, oraz jego płukanie. Po ukształtowaniu ścian kanału przystępuje się do jego płukania – w zależności od obecności bądź braku wysięków używa się różnych substancji płuczących – głównie stosowana jest sól fizjologiczna oraz podchloryn sodu. Dokładne wypłukanie kanałów jest bardzo istotne dla wyniku końcowego leczenia. Kanały korzeniowe na koniec powinno się przepłukać solą fizjologiczną, a następnie osuszyć za pomocą sączków papierowych. Następnie w kanale umieszcza się opatrunek z wodorotlenku wapnia i zakłada się wypełnienia tymczasowe, zwykle cavit lub tlenek cynku z eugenolem.
Wodorotlenek wapnia jest stosowany w endodoncji w postaci pasty, która może być z łatwością wprowadzana do kanału korzenia zęba. Związek ten ma odczyn silnie zasadowy, pH w granicach 12-13,w  roztworach wodnych ulega on dysocjacji na jony wapnia i jony hydroksylowe, którym to przypisuje się działanie bakteriobójcze. Kiedy bakterie zostają zniszczone, a ich toksyny zneutralizowane wodorotlenek wapnia wchodzi w reakcję z żywą tkanką łączną w okolicy wierzchołka korzenia i wywiera podobny efekt, jak w przypadku bezpośredniego pokrycia miazgi – w tym przypadku nie mamy do czynienia z wytwarzaniem się zębiny naprawczej, ale tkanka przypominająca cement korzeniowy z dużą zawartością kolagenu. Wodorotlenek wapnia może także dyfundować z kanałów korzeniowych do tkanek przywierzchołkowych, jeżeli jest tam obecna torbiel, to może dochodzić do przerwania jej wyściółki nabłonkowej i zasiedlania jamy torbieli przez pobudzaną do wzrostu tkankę kostną. W ten sposób nawet stosunkowo duże patologiczne zmiany w kościach mogą ulegać zmniejszeniu lub zupełnemu zanikowi. Obserwowane jest także odbudowywanie się zniszczonych przez proces chorobowy więzadeł zębowych. Więcej

Choroby przyzębia są schorzeniem rozpowszechnionym na całym świecie, są one powodem przedwczesnej utraty zębów, recesji dziąseł oraz zaniku kości wyrostka zębodołowego. Problem rozpoczyna się zwykle od krwawienia i obrzęków dziąseł, następnie następuje ich zapalenie, które obejmuje także kieszonkę dziąsłową.

Regeneracja przyzębia i dziąseł

W wyniku długotrwałego procesu zapalnego dochodzi do rozpuszczania przyczepów łącznotkankowych i powstawania kieszonek patologicznych. W miarę trwania tego stanu dochodzi do recesji dziąseł, które odsłaniają najpierw szyjkę zęba, a następnie jego korzenie. Zęby ulegają rozchwianiu w zębodołach, a kość wyrostka zębodołowego ulega resorpcji, tworzą się ubytki śródkostne. Ponadto odsłonięte korzenie zęba są bardziej podatne na próchnicę cementu, niż u osób, u których takie problemy nie występują. Dość często spotykane jest występowanie zespołu perio-endo, ze względu na łatwiejsze infekowanie miazgi poprzez drobnoustroje wnikające przez otwór wierzchołkowy przy stanie zapalnym przyzębia. Od wielu lat trwają prace nad znalezieniem najbardziej efektywnego sposobu ich leczenia oraz regeneracji struktur przyzębia, zniszczonych w wyniku ich trwania. Do terapii parodontopatii stosowane są zarówno metody konwencjonalne, chirurgiczne, takie jak kiretaż, jak również zdobycze inżynierii tkankowej w postaci przeszczepów, czy też biomateriały. Przy doborze metody leczenia powinno się uwzględniać wszelkie wskazania i przeciwwskazania po stronie pacjenta, typ leczonego schorzenia oraz oczekiwane rezultaty. Ze względu na to, że każda z metod leczenia i regeneracji przyzębia ma swoje wady i zalety ciekawym rozwiązaniem jest terapia kombinowana. Niestety pomimo zaawansowanego rozwoju technik regeneracji nie wszystkie przypadki chorób przyzębia da się wyleczyć. Na rokowanie wpływają takie czynniki, jak klasa recesji Millera, współpraca pacjenta w utrzymywaniu odpowiedniej higieny jamy ustnej, czynniki genetyczne, choroby układowe, takie jak cukrzyca oraz osobnicza zdolność do regeneracji. Przed każda rekonstrukcją przyzębia konieczne jest polepszenie higieny jamy ustnej – dokonuje się to poprzez usunięcie kamienia nazębnego, a w przypadkach tego wymagających także kiretaż kieszonek dziąsłowych oraz wygładzanie powierzchni korzenia. Większości pacjentów zalecane jest także stosowanie płukanek odkażających, zwykle z dodatkiem chlorheksydyny.
Terapia masą bogatopłytkową – PRP (ang. Platelet-Rich Plasma) pozwala na przyspieszenie się gojenia tkanek miękkich i twardych. PRP uzyskuje się z pełnej krwi pacjenta – krew jest wirowana, a po rozdzieleniu na frakcje ilość osocza jest redukowana, natomiast płytki krwi są do niego dodawane, tak, że obecne jest w nim o wiele więcej płytek krwi, niż zazwyczaj. Niektórzy uczeni zastanawiają się nad użyciem trombiny wołowej jako aktywatora. Masa bogatopłytkowa jest efektywna w regeneracji tkanek dzięki ekspresjonowaniu czynników wzrostu, takich jak PDGF, występujący w postaci 3 izomerów:  PDGFaa,  PDGFab,  PDGFbb, czynnikowi TGFß (formy 1 i 2), VEGF, EGF, witronektyna, fibronektyna i fibryna, która jest odpowiedzialna nie tylko za adhezję komórek, ale także i za ich migrację. Czynniki PDGF stymulują osteoblasty do mitozy, natomiast czynniki  TGFß oprócz indukowania podziałów komórkowych powodują także różnicowanie się komórek. Witronektyna, fibronektyna i fibryna stanowią rusztowanie dla migrujących komórek, które  odtwarzają strukturę kostną, a czynnik  VEGF propaguje angiogenezę, dzięki czemu przeszczep uzyskuje własne naczynia włosowate. Wczesne powstanie unaczynienia zwiększa szansę osteoblastów i osteocytów na przeżycie i polepszając ilość i jakość generowanej tkanki, a tym samym powodzenie wykonanego przeszczepu.

Więcej

Ksenoprzeszczep, nazywany inaczej ksenograftem jest to transplantacja tkanki przedstawiciela jednego gatunku do tkanek osobnika innego gatunku, np. przeniesienie tkanki bydlęcej do organizmu człowieka. Przeszczepy międzygatunkowe znalazły zastosowanie w wielu gałęziach medycyny, stosowane są głównie w medycynie naprawczej.

Przeszczepy w stomatologii

Ksenoprzeszczepy stanowią potencjalna formę leczenia schyłkowej niewydolności organów, zwłaszcza w krajach wysokorozwiniętych, gdzie występuje wiele chorób cywilizacyjnych w stopniu zaawansowanym, chociaż ich stosowanie wzbudza wiele kontrowersji medycznych, prawnych czy etycznych. Wartą uwagi kwestią jest starzenie się większości tkanek zwierzęcych w innym czasie, niż tkanek ludzkich, a także możliwość przeniesienia chorób odzwierzęcych poprzez ksenoprzeszczep na człowieka. Początkowo za potencjalnego dawcę tkanek do przeszczepu dla człowieka obrano szympansa – sugerowano się dużym pokrewieństwem oraz podobnymi rozmiarami narządów, jednak zrezygnowano z tego gatunku, gdyż jest on poważnie zagrożony wyginięciem. Następnie jako gatunek naczelnych dalej spokrewniony zaczęto eksperymentować z pawianami – ksenoprzeszczepy od zwierząt naczelnych zostały jednak wyparte przez dawców innych gatunków, takich jak świnie i bydło, ze względu na zmniejszone ryzyko transmisji chorób odzwierzęcych. Obecnie głównym dawcą do przeszczepów międzygatunkowych jest świnia, stosuje się także komórki bydlęce. Choroby takie nazywane są ksenozoonazami (gr. xenos –obcy, zoon-zwierzę), jeśli chodzi o choroby odzwierzęce to schorzeniami, którego lekarze i pacjenci obawiają się najbardziej jest encefalopatia gąbczasta bydła (BSE), potocznie nazywana chorobą wściekłych krów oraz endogenne schorzenia retrowirusowe u świń. Większość przeszczepów ksenogenicznych służy odbudowie ubytków kostnych oraz innych tkanek łącznych. W stomatologii przeszczepy międzygatunkowe stosowane są głównie w implantologii oraz periodontologii, do regeneracji recesji dziąseł. Obszar szczękowo-twarzowy posiada wiele właściwości, dzięki którym jest przedmiotem zainteresowania inżynierii tkankowej, należą do nich łatwość wglądu, a więc i kontroli tkanek przed i po przeszczepie, dobry dostęp, zwłaszcza jeśli chodzi o samą jamę ustną, a także wymierne efekty leczenia, nawet małych defektów w porównaniu do innych części ciała. Technika sterowanej regeneracji tkanek (GTR ang. guided tissue regeneration) dla tkanek przyzębia oraz sterowanej regeneracji kości (GBR ang. guided bone regeneration) do terapii zmian wyrostków zębodołowych są stosowane w stomatologii od lat 80′ ubiegłego stulecia, natomiast przeszczepy kości wołowych miały miejsce już w pierwszej połowie XX wieku w leczeniu wad międzykostnych.

Odbiałczony ksenoprzeszczep kości wołowej, w skrócie DBB (Deproteinized Bovine Bone) posiada podobny do ludzkiej kości skład chemiczny oraz ułożenie przestrzenne i ze względu na te właściowości jest używany do wspomagania rozwoju nowej tkanki kostnej w bezpośrednim kontakcie z przeszczepem.   Transplanty DBB są szeroko stosowane w różnych zabiegach stomatologicznych, jednakże ich dodatkowo pozytywny wpływ z użycia wraz z implantami zębów lub razem z GTR w leczeniu ubytków spowodowanych chorobami przyzębia nie jest jednoznacznie potwierdzony naukowo i do tek pory pozostaje kwestią sporną. Sugeruje się, aby DBB był stosowany raczej jako kościozgodny materiał wypełniający dla zapewnienia utrzymania przestrzeni niż jako substancja pobudzająca rozwój kości. Wynik terapii DBB jest według źródeł naukowych wysoce zależny od układu i rozmiaru leczonej wady.Ksenoprzeszczep DBB daje zmniejszoną odpowiedź immnologiczną w stosunku do przeszczepów, które nie są pozbawione białka, ponieważ nie zawiera substancji organicznych, które są najczęściej niezgodne tkankowo, ze względu na to, przeszczepy DBB są rzadziej odrzucane przez pacjentów. Obróbka kości wołowej prowadzona jest w sposób, który gwarantuje także usunięcie obecnych ewentualnie prionów, które potencjalnie mogłyby wywołać chorobę Cretzfelda-Jacoba.

Więcej

Grupa naukowców z Berkeley Lab opracowała materiał, który jest uważany za najtwardszy i najbardziej wytrzymały na świecie. Materiał ten nazywany jest szkłem metalowym (z ang. metallic glass) i wykonany jest ze stopu palladu i szkła. W skład materiału wchodzi 79% palladu, 3,5% srebra, 6% fosforu, 9,5 % krzemu oraz 2% germanu.

Implanty przyszłości – najlepszy materiał na implanty

Materiały szklane są wprawdzie z natury mocne, co wynika z braku mikrostruktury krystalicznej, jednak ich wadą jest duża kruchość, która często objawia się skrajnym brakiem odporności na zarysowania i pękaniem. W przeciwieństwie do zwykłych szkieł szkła metalowe posiadają zdolność do przesuwania powstających rys w postaci pasm i blokowaniu ich rozprzestrzeniania, a tym samym łączą w sobie zalety kruchych materiałów ceramicznych i skrajnie twardych metali. Wytworzony materiał amorficzny wykazuje wyjątkową odporność na zniszczenie, wykraczającą poza dotychczas osiągnięte parametry dla najtwardszych i najmocniejszych tworzyw. Szkło metalowe ze stopem palladu zostało poddane próbom na rozciąganie, gdzie wykazało zadowalające wyniki – dzięki temu wiadomo, że będzie ono mogło zostać zastosowane tam, gdzie oprócz twardości konieczna jest także odporność na działanie sił sprężystości. W momencie powstania rysy na materiale z metalowego szkła wytwarza się wiązka rys, które otaczają pęknięcie i zapobiegają jego rozprzestrzenianiu się. Szkło metalowe ze stopem palladu jest dzięki temu wysoce odporne na działanie czynników uszkadzających. Ze względu na udział stopu palladu w przedstawionym szkle metalowym jego zastosowanie na szeroką skalę jest jak na razie ograniczone. Medycyna wiąże wiele nadziei ze szkłami metalowymi; obecnie trwają badania nad zastosowaniem takich materiałów w implantologii, głównie jeśli chodzi o wspomaganie leczenia złamań kości, chociażby w postaci śrub łączących ich fragmenty. Jest bardzo prawdopodobne, według wypowiedzi Marios D. Demetriou – jednego z twórców materiału, że będzie on stosowany w produkcji  implantów zębowych oraz innych implantów stosowanych w medycynie, ponieważ koszty ich produkcji są bardzo wysokie, dzięki czemu zastosowanie tak drogiego materiału mogłoby zostać uzasadnione. Nowe twardsze i wytrzymalsze na działanie sił wszczepy mogłyby podnieść jakość życia pacjentów, u których zostałyby zastosowane, jednak, aby ocenić przydatność materiału konieczne jest uprzednie zbadanie jego wpływu na organizm oraz biozgodności z tkankami. Idealnie byłoby, gdyby opisywany biomateriał ulegał osseointegracji, podobnie jak związki tytanu, którymi pokrywa się obecnie stosowane implanty zębowe.

Więcej