Wyniki dla: zakażenia

Kamica gruczołów ślinowych jest obecnie najczęstszym schorzeniem tych narządów. Kamienie mogą powstawać zarówno w miąższu, jak i w przewodach gruczołów ślinowych. Człowiek posiada trzy pary głównych gruczołów ślinowych, które doprowadzają swoją wydzielinę do jamy ustnej za pomocą przewodów; są to ślinianki przyusznicze, podjęzykowe i podżuchwowe. Gruczoły te są rozmieszczone symetrycznie i odprowadzają swoja wydzielinę do jamy ustnej za pomocą przewodów różnej długości.

Kamica ślinianek jest spotykana u osób w średnim wieku, chociaż może ona występować praktycznie w każdym wieku. Objawy chorobowe zazwyczaj pojawiają się wtedy, gdy rosnące kamienie w przewodach ślinianek zaczynają znacznie zmniejszać ich światło, przez co dochodzi do niedrożności gruczołów i cofania się śliny. Kamienie mogą całkowicie blokować światło przewodu. Symptomy te mogą pojawiać się nagle, np. wówczas, gdy kamień trafi z miąższu gruczołu do przewodu wyprowadzającego. Osoby, u których występuje skłonność do zapaleń ślinianek mają większe prawdopodobieństwo rozwinięcia się schorzenia.

Epidemiologia

• Schorzenie dotyka najczęściej osoby pomiędzy 40. a 80. rokiem życia.
• Mężczyźni zapadają na nie dwukrotnie częściej niż kobiety.
• 80% kamieni gruczołów ślinowych spotykanych jest śliniance podżuchwowej, a 15% w śliniance przyuszniczej. Występowanie przeważającej ilości kamieni w śliniance podżuchwowej jest konsekwencją ukształtowania anatomicznego przewodu wyprowadzającego, który zagina się ku górze pod kątem prostym, przez co predysponuje do osadzania się składników organicznych i mineralnych.
• Najczęściej kamienie występują jednostronnie.
• U 7-13% osób cierpiących na kamicę ślinianek występuje większa liczba kamieni.
• Praktycznie połowa przypadków kamicy ślinianek związana jest z wcześniejszym występowaniem zapalenia gruczołów ślinowych i stanowi końcowe stadium zapalenia.
• Występowanie kamicy jest o wiele częstsze u osób z zespołem Sjögrena, odwodnieniem oraz zwiększoną zawartością wapnia w ślinie.

Patogeneza

Powstawanie kamieni w gruczołach ślinowych nie jest do końca wyjaśnione. Uważa się, że duży udział w ich powstawaniu odgrywają stany zapalne gruczołów ślinowych. Wielu badaczy przychyla się do poglądu, że kamienie ślinianek są końcowym stadium zapaleń ślinianek u podłoża których stoją zaburzenia elektrolitowe.
Kamienie gruczołów ślinowych tworzą się wokół ośrodka z materii organicznej (nidus), takich jak złuszczone nabłonki, śluz, białko i mikroorganizmy. Na takim ośrodku warstwowo osadzają się substancje mineralne obecne w tworzonej w gruczole ślinie, głównie w postaci soli. Główną solą obecną w kamieniach ślinianek jest fosforan wapnia, który stanowi około 76% jego masy, około 4% zajmuje fosforan magnezu, a nieco ponad 3% przypada na węglan wapnia. Skład poszczególnych kamieni może się różnić, ponieważ w poszczególnych śliniankach produkowane są różne typy śliny. Proporcje składu śliny, a więc także i kamieni spotykanych w śliniankach różnią się osobniczo.
U osób, które są podatne na infekcje bakteryjne i wirusowe, które obejmują ślinianki, lub też cierpiących na zespoły autoimmunologiczne, takie jak zespół Sjögrena, czy też zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej. Częste stany zapalne przyczyniają się do obecności większych ilości złuszczonych komórek i resztek organicznych w obrębie miąższu i przewodów gruczołów ślinowych, które stanowią wspomniane wcześniej ośrodki krystalizacji dla soli mineralnych.

Objawy

Symptomy kamicy ślinianek zależne są w dużej mierze od rozmiaru wytworzonych kamieni. Kamica ślinianek może mieć również charakter bezobjawowy. Najbardziej intensywne objawy występują wówczas, gdy kamienie blokują całkowicie światło przewodów wyprowadzających. Do głównych objawów kamicy ślinianek należą:

• Ciężki obrzęk ślinianek powstający przy stymulacji ślinianek (kolka ślinowa), głównie w czasie jedzenia, który utrzymuje się około 1-2 godzin po posiłku.
• Ból, pojawiający się w kilkadziesiąt sekund od rozpoczęcia posiłku, jest zazwyczaj zlokalizowanym w okolicy dna jamy ustnej.
• Niekiedy kamica ślinianek zostaje powikłana stanem zapalnym, który może następnie przekształcać się w ropień. Więcej

Dzieci to szczególna grupa wiekowa, ze względu na dynamiczny rozwój fizyczny i psychiczny, dlatego warto zadbać, aby ból nie pojawiał się w ich życiu zbyt często. Bóle zębów są niestety nadal często spotykane u dzieci, aby im jak najlepiej zapobiegać zalecane są regularne wizyty w gabinecie stomatologicznym oraz wdrażanie profilaktyki przeciwpróchnicowej. Zabiegi profilaktyczne wykonywane u dzieci nie tylko pozwalają zaoszczędzić im cierpienia i dyskomfortu, ale i są o wiele mniej kosztowne niż leczenie zachowawcze. Poza tym utrzymanie w dobrej kondycji zębów mlecznych bardzo pomaga w prawidłowym rozwoju zębów stałych i ułatwia ich wyrzynanie, ponieważ zęby mleczne utrzymują wystarczającą ilość miejsca w kości.

Profilaktyka zębów u dzieci

W przypadku gdy zęby mleczne objęte są procesami chorobowymi może dochodzić do zaburzeń rozwoju zawiązków zębów stałych, które znajdują się w ich bliskim sąsiedztwie, dlatego tak ważne jest utrzymanie ich w jak najlepszym zdrowiu. Warto uświadomić sobie także, że zęby mleczne są o wiele bardziej podatne na próchnicę niż zęby stałe, dlatego też ubytki w nich dość często prowadzą do zapalenia miazgi objawiającego się bólem. Zęby stałe u dzieci pojawiają się najczęściej około 6. roku życia, są one o wiele bardziej narażone na zakażenia niż zęby u osób dojrzałych, co ma związek z ich niezakończonym rozwojem. Gabinety stomatologiczne chętnie służą pomocą we wdrażaniu profilaktyki choroby próchnicowej, wiele zabiegów profilaktycznych jest także refundowanych z NFZ, ponieważ zawsze łatwiej jest zapobiegać niż leczyć. Więcej

Torbiele to patologiczne przestrzenie tworzące się w organizmie, bardzo często w wyniku procesów zapalnych, natomiast nie przez akumulację ropy. Torbiele nazywane są także cystami, zwykle są one wyścielone nabłonkiem, ale nie jest to regułą. Wnętrze torbieli wypełnione jest zazwyczaj płynem lub gazami. Torbiele występujące w rejonie głowy i szyi są szczególnym przedmiotem zainteresowania lekarzy stomatologów, ponieważ mogą one powodować znaczne przemieszczenia struktur anatomicznych u pacjentów. Niezakażone torbiele zwykle nie dają objawów, o ile nie powodują ucisku na struktury anatomiczne. W przypadku zakażenia torbieli pojawiają się objawy towarzyszące zapaleniom; ból i gorączka. Torbiele w obrębie głowy i szyi można podzielić na dwie duże grupy: torbiele pochodzenia odzębowego oraz torbiele niezębopochodne. Dodatkowo mogą być także obecne zmiany przypominające torbiele nazywane pseudocystami lub pseudotorbielami.

Torbiele zębopochodne

Torbiel korzeniowa (cystis radicularis)

Ten rodzaj torbieli stanowi od 50 do 70% wszystkich torbieli zębopochodnych. Torbiele korzeniowe powstają zawsze przy zębach martwych w wyniku pobudzenia pozostałości nabłonkowych pochewki Hertwiga przy zapaleniu miazgi zębowej. Torbiele korzeniowe mogą nie dawać żadnych widocznych w badaniu klinicznym objawów, zwykle są one uwidaczniane przy wykonywaniu zdjęć rentgenowskich jako przestrzenie przejaśnione o różnej wielkości, w obrazie nie jest widoczne beleczkowanie. Rozrastające się torbiele powodują zanikanie ciągłości szpary ozębnowej, mogą być przyczyna przemieszczania się sąsiadujących ze zmianą zębów oraz resorpcji kości. Ponadto mogą one powodować translokacje innych struktur anatomicznych, takich jak np. kanał żuchwowy. Torbiel korzeniowa zawsze wyścielona jest nabłonkiem i posiada zwykle wyraźną otoczkę osteosklerotyczną.
Torbiele korzeniowe można leczyć zarówno chirurgicznie, jak i niechirurgicznie. Leczenie niechirurgiczne opiera się głównie na ponownym leczeniu endodontycznym i zadziałaniem na nabłonek torbieli wodorotlenkiem wapnia, dzięki czemu ulega ona rozpuszczeniu, a komórki kostne wnikając do jej wnętrza mogą ponownie odbudować kość. Leczenie chirurgiczne polega na wyłuszczeniu całej zmiany. Diagnoza różnicowa obejmuje wykluczenie ziarniniaka okołowierzchołkowego, torbieli naskórkowej i przyzębnej oraz blizny po resekcji korzenia.

Torbiel zawiązkowa (cystis dentigerosa)

Torbiel zawiązkowa otacza koronę niewyrzniętego zęba i jest przytwierdzona do jego szyjki. Ten rodzaj zmian jest obserwowany bardzo często, stanowi prawie 1/5 wszystkich znajdowanych torbieli. Torbiele zawiązkowe występują najczęściej w pobliżu kła szczęki oraz przy trzecich zębach trzonowych żuchwy. Jama torbieli wyścielona jest cienką warstwa komórek nabłonka, w przypadku zainfekowania torbieli ściana nabłonkowa ulega pogrubieniu. Mogą występować komórki wydzielające śluz oraz komórki urzęsione. W ścianie torbieli spotykane są także elementy tkanki łącznej, głównie włóknistej oraz pozostałości blaszki zębowej. Zmiany te mają zdolność do przemieszczania się i resorbowania tkankę zębów sąsiednich, dna zatoki szczękowej oraz kanału nerwu żwaczowego. Diagnoza różnicowa obejmuje wykluczenie torbieli naskórkowej, szkliwiaka, włókniaka, guza zębopochodnego, torbieli wapniejącej oraz poszerzonego mieszka zębowego.

Torbiel erupcyjna (cystis eruptiva)

Torbiel erupcyjna jest rodzajem torbieli zawiązkowej, umiejscowionej w tkankach miękkich dziąseł pokrywających koronę wyrzynającego się zęba. Torbiele tego rodzaju zazwyczaj nie utrzymują się długo, ponieważ pękają wraz z wyrznięciem się zęba, do którego przylegają. Wnętrze zmiany jest wyścielone nabłonkiem płaskim, podobnie jak w przypadku torbieli korzeniowej, jeżeli zmiana została zakażona to zwykle obserwuje się zgrubienie jej ściany.

Torbiel przyzębna

Zmiana ta jest umiejscowiona po bocznej stronie zęba, ba granicy pomiędzy szkliwem, a cementem korzeniowym. Torbiel ta powstaje wtórnie w przebiegu procesu zapalnego przylegających tkanek przyzębia. Zmiany zapalne przyzębia powodują proliferację resztkowych fragmentów nabłonka zębotwórczego, podobnie jak to ma miejsce w powstawaniu torbieli korzeniowej. Torbiel przyzębna obserwowana jest rzadko. Leczenie polega na wycięciu zmiany, czasem połączonej  z ekstrakcją zęba.

Torbiel pierwotna (cystis primordialis)

Torbiel pierwotna jest zmiana dość często spotykana, powstaje ona z siateczki gwiaździstej, ale nie jest związana z żadnym zębem. Zmiana ta zwykle pojawia się w miejscu zęba lub zęba nadliczbowego. Najczęściej torbiel pierwotna spotykana jest w rejonie trzecich trzonowców i przedtrzonowców żuchwy, gałęzi żuchwy oraz okolicy zębów siecznych szczęki. Torbiel pierwotna ma tendencję do ekspansji w kości oraz przemieszczania przylegających do niej zębów. Występują dwa typy histologiczne tej zmiany, częściej spotykana jest torbiel rogowaciejąca, oraz widywana rzadziej torbiel nierogowaciejąca. Torbiel pierwotna nie daje objawów bólowych, dopóki nie zostanie wtórnie zakażona. Leczenie polega na usunięciu chirurgicznym wraz z kiretażem kości wokół zmiany.

Torbiel dziąsłowa (cystis gingivalis)

Torbiele dziąsłowe występują zarówno u osób dorosłych, jak i u dzieci. Zmiany te zlokalizowane są w tkankach dziąseł, u dorosłych torbiele tego rodzaju często występują po kilka i rzadko osiągają rozmiary większe niż 1 cm. Zmiany wyściela nabłonek płaski rogowaciejący. Torbiele dziąsłowe u dzieci występują pojedynczo lub w większej ilości i umiejscawiają się na bezzębnym wyrostku zębodołowym u noworodków. Torbiele tego rodzaju mogą występować także na podniebieniu w linii szwu, zwykle nie są one większe niż 3mm i znikają samoistnie. Histologicznie ten rodzaj zmian wykazuje podobieństwo do torbieli naskórkowej i był w przeszłości znany jako perły Epsteina lub guzki Bohna.
Więcej

Jama ustna to szczególnie ważne miejsce diagnostyczne, ponieważ na podstawie jej badania można wykryć szereg chorób, które mogą mieć wpływ na zdrowie całego organizmu. Jama ustna jest łatwo dostępnym miejscem, do diagnostyki nieinwazyjnej, dlatego powinna być zawsze dokładnie oglądana nie tylko w trakcie badania u stomatologa, ale i przez lekarzy innej specjalności. W miejscu tym najczęściej zauważane są zmiany dotyczące chorób tkanki łącznej i skóry, często ogólnoustrojowe, dlatego warto pamiętać o regularnych przeglądach stomatologicznych, dzięki którym niepokojące objawy mogą być w porę zauważone, co pozwala na szybkie podjęcie leczenia w razie konieczności.

Liszaj płaski (Lichen planus)

Liszaj płaski to przewlekła choroba autoimmunologiczna o charakterze zapalnym występująca w obrębie skóry i błon śluzowych, o nie do końca poznanej etiologii. Liszaj płaski jest przewlekłą zapalną chorobą skóry i błon śluzowych występującą niekiedy wyłącznie w jamie ustnej. Jest to choroba względnie częsta, występuje bowiem od 0,5 do 2% populacji dorosłej, z dominacją u kobiet i szczytem zachorowalności pomiędzy 40 a 70 rokiem życia.
Liszaj płaski może dawać w jamie ustnej różne objawy, najczęściej spotyka się postać siateczkową, która występuje jako białe, regularnie rozłożone prążki w linii zwarcia na błonie śluzowej policzków. Liszaj płaski może pojawiać się także na języku, i wtedy zazwyczaj obserwowany jest jako zmiany płytkowe. Liszaj o zmianach biało-czerwonych także jest spotykany, czerwone zmiany są nadżerkami lub też zanikami, i w zależności od tego można wyróżnić postaci nadżerkową i zanikową. Dziąsła także mogą zostać objęte liszajem płaskim , wówczas rozwija się zapalenie złuszczające. Dolegliwości w przebiegu liszaja mogą nie występować wcale, lub też objawiać się bólem i pieczeniem, zwłaszcza w reakcji na gorące i mocno przyprawione potrawy, zwłaszcza w przypadku dwubarwnej postaci liszaja.
Liszaj płaski może ulegać zezłośliwieniu, jednak jest spotykane rzadko, potencjalnymi zmianami, które mają szansę na transformację nowotworową są zmiany czerwone, takie jak nadżerki czy zaniki.
Przy podejrzeniu liszaja płaskiego należy wykonać badania wykluczające występowanie leukoplakii, tocznia rumieniowatego, kontaktowego zapalenia jamy ustnej, przewlekłego wrzodziejącego zapalenia jamy ustnej, pęcherzycy i pemfigoidu, przewlekłej choroby przeszczep przeciw gospodarzowi.

Łuszczyca (Psoriasis)

Łuszczyca jest przewlekłą choroba automimmunologiczną skóry, która ma tendencję do samoistnego cofania się i nawracania. Zwykle występuje ona w postaci łuszczących się zmian na powierzchni skóry, chociaż postać tworząca krosty jest także dobrze znana. Oprócz skóry choroba ta może dotykać także błon śluzowych.
Łuszczyca zajmuje błony śluzowe jamy ustnej stosunkowo rzadko, a jej rozpoznanie na podstawie badania klinicznego i histopatologicznego może okazać się dość trudne, ze względu na podobieństwo zmian do innych schorzeń zapalnych błon śluzowych.
Wykwity łuszczycowe na błonach śluzowych jamy ustnej pojawiają się w różnymi stopniu w zależności od typu łuszczycy. Najczęściej obserwowane są one w uogólnionej łuszczycy krostkowej. Z badań wynika, że łuszczyca krostkowej współistnieje często z językiem geograficznym, który nie jest uważany za stan patologiczny, jednak uważa się, ze może on być forma manifestacji śluzówkowej formy tego schorzenia. Ta hipoteza wynika z praktycznie identycznego obrazu w badaniu histopatologicznym wycinków ze zmian łuszczycy krostkowej i języka geograficznego – występują krosty złożone głównie z neutrofili położonych wewnątrznaskórkowo.
W przebiegu łuszczycy błon śluzowych jamy ustnej obserwowane są bardzo różnorodne zmiany. mogą to być wyraźnie ograniczone blaszki koloru białawego o różnej wielkości, których brzegi są wyniesiona ponad powierzchnię tkanki, lub także ciemnoczerwone okrągłe lub owalne zmiany pokryte nalotem włóknikowym barwy od szarej do białej. Mogą one być także zmianami rumieniowymi lub przypominać nadżerki – są wtedy postacią zanikową. Wykwity łuszczycowe na błonie śluzowej jamy ustnej mogą mieć tendencje do wędrowania i występować przez krótki czas, jednak nie jest to regułą. Miejscami, które są najczęściej objęte zmianami są grzbiet języka, błona śluzowa policzka, wargi, sporadycznie spotyka się wykwity na podniebieniu. Bardzo rzadkimi objawami łuszczycy jamy ustnej są zmiany nietypowe, jak pęcherzyki, owrzodzenia czy krosty – te ostatnie spotykane są w pojedynczych przypadkach.
W obrazie histopatologicznym zmiany na błonach śluzowych przypominają te spotykane w łuszczycy skóry, występuje wydłużenie sopli naskórkowych, akantoza i prarakeratoza nabłonków. Przerost i akantoza nabłonka powoduje, że zmiany widoczne makroskopowo mają białawą barwę. Do charakterystycznych cech widocznych w badaniu mikroskopowym należą mikroropnie Munro – przenikanie neutrofili do górnych warstw nabłonka.
Formy zmian łuszczycowych na błonach śluzowych jamy ustnej wg Van der Waal’a i Pindborg’a można podzielić na cztery typy:

• okrągłe lub owalne ogniska, koloru żółtawobiałego lub też szarego, będące dobrze ograniczone od toczenia,
• grudki o kształcie obrączkowatym lub przypominającym koronkę kolory białego, które występują wraz ze zmianami zajmującymi skórę,
• rumień o rozległym zasięgu, który zajmuje błony śluzowe jamy ustnej oraz język, pojawiający się w czasie zaostrzenia objawów skórnych łuszczycy
• język geograficzny

Łuszczycę w jamie ustnej można także podzielić wg zaproponowanej przez Younai i Phelan’a klasyfikacji opartej o makroskopowy obraz zmian, na wykwity białawe, rumieniowate oraz mieszane.

Pęcherzyca

Pęcherzyca to choroba autoimmunologiczna skóry o dobrze poznanych antygenach, która może pojawiać się także na błonach śluzowych jamy ustnej. Zwykle chorują osoby średnim i starszym wieku, o wiele częściej kobiety, zwłaszcza w krajach śródziemnomorskich. Z badań wynika, że istotne dla wystąpienia choroby jest tło genetyczne, a także czynniki jak leki, narażenie na promieniowanie stres, czy też niektóre pokarmy.
Jama ustna jest zajmowana jako pierwsze miejsce w organizmie przez pęcherzycę u 70-75% pacjentów, w późniejszym przebiegu choroby pojawianie się zmian w tym rejonie, na błonach śluzowych, występuje praktycznie w 100% przypadków. Pęcherzyca może poważnie zagrażać życiu, zwłaszcza gdy jest nieleczona.
W przebiegu pęcherzycy w jamie ustnej tworzą się pęcherze na podłożu rumieniowym położone śródnabłonkowo, które szybko pękają się, co powoduje powstawanie nadżerek o dużej bolesności. Nadżerki te potrafią się długo utrzymywać, zwiększa się ich liczba i rozmiar, co powoduje bardzo przykre dolegliwości dla pacjenta. Zmiany zlokalizowane są zazwyczaj na podniebieniu twardym i miękkim, błonie śluzowej policzków oraz wargach. Jeśli choroba obejmie dziąsła to zmiany występują w postaci ich złuszczającego się zapalenia. Ze względu na położenie jamy ustnej zmiany ławo przenoszą się do jamy nosowe, gardła i krtani, przełyku. Więcej

Chłoniak Burkitta (BL z ang. Burkitt’s lymphoma) jest to złośliwy nowotwór z grupy chłoniaków nieziarniczych. Charakteryzuje się on wysokim stopniem złośliwości oraz dużą dynamiką rozwoju, przez co bardzo szybko i agresywnie postępuje. Powodem występowania tego typu nowotworu jest transformacja złośliwa i nadmierna proliferacji dojrzałych limfocytów B. W większości przypadków, szczególnie w typie endemicznym występuje prawie zawsze z towarzyszącym zakażeniem wirusem Epsteina-Barr (EBV), lecz dokładna zależność pomiędzy tym patogenem, a chłoniakiem nie została jeszcze wyjaśniona.

Chłoniak – objawy

Do objawów chłoniaka Burkitta u dzieci w postaci należy szybko rosnąca masa guza w obrębie żuchwy lub oczodołu – jest to widoczne już po kilku dniach, czasem przedłuża się i trwa 2-3 tygodnie. U dzieci spoza regionów endemicznych charakterystyczne jest objęcie nowotworem jamy brzusznej, co objawia się bólami brzucha, zaburzeniami apetytu, ponadto ze względu na szybki wzrost komórek chłoniaka zwykle możliwe jest wyczucie masy guza przez powłoki brzuszne. Jeśli guz zlokalizowany w jamie brzusznej nie zostanie wcześnie rozpoznany może doprowadzić do perforacji jelita, biegunki, wymiotów, nudności, zaparć i objawów ostrego brzucha – duża część przypadków chłoniaka Burkitta jest rozpoznawana w trakcie operacji. Guz zlokalizowany w śródpiersiu daje objawy w postaci duszności i kaszlu, co ma związek z uciskaniem mas guza na drogi oddechowe. Jeżeli guz umiejscowi się w tkance migdałków to może dochodzić do chrapania podczas snu, a następnie do trudności w przełykaniu oraz oddychaniu – niedrożność górnych dróg oddechowych. W przypadku, gdy chłoniak Burkitta zajmie węzły chłonne szyi zaobserwować można znaczne zniekształcenie jej obwodu – masy guza są dobrze wyczuwalne. Umiejscowienie się chłoniaka Burkitta w obrębie jamy ustnej często prowadzi do zmiany ułożenia zębów – są one przemieszczane. U dzieci dość często obserwowane są przetoki nowotworowe otwierające się na policzku i szyi – dotyczy to zwłaszcza typu endemicznego. W schyłkowych stadiach choroby, gdy obejmie ona układ nerwowy występują objawy neurologiczne – zaburzenia świadomości, pamięci, nerwobóle, obraz morfologiczny  krwi jest typowy dla białaczki.

Rozwój chłoniaka Burkitta podzielono na cztery stadia:
I – występuje pojedynczy guz, który zajmuje tylko jedną okolicę węzłów chłonnych lub jeden narząd inny niż węzły chłonne; nie występuje w śródpiersiu ani w jamie brzusznej;
II– chłoniak obejmuje dwie grupy węzłów chłonnych lub dwa obszary inne niż węzły chłonne po jednej stronie przepony, może występować w miejscu połączenie jelita cienkiego z grubym, skąd można go usunąć chirurgicznie
III – chłoniak  zajmuje węzły lub okolice inne niż węzły po dwóch stronach przepony, może występować w jamie brzusznej, skąd nie można go usunąć chirurgicznie lub występuje w śródpiersiu
IV – chłoniak obejmuje szpik kostny i ośrodkowy układ nerwowy (OUN).

Ze względu na epidemiologię można podzielić chłoniaki Burkitta na trzy typy:
– endemiczny
– sporadyczny
– związany z niedoborem odporności, zwykle występujący w przebiegu zakażenia wirusem HIV

Typ endemiczny oznaczany często jako (e)BL spotykany jest najczęściej w Afryce tropikalnej, gdzie występuje głównie w pasie o szerokości 10° zarówno na północ, jak i na południe od równika, ponadto ogniska tej choroby są obserwowane w Papui i Nowej Gwinei. Zauważono, że w Afryce występuje on na obszarach o wysokości około 1500 m n.p.m, na których temperatura nie spada poniżej 12-15°C, a opady nie są mniejsze niż 50-60 ml rocznie. Sugeruje to, że regiony w jakich występuje pokrywają się w dużej mierze z tymi na których obecna jest endemiczna malaria, dodatkowo może to wskazywać, że wektorem mogą być owady. W równikowej Afryce chłoniak ten należy do najczęstszych nowotworów złośliwych wieku dziecięcego, gdzie stanowi aż 75% nowotworów złośliwych do 15 roku życia i jest dziesięciokrotnie częściej spotykany niż drugi w kolejności guz Wilmsa. Najczęściej rozwija się on w wieku od 3 do 8 lat, i występuje dwukrotnie częściej u chłopców, niż u dziewczynek i zajmuje przeważnie okolice szczęki i żuchwy. Typ endemiczny może także występować u osób dorosłych – najczęściej około 30 roku życia, lecz wówczas najczęściej spotykany jest w układzie pokarmowym lub węzłach chłonnych niż w kościach szczęki czy żuchwy. U dorosłych osób z endemicznym chłoniakiem Burkitta bardzo często występuje niedobór odporności ze względu na obecność wirusa HIV. Według niektórych autorów endemiczny chłoniak Burkitta u osób dorosłych przypomina bardziej typ sporadyczny, lub powiązany z niedoborem odporności.
Typ sporadyczny, oznaczany jako (s)BL, jest typowy dla państw wysokouprzemysłowionych, gdzie stanowi od 1 do 2% wszystkich chłoniaków nieziarniczych. Szacuje się, że u 1 na 300000 rocznie wystąpi chłoniak Burkitta. Jeśli chodzi o częstość zachorowań mężczyzn i kobiet, to ci pierwsi zapadają trzykrotnie częściej niż panie, charakterystyczne jest około dziesięciokrotnie częstsze występowanie typu sporadycznego tego chłoniaka u rasy białej niż u Amerykanów pochodzenia afrykańskiego lub azjatyckiego. Wraz z rozprzestrzenianiem się wirusa HIV zaobserwowano wzrost o około 8% w częstości występowania tego chłoniaka pomiędzy rokiem 1992 a 2001. Sporadyczny typ chłoniaka Burkitta może występować zarówno u dzieci, jak i u młodych dorosłych, stanowi on statystycznie 40% wszystkich notowanych chłoniaków. U dzieci w krajach wysokorozwiniętych obserwuje się go najczęściej około 11 roku życia, podczas gdy w grupie dorosłych charakterystyczne jest jego pojawianie się około 30 roku życia.
Typ związany z niedoborem odporności jest spotykany najrzadziej ze wszystkich trzech typów chłoniaka Burkitta – przez niektórych autorów wliczany jest do typu s(BL). Grupą u jakiej typ chłoniaka związany z niedoborem odporności jest notowany najczęściej są chorzy na AIDS lub zakażeni wirusem HIV, poza tą grupą obserwowano przypadki chłoniaka Burkitta u osób z wrodzonymi zespołami niedoborów odporności oraz u pacjentów po przeszczepach narządów poddanych immunosupresji. W ostatnich latach, ze względu na wdrożenie terapii HAART w leczeniu AIDS odsetek osób zapadających na chłoniaka Burkitta istotnie zmalał, według badań przeprowadzonych przed zastosowaniem wysoce aktywnej terapii antyretrowirusowej odsetek HIV-pozytywnych osób z chłoniakiem Burkitta wynosił około 3%.
Do pełnego zdiagnozowania chłoniaka Burkitta używa się badań szpiku kostnego oraz krwi (morfologia, poziom dehydrogenazy mleczanowej, kreatyniny, kwasu moczowego)i badanie ogólne moczu, pomocna jest tomografia komputerowa oraz rezonans magnetyczny szyi, klatki piersiowej i jamy brzusznej. Przy diagnozowaniu chłoniaka Burkitta u dzieci i młodzieży poziom LDH w osoczu lub surowicy krwi odgrywa szczególna rolę, ponieważ pozwala zakwalifikować daną osobę do grupy ryzyka w momencie, gdy poziom LDH przekracza 500 U/L. Pomocne są także zdjęcia RTG ponieważ pozwalają określić położenie chłoniaka i stopień jego rozsiania.
Diagnoza różnicowa klasycznego chłoniaka Burkitta pozwala wykluczyć takie schorzenia, jak rozlany chłoniak olbrzymiokomórkowy typu B (DLBCL), który jest najbardziej rozpowszechnionym chłoniakiem na świecie. Wykluczenie chłoniaka  DLBCL następuje na podstawie badania histopatologicznego – w barwieniu nie występuje motyw tzw. „rozgwieżdżonego nieba” charakterystyczny dla chłoniaka Burkitta. Ponadto DLCBL zwykle posiada duże komórki z obecną chromatyną pęcherzykową, a stopień jego proliferacji jest mniejszy niż 90%. Jeśli chłoniak Burkitta jest nietypowy to do wykluczenia obecności DLBCL wymagane są badania genetyczne.
Mięsak mieloidalny podobnie jak BL może zajmować okolice oczodołu oraz jajniki, oraz prezentować obraz „rozgwieżdżonego nieba” w badaniu histopatologicznym. W badaniu mikroskopowym widoczna jest jednak niedojrzała chromatyna oraz cienkie błony jądrowe. Ponadto cytoplazma komórek mięsaka mieloidalnego jest kwasochłonna lub chłonie zarówno barwniki kwaśne, jak i zasadowe. W badaniu immunologicznym w większości przypadków komórki mięsaka mieloidalnego pozbawione są immunoglobulin oraz antygenów typowych dla limfocytów B, tylko w niektórych przypadkach obecny jest antygen CD19.

Więcej

Zmiany okołowierzchołkowe rozwijają się zwykle jako następstwo chorób miazgi. Schorzenia miazgi w przeważającej większości spowodowane są zakażeniami chorobotwórczymi bakteriami, rzadziej dochodzi do nich w wyniku urazu mechanicznego miazgi, np. w wyniku uderzenia zęba. Tego rodzaju patologiczne procesy mogą być także obecne po leczeniu endodontycznym, jeśli kanały nie zostały wystarczająco odkażone, opracowane i wypełnione.

Leczenie zmian okołowierzchołkowych

Zmiany okołowierzchołkowe zwykle rozpoznawane są przypadkowo podczas wykonywania diagnostyki rentgenowskiej lub za pomocą badania na opuk, gdy pacjent skarży się na ostry ból. Duża część takich zmian przebiega jednak bezobjawowo. W większości przypadków zmiany te można sklasyfikować jako ziarniniaki, torbiele korzeniowe lub ropnie. Niestety na podstawie samego zdjęcia rentgenowskiego nie można ich od siebie odróżnić ze stuprocentową pewnością. Torbiele występują w 6-55% wszystkich przypadków zmian okołowierzchołkowych, podczas gdy okołowierzchołkowe ziarniniaki stanowią 9,3 – 87,1 % patologii, a ropnie to odsetek 28,7 – 70% zmian. Częstość występowania zmian odmiennych typów różni się nieco w zależności od badań. Przy rozpoznawaniu rodzaju zmiany istotny jest jej rozmiar – im większa patologia przywierzchołkowa, tym większe prawdopodobieństwo, że jest ona torbielą korzeniową zęba, chociaż niektóre duże zmiany okazują się także być ziarniniakami.
Celem leczenia wszystkich zmian okołowierzchołkowych jest przywrócenie objętych nimi zębów, a czasem także i kości w przypadku zmian o dużych rozmiarach do stanu pełnego zdrowia i pełnienia funkcji fizjologicznych. Leczenie zmian okołowierzchołkowych obejmuje zarówno metody niechirurgiczne jak i chirurgiczne, w skład tych ostatnich wchodzi resekcja korzenia oraz ekstrakcja zęba. Obecnie preferowane są metody niechirurgicznej terapii patologii przywierzchołkowych, uważa się, że wszystkie zmiany zapalne powinny być najpierw leczone zachowawczo i endodontycznie, dopiero gdy zastosowanie tych metod zawiedzie wdrażane są procedury chirurgiczne. Leczenie chirurgiczne wiąże się z większym ryzykiem i nie może być stosowane u wszystkich pacjentów. Szacuje się, że metody chirurgiczne stosowane są obecnie w od 3 do 10% przypadków leczenia zmian okołowierzchołkowych. Wiele badań podaje, że leczenie endodontyczne zmian okołowierzchołkowych kończy się sukcesem w aż do 85% przypadków, inne badania donoszą że w jeżeli zastosowane są techniki niechirurgiczne to w ponad 94% przypadków dochodzi do zupełnego lub częściowego wyleczenia zmian. W świetle uzyskiwanych wyników zastosowanie metod niechirurgicznych jest więc lepszym rozwiązaniem niż wdrażanie chirurgii już od samego początku terapii.
Zmiany okołowierzchołkowe powodowane są obecnością bakterii, wśród których dominują bakterie Gram-ujemne. Mikroorganizmy te nie tylko wydzielają toksyny do tkanek okołowierzchołkowych wywołując w nich zmiany zapalne, ale także posiadają w ścianach komórkowych endotoksyny, które uwalniane są do środowiska zwykle po śmierci komórki bakteryjnej. Związki te wywołują działania widoczne na zdjęciach rentgenowskich, należą do nich wyraźne nacieki zapalne, wzrost grubości wiązań przyzębia oraz resorpcja zarówno cementu, jak i  tkanki kostnej wyrostka zębodołowego. Ze względu na te procesy leczenie musi uwzględniać nie tylko zabicie bakterii, ale i unieszkodliwienie działania endotoksyn. Ponadto powinno ono wspomagać odbudowę tkanek utraconych w wyniku procesu chorobotwórczego.
Uwzględniając wszystkie te procesy ustalono, że chociaż wodorotlenek wapnia nie jest zaklasyfikowany jako środek antyseptyczny, to posiada on pożądane w niechirurgicznym leczeniu zmian przywierzchołkowych działania. Substancja ta jest skuteczna w zwalczaniu bakterii, ponadto unieczynnia także endotoksyny przez nie wydzielane. Wodorotlenek wapnia jest polecany jako lek do umieszczania w kanałach korzeniowych ze względu na zdolność do zabijania drobnoustrojów oraz właściwości rozpuszczające tkanki i hamujące resorpcję zęba. Związek ten ponadto wspomaga odbudowę ubytków poprzez tworzenie tkanek twardych. Działanie bakteriobójcze wodorotlenku wapnia przypisywane jest niszczeniu bakteryjnej błony komórkowej, denaturację białek oraz niszczenie DNA.
Niechirurgiczne leczenie zmian okołowierzchołkowych sprowadza się do leczenia endodontycznego (w przypadku wcześniejszego kanałowego leczenia zębów możliwe jest powtórzenie leczenia). Szczególną wagę przykłada się do usunięcia mechanicznego i  chemicznego masy zakażonych tkanek wraz z chorobotwórczymi bakteriami, które je zasiedlają. Osiąga się to poprzez opracowanie kanałów korzeniowych zwykle do rozmiaru > 30 w przypadku pierwszego leczenia endodontycznego, oraz większych rozmiarów w przypadku leczenia re-endo. Opracowanie kanału korzenia zęba ma na celu pozbycie się głównego ogniska infekcji, przez co zmniejszone zostaje wydzielanie substancji toksycznych przez bakterie i ich negatywne oddziaływanie na tkanki miękkie i twarde zęba i przyzębia. Odpowiednie ukształtowanie kanału ułatwia ponadto jego wypełnianie – tymczasowe lub stałe, w czasie dalszych etapów leczenia, oraz jego płukanie. Po ukształtowaniu ścian kanału przystępuje się do jego płukania – w zależności od obecności bądź braku wysięków używa się różnych substancji płuczących – głównie stosowana jest sól fizjologiczna oraz podchloryn sodu. Dokładne wypłukanie kanałów jest bardzo istotne dla wyniku końcowego leczenia. Kanały korzeniowe na koniec powinno się przepłukać solą fizjologiczną, a następnie osuszyć za pomocą sączków papierowych. Następnie w kanale umieszcza się opatrunek z wodorotlenku wapnia i zakłada się wypełnienia tymczasowe, zwykle cavit lub tlenek cynku z eugenolem.
Wodorotlenek wapnia jest stosowany w endodoncji w postaci pasty, która może być z łatwością wprowadzana do kanału korzenia zęba. Związek ten ma odczyn silnie zasadowy, pH w granicach 12-13,w  roztworach wodnych ulega on dysocjacji na jony wapnia i jony hydroksylowe, którym to przypisuje się działanie bakteriobójcze. Kiedy bakterie zostają zniszczone, a ich toksyny zneutralizowane wodorotlenek wapnia wchodzi w reakcję z żywą tkanką łączną w okolicy wierzchołka korzenia i wywiera podobny efekt, jak w przypadku bezpośredniego pokrycia miazgi – w tym przypadku nie mamy do czynienia z wytwarzaniem się zębiny naprawczej, ale tkanka przypominająca cement korzeniowy z dużą zawartością kolagenu. Wodorotlenek wapnia może także dyfundować z kanałów korzeniowych do tkanek przywierzchołkowych, jeżeli jest tam obecna torbiel, to może dochodzić do przerwania jej wyściółki nabłonkowej i zasiedlania jamy torbieli przez pobudzaną do wzrostu tkankę kostną. W ten sposób nawet stosunkowo duże patologiczne zmiany w kościach mogą ulegać zmniejszeniu lub zupełnemu zanikowi. Obserwowane jest także odbudowywanie się zniszczonych przez proces chorobowy więzadeł zębowych. Więcej

Zęby dotknięte próchnicą, zapaleniem miazgi lub z wytworzonym ropniem w pobliżu wierzchołka nie są błahym problemem. Zepsute zęby istotnie wpływają na stan naszego zdrowia fizycznego i psychicznego. Nikogo nie trzeba przekonywać, że zniszczone zęby nie dodają uroku, nie każdy jednak wie, że ząb dotknięty próchnicą lub objęty ropniem stanowi wrota infekcji dla wielu chorobotwórczych drobnoustrojów. Zakażenie może rozpoczynać się w miazdze zęba i rozprzestrzeniać się poprzez kanały zęba obecne w jego korzeniach do tkanek okołowierzchołkowych, skąd może dostawać się także do kości.

Zepsute zęby – ryzyko dla całego organizmu

Po dostaniu się do kości, o ile schorzenie nie jest leczone zaczyna się proces ropotwórczy, ropa zbiera się w wyniku odpowiedzi odpornościowej organizmu na inwazję mikroorganizmów, głównie bakterii. Zebrana ropa może pozostawać w kościach lub szukać ujścia przez tkanki miękkie – poprzez utworzenie przetoki, czyli rozerwania warstw mięśni, błon śluzowych i/lub skóry. Proces zapalny objawia się zwykle bólem, gorączką, dreszczami i pogorszeniem samopoczucia. Na zasięg zakażenia mają wpływ głównie rodzaj drobnoustroju (niektóre mikroorganizmy pozostają przez dłuższy czas w jednym miejscu, inne wędrują do coraz to nowych obszarów ciała) oraz poziom odporności – u osób odpornych infekcje rozprzestrzeniają się zwykle wolniej, niż u pacjentów z licznymi schorzeniami lub osób po przeszczepach poddanych immunosupresji.

Drogi szerzenia się zakażeń można podzielić na bezpośrednie i pośrednie. Infekcje szerzące się bezpośrednio obejmują przylegające do miejsca przebiegu zapalnego tkanki miękkie. W wyniku rozprzestrzeniania takiego zakażenia mogą się tworzyć ropnie – są to małe jamki ograniczone wałami tkankowymi, które zawierają martwe komórki, bakterie i leukocyty – białe ciałka krwi, które zwalczają drobnoustroje, są one otoczone dużą ilością ropy. Ropnie pochodzenia odzębowego można podzielić na ropnie okołowierzchołkowe, podokostnowe oraz podśluzówkowe.

Ropnie okołowierzchołkowe tworzą się najczęściej w wyniku głębokiej próchnicy i obumarcia miazgi zęba z wytworzeniem ropy, która wędruje kanałami w korzeniu zęba i przedostaje się przez wierzchołek korzenia – jeśli proces jest przewlekły, tzn. trwa długo w czasie, to stan zapalny dociera do kości i w jego wyniku zostaje ona rozpuszczona i powstaje pusta przestrzeń zwana torbielą lub cystą.

Ropnie podokostnowe, które są kolejnym po ropniach okołowierzchołkowych stadium zapalenia, gdy wydzielina ropna  migruje przez kość docierając do okostnej i odwarstwiając ją, co jest bardzo bolesne. Ropnie podokostnowe są bardzo często zlokalizowane na podniebieniu, nie przechodzą wówczas w ropnie podśluzówkowe, natomiast są najbardziej bolesnymi ropniami ze wszystkich – ból często promieniuje na połowę twarzy, lub całą twarz, opisywany jest jako pulsujący i ciągły, może nasilać się w nocy.

Ropnie podśluzówkowe, których wydzielina  wędruje przez okostną szczęki lub żuchwy i przebija błonę śluzową jamy ustnej lub skórę – proces ten zachodzi zawsze po najmniejszej linii oporu. W momencie perforacji błony śluzowej i wydostawania się ropy na zewnątrz następuje zmniejszenie się bólu – ma to związek ze zmniejszeniem się ciśnienia płynu wewnątrz ropnia. Procesowi temu towarzyszy gorączka, obrzęki policzków, jamy ustnej, warg i okolicy podoczodołowe. W zależności od zęba, który stał się przyczyną zakażenia otworzenie się ropnia następuje w innym miejscu, dla zębów szczęki jest to często przedsionek jamy ustnej (zakażenia z zębów przedtrzonowych i trzonowych), czyli przestrzeń między wargami a łukami i wyrostkami zębowymi, dół nadkłowy (występuje na wysokości kła – zakażenie pochodzi zwykle od zębów przednich, rzadziej os przedtrzonowców), zatoka szczękowa – znajduje się we wnętrzu kości szczękowej, jama nosowa, możliwe jest także przebicie się ropnia przez policzek (ropnie przy zębach trzonowych) i wylewanie się jego treści na skórę oraz utworzenie ropnia na podniebieniu (infekcja najczęściej od siekaczy bocznych lub pierwszych przedtrzonowców). Jeśli chodzi o perforację ropnia do zatoki szczękowej, to głównie ma to miejsce w przypadku  wystąpienia infekcji 2. przedtrzonowca i 1. trzonowca szczęki, gdyż ich korzenie znajdują się najbliżej niej, a zdarza się nawet, że położone są w jej świetle. Ropnie pochodzące od zębów żuchwy otwierają się do przedsionka jamy ustnej, perforują   jej dno, czyli okolicę pod językiem, oraz mogą drążyć przez policzek (głównie ropnie od korzeni zębów trzonowych) i brodę i przebijając skórę otwierać się na zewnątrz. Należy pamiętać, że jeżeli ból zęba z próchnicą był ciągły i trwał dość długo, a potem nagle się zakończył, to nie świadczy to o jego samowyleczeniu, a jest raczej sygnałem obumarcia miazgi, która zawiera nerwy informujące o jego złym stanie, wraz ze śmiercią komórek nerwowych dane o stanie zapalnym przestają do nas docierać. Po tym okresie zwykle pojawia się ból na nagryzanie – jest to związane z pojawieniem się ropnia okołowierzchołkowego i zapaleniem ozębnej. Ból ten utrzymuje się jakiś czas a następnie stopniowo ustępuje – dzieje się tak, ponieważ ropa zbierana w okolicy okołowierzchołkowej korzenia zęba znajduje ujście do kości, skąd dalej się rozprzestrzenia, aż wytworzy przetokę i wyleje wydzielinę ropną – do wnętrza jamy ustnej przez błonę śluzową lub na zewnątrz przez otwór w skórze. Dlatego nie należy czekać, aż przestanie boleć – lepiej udać się do stomatologa, który nas przebada i ustali przyczynę bólu i rozpocznie leczenie, oczekiwanie, że ból i zapalenie minie nie jest wskazane, gdyż może doprowadzić do poważniejszych konsekwencji, niż utrata zębów.
Infekcja może też rozprzestrzeniać się poprzez błonę śluzową jamy ustnej i skórę i tworzyć przestrzenie patologiczne z nią połączone, lub też rozsiewać się w tkankach miękkich wywołując cellulitis. Cellulitis jest to rozproszone zapalenie tkanek miękkich podskórnych lub leżących pod błonami śluzowymi, nie jest ono ograniczone i w przeciwieństwie do ropni rozprzestrzenia się poprzez naturalne przestrzenie oraz wzdłuż powięzi mięśniowych, czyli błon, które pokrywają mięśnie. Nie należy mylić tego rodzaju zapalenia z pomarańczową skórką, na którą często skarżą się kobiety, ponieważ oba te stany, oprócz nieciekawego wyglądu, nie mają ze sobą żadnego związku. Ten rodzaj zakażenia stosunkowo szybko przenosi się dalej, obejmując coraz większą ilość tkanek. W niektórych przypadkach stan ten może wywołać ciężką niewydolność oddechową, dzieje się tak, gdy infekcja przenosi się w okolice szyi i wywołuje obrzęk, który zmniejsza światło dróg oddechowych. Stan zapalny może się także przenosić z tkanek miękkich do wnętrza kości wyrostków zębodołowych i wywoływać tam zapalenie szpiku kostnego. Ogniska zapalne w jamie ustnej, takie jak zepsute zęby, mogą także doprowadzać do zapaleń zatok nosowych i czołowych. Więcej

Jama ustna jest miejscem zasiedlanym przez około 700 gatunków mikroorganizmów, które w warunkach równowagi fizjologicznej nie są zagrożeniem dla zdrowia i życia. Do organizmów zasiedlających jamę ustną zaliczamy  bakterie i grzyby. Naturalna flora jamy ustnej stabilizuje się w dzieciństwie i stopniowo zmienia się wraz z wiekiem pod wpływem czynników środowiskowych oraz behawioralnych.

Schorzenia w obrębie jamy ustnej są zwykle powodowane zachwianiem równowagi biologicznej flory, prowadzi to do nadmiernego namnażania się drobnoustrojów jednego gatunku przy hamowaniu występowania innych. Zmiana mikroflory może stwarzać korzystne środowisko dla inwazji organizmów nie występujących fizjologicznie w jamie ustnej. Bakterie mogą się przemieszczać do innych układów, głównie drogą pokarmową i wziewną i wywoływać objawy ogólnoustrojowe. Istnieją dowody na zwiększanie ryzyka powstawania miażdżycy i cukrzycy przez bakterie obecne w jamie ustnej. Antybiotykoterapia może prowadzić do powstawania infekcji grzybiczych, głównie grzybami z grupy Candida, które stale kolonizują błonę śluzową jamy ustnej. Flora bakteryjna jest w dużej mierze odpowiedzialna za powstawanie płytki nazębnej oraz choroby przyzębia, a także za występowanie halitozy (przykrego zapachu z ust).

Bakterie próchnicotwórcze

Bakterie fermentujące cukry są uważane za jeden z najbardziej predysponujących do próchnicy czynników. Mikroorganizmy te wykorzystują węglowodany obecne w ślinie, a przekształcając je w kwasy przyczyniają się do obniżania pH w jamie ustnej. Kwaśne środowisko sprzyja rozpuszczaniu szkliwa. Zwiększoną aktywność bakterii kwasotwórczych stwierdza się u osób preferujących dietę bogatą w cukry proste. Za najbardziej próchnicotwórcze drobnoustroje uważa się gatunki Streptococcus mutans, Lactobacillus rhamnosus, Streptococcus gordonii, Fusobacterium nucleatum, ponieważ są one głównymi organizmami kolonizującymi błonkę pierwotną zębów. Proces tworzenia się płytki nazębnej jest złożony, w trakcie powstawania płytki nazębnej kolejne drobnoustroje przyłączają się i tworzą struktury coraz bardziej kompleksowe. Oprócz wydzielania kwasów większość tych bakterii posiada zdolność wytwarzania polisacharydów ułatwiających przyleganie do koron zębów, wytwarzają one także enzymy proteolityczne, dzięki którym możliwa jest ich inwazja w głąb kanalików zębinowych. Bakterie te mają zdolność rozkładania włókien kolagenowych, co prowadzi do osłabienia struktury zębiny i ułatwia penetrację do komory zęba. Długotrwała obecność płytki nazębnej prowadzi do jej utwardzenia w postaci kamienia nazębnego, a jego odkładanie się do chorób przyzębia, zwykle ma to miejsce przy braku usuwania płytki w wyniku niewystarczającej higieny.

Bakterie odpowiedzialne za powstawanie halitozy

Z przeprowadzonych badań wynika, że przykry zapach z jamy ustnej jest w 90% przypadków wywoływany przez czynne proteolitycznie beztlenowe bakterie Gram-ujemne. Za organizmy najbardziej przyczyniające się do powstawania halitozy uważane są gatunki Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum i Prevotella intermedius, wpływają one także na występowanie chorób przyzębia. Aktywność proteolityczna tych drobnoustrojów dotyczy głównie białek występujących w ślinie oraz składników złuszczonych komórek nabłonka, które rozkładane są do aminokwasów, a następnie dalej metabolizowane. Przemiana materii tych bakterii prowadzi do wydzielania lotnych związków siarczkowych o przykrym zapachu, głównie siarkowodoru i merkaptanu metylu.

Grzyby

W jamie ustnej występują w małej ilości naturalnie różne gatunki drożdżaków, głównie z rodziny Candida, gatunek Candida albicans jest najbardziej powszechny. Grzyby te przy zachowaniu równowagi homeostatycznej nie prowadzą do powstania żadnych schorzeń. Jeżeli równowaga zostanie zachwiana, np. w wyniku antybiotykoterapii lub niedoboru odporności, to może nastąpić wzmożony wzrost grzybów prowadzący do powstania zakażeń. Infekcje te charakteryzują się występowaniem białych pleśniawek, które można łatwo usunąć, pozostają po nich krwawiące rany. Gatunki Candida mogą również powodować leukoplakię włochatą, która uważana jest za stan przedrakowy i powstaje w wyniku zmian przerostowych komórek nabłonka, do których wnikają pseudostrzępki grzybów. Leukoplakia włochata widoczna jest jako spora biała zmiana na błonie śluzowej, która nie daje się łatwo usunąć. U palaczy notuje się zwiększone ryzyko zakażeń grzybami Candida.
Więcej

Za zakażenia zębopochodne uważa się wszelkie infekcje, które biorą swój początek w miazdze zęba, przyzębiu, wyrostkach zębodołowych szczęki i żuchwy, jak również w tkankach bezpośrednio do nich przylegających. Przeważająca większość zakażeń zębopochodnych ma charakter bakteryjny. Podatność na zakażenie oraz wielkość jego ekspansji zależy od ogólnej odporności organizmu. Według badań naukowych do 90% wszystkich zapaleń w obrębie twarzy i jamy ustnej ma podłoże zębopochodne. Uważa się, że ponad 2/3 z nich to zapalenia okołowierzchołkowe. Ostre zapalenia okołowierzchołkowe często manifestują się w postaci ropni w obrębie wyrostków zębodołowych, które następnie przekształcają się w ropnie okołowierzchołkowe.

Zapalenia zębopochodne powodowane są najczęściej przez obecność martwych zębów, zapalenia okołokoronowego (pericoronitis) – pojawiają się one zwykle w przypadku zębów częściowo zatrzymanych, zwłaszcza zębów trzonowych trzecich. Mogą się one pojawiać także po osunięciu zębów, w przypadku występowania nieleczonych nowotworów, takich jak np. ziarniniaki w okolicy okołokorzeniowej czy też przy współistnieniu zainfekowanych torbieli. W rzadkich przypadkach zapalenia zębopochodne notowane są po zabiegach chirurgicznych, urazach, takich jak złamania, oraz przy występowaniu zmian patologicznych węzłów chłonnych i gruczołów ślinowych.

Zapalenie zatoki szczękowej (sinusitis maxillaris)

Według przeprowadzonych badań około 10-12% wszystkich zapaleń zatoki szczękowej ma podłoże zębopochodne. Zapalenie zatok szczękowych można podzielić na ostre (sinusitis maxillaris acuta) – trwa ono poniżej trzech tygodni, zapalenie podostre – czas trwania zawiera się w przedziale od trzech tygodni do trzech miesięcy (sinusitis maxillaris subacuta) oraz zapalenie przewlekłe – czas trwania przekracza trzy miesiące (sinusitis maxillaris chronica).

Przyczyny
Najbardziej powszechnymi przyczynami takiego zapalenia zębopochodnego są ropnie znajdujące się w wyrostach zębodołowych szczęki oraz choroby przyzębia w jej obrębie.  Patologiczne zmiany wywołane tymi schorzeniami perforują do jamy zatoki szczękowej i powodują przenoszenie się zakażenia na śluzówkę wyścielającą te zatoki i wywołuje odpowiedź immunologiczną. Innymi przyczynami zębopochodnymi zapaleń zatoki szczękowej może być obecność ciał obcych, które dostały się do ich wnętrza w czasie zabiegów stomatologicznych, jak również wywołane ekstrakcją zębów szczęki, zwłaszcza trzonowych trzecich, otwarcie zatoki szczękowej do jamy ustnej – występuje ono wówczas, gdy korzenie zębów trzonowych sięgają aż do wnętrza zatoki. U osób, które miały wykonywane zabiegi chirurgiczne w obrębie wyrostka zębodołowego szczęki  należy także podejrzewać zębopochodną przyczynę zapalenia zatok szczękowych.

Objawy
Głównymi objawami zębopochodnego zapalenia zatoki szczękowej są bóle w okolicy zębów górnych, zwłaszcza trzonowców, bóle głowy, nadwrażliwość w obrębie przedniej części zatoki szczękowej.

Diagnostyka
Zębopochodne zapalenie zatok szczękowych manifestuje się obecnością wielu rożnych mikroorganizmów zarówno tlenowych jak i beztlenowych, z czego przeważają drobnoustroje beztlenowe. Największymi grupami bakterii spotykanych w wyżej omawianym zakażeniu są streptokoki, pałeczki Gram-ujemne oraz enterobakterie. Leczenie tego rodzaju zapalenia wymaga rozpoznania jego przyczyny i jej usunięcia, poleca się wykonać zdjęcia rentgenowskie, w celu określenia zasięgu zapalenia w obrębie zatok. Dzięki rentgenodiagnostyce można zauważyć obecne w zatoce ciała obce, które mogły wywołać schorzenie. Należy także wykonać badanie tkanek przyzębia, aby określić ich udział w zapaleniu. U pacjentów, u  których było przeprowadzone leczenie zapalenia zatok bez podejrzenia przyczyn zębopochodnych, ale które nie przyniosło miarodajnych wyników należy także podejrzewać, że zapalenie ma swoje źródło w tkankach przyzębia. W badaniach mikroskopowych obserwuje się zwiększoną ilość leukocytów w polu widzenia.

Powikłania
Nieopanowanie zapalenia zatoki szczękowej lun brak podjęcia leczenia może doprowadzić do poważnych komplikacji wewnątrzczaszkowych, takich jak zapalenie opon mózgowych (meningitis), ropień mózgu (abscessus cerebri), ropień nadtwardówkowy (abscessus epidurale), ropniak podtwardówkowy (empyema subdurale), przetoka ustno-zatokowa (fistula oroantralis), zakrzepowe zapalenie zatoki jamistej (thrombosinusitis cavernosa), zapalenie szpiku (osteomyelitis), zapalenie tkanki łącznej (cellulitis). Zmiany te są niebezpieczne dla zdrowia i życia pacjenta, szacuje się, że śmiertelność przy tych powikłaniach waha się od 5 do 20% przypadków.

Leczenie
W zapaleniach zatoki szczękowej pochodzenia bakteryjnego wdraża się terapię mającą na celu opanowanie infekcji, zmniejszenie obrzęku dotkniętych tkanek oraz udrożnienie ujść, tak, aby wydzielina ropno-śluzowa mogła wypłynąć z zatoki. Leczenie farmakologiczne wymaga zastosowania antybiotyków, kropli do nosa oraz niekiedy inhalatorów, Konieczne jest ustalenie i usunięcie przyczyny zapalenia, jeżeli wykonana została ekstrakcja zęba możliwe jest umieszczenie kateteru w zębodole i wypłukiwanie ropnej wydzieliny z zatok roztworem soli fizjologicznej. W niektórych przypadkach stosuje się zabieg chirurgiczny w postaci antrostomii nosowej, przez co uzyskuje się dostęp do zatok szczękowych objętych zakażeniem i wykonuje się drenaż.

Więcej

Neuralgia jest definiowana jako ból rozchodzący się w miejscach przebiegu danego nerwu. Uważa się, że jej przyczyną jest zaburzenie prawidłowego funkcjonowania nerwu, czyli zmiany w przewodzeniu bodźców. Do najczęściej spotykanych neuralgii w obrębie twarzy należą:
•    neuralgia nerwu trójdzielnego (V nerw czaszkowy)
•    neuralgia nerwu językowo-gardłowego (IX nerw czaszkowy)
•    neuralgia potyliczna
•    neuralgia popółpaścowa.

Neuralgia nerwu trójdzielnego (neuralgia trigeminale)
Głównym objawem tego schorzenia jest czucie powierzchownego, przeszywającego, nagłego i silnego bólu podobnego do kopnięcia przez prąd elektryczny. Ból ten jest zwykle jednostronny – pojawia się i przechodzi raptownie, często powraca. Obszar jaki on obejmuje pokrywa się z sektorami twarzy unerwianymi przez gałązki czuciowe nerwu trójdzielnego. Pomiędzy atakami neuralgii nie notuje się dolegliwości bólowych, czasami występuje zmniejszenie czucia na obszarach unerwianych przez nerw trójdzielny. Ból ten trwa od kilku sekund do dwóch minut. Pojawia się on w czasie codziennych czynności, w trakcie jedzenia, pielęgnacji twarzy, mycia zębów, czy nawet zwykłej rozmowy. Szacuje się, że 4-5 osób poniżej 20 roku życia na 100000 zapada na neuralgię nerwu trójdzielnego, natomiast po 60 roku życia ilość chorych wzrasta do 20 na 100000. Kobiety cierpią na neuralgię częściej niż mężczyźni, stosunek płci żeńskiej do męskiej ma się jak 3:2. Uważa się, ze neuralgia nerwu trójdzielnego wywoływana jest w pierwszej kolejności poprzez mechaniczny ucisk na nerw, w miejscu, gdzie opuszcza on most i kieruje się w przestrzeni podpajęczynówkowej w stronę jamy nerwu trójdzielnego (cavum trigeminale) w pobliżu wierzchołka części skalistej kości skroniowej. W większości przypadków ucisk ten wywiera   główne naczynie tętnicze. Innymi potencjalnymi przyczynami neuralgii mogą być demielinizacja włókien nerwowych w przebiegu stwardnienia rozsianego, rozsiane ogniska zapalne w postaci ropni, a także resorpcja kości szczęki lub żuchwy przebiegająca z podrażnieniem nerwu trójdzielnego. Ten typ neuralgii występuje szacunkowo u 1% pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, a u 2 do 8% wszystkich osób cierpiących na neuralgię diagnozuje się także stwardnienie rozsiane.
Diagnoza stawiana jest przede wszystkim na podstawie przeprowadzonego wcześniej wywiadu lekarskiego. Głównymi kryteriami są dolegliwości bólowe w postaci pokrywania się ich z obszarami unerwianymi przez nerw trójdzielny, ból musi być jednostronny, powierzchowny i ostry, a w przerwach pomiędzy jego atakami nie powinny występować dolegliwości bólowe. Aby wykluczyć współistnienie innych schorzeń wskazane jest wykonanie badania fizykalnego jamy ustnej wraz z uzębieniem. Zaleca się także przebadanie innych nerwów czaszkowych, w neuralgii zwykle nie pojawiają się zaburzenia motoryczno-sensoryczne (ruchowo-czuciowe),  chociaż w dokładniejszym badaniu można wykryć drugorzędowe przyczyny neuralgii wynikające z patologii onerwia.
W terapii farmakologicznej stosuje się, zwłaszcza na początku, leki przeciwpadaczkowe, takie jak np. karmazepina. Oprócz tego wdrażane są leki przeciwbólowe. Ponadto stosuje się dożylne podawanie płynów, u osób, które zagrożone są odwodnieniem, będącym wynikiem niemożności doustnego przyjmowania płynów.
Więcej