Neuralgia jest definiowana jako ból rozchodzący się w miejscach przebiegu danego nerwu. Uważa się, że jej przyczyną jest zaburzenie prawidłowego funkcjonowania nerwu, czyli zmiany w przewodzeniu bodźców. Do najczęściej spotykanych neuralgii w obrębie twarzy należą:
•    neuralgia nerwu trójdzielnego (V nerw czaszkowy)
•    neuralgia nerwu językowo-gardłowego (IX nerw czaszkowy)
•    neuralgia potyliczna
•    neuralgia popółpaścowa.

Neuralgia nerwu trójdzielnego (neuralgia trigeminale)
Głównym objawem tego schorzenia jest czucie powierzchownego, przeszywającego, nagłego i silnego bólu podobnego do kopnięcia przez prąd elektryczny. Ból ten jest zwykle jednostronny – pojawia się i przechodzi raptownie, często powraca. Obszar jaki on obejmuje pokrywa się z sektorami twarzy unerwianymi przez gałązki czuciowe nerwu trójdzielnego. Pomiędzy atakami neuralgii nie notuje się dolegliwości bólowych, czasami występuje zmniejszenie czucia na obszarach unerwianych przez nerw trójdzielny. Ból ten trwa od kilku sekund do dwóch minut. Pojawia się on w czasie codziennych czynności, w trakcie jedzenia, pielęgnacji twarzy, mycia zębów, czy nawet zwykłej rozmowy. Szacuje się, że 4-5 osób poniżej 20 roku życia na 100000 zapada na neuralgię nerwu trójdzielnego, natomiast po 60 roku życia ilość chorych wzrasta do 20 na 100000. Kobiety cierpią na neuralgię częściej niż mężczyźni, stosunek płci żeńskiej do męskiej ma się jak 3:2. Uważa się, ze neuralgia nerwu trójdzielnego wywoływana jest w pierwszej kolejności poprzez mechaniczny ucisk na nerw, w miejscu, gdzie opuszcza on most i kieruje się w przestrzeni podpajęczynówkowej w stronę jamy nerwu trójdzielnego (cavum trigeminale) w pobliżu wierzchołka części skalistej kości skroniowej. W większości przypadków ucisk ten wywiera   główne naczynie tętnicze. Innymi potencjalnymi przyczynami neuralgii mogą być demielinizacja włókien nerwowych w przebiegu stwardnienia rozsianego, rozsiane ogniska zapalne w postaci ropni, a także resorpcja kości szczęki lub żuchwy przebiegająca z podrażnieniem nerwu trójdzielnego. Ten typ neuralgii występuje szacunkowo u 1% pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, a u 2 do 8% wszystkich osób cierpiących na neuralgię diagnozuje się także stwardnienie rozsiane.
Diagnoza stawiana jest przede wszystkim na podstawie przeprowadzonego wcześniej wywiadu lekarskiego. Głównymi kryteriami są dolegliwości bólowe w postaci pokrywania się ich z obszarami unerwianymi przez nerw trójdzielny, ból musi być jednostronny, powierzchowny i ostry, a w przerwach pomiędzy jego atakami nie powinny występować dolegliwości bólowe. Aby wykluczyć współistnienie innych schorzeń wskazane jest wykonanie badania fizykalnego jamy ustnej wraz z uzębieniem. Zaleca się także przebadanie innych nerwów czaszkowych, w neuralgii zwykle nie pojawiają się zaburzenia motoryczno-sensoryczne (ruchowo-czuciowe),  chociaż w dokładniejszym badaniu można wykryć drugorzędowe przyczyny neuralgii wynikające z patologii onerwia.
W terapii farmakologicznej stosuje się, zwłaszcza na początku, leki przeciwpadaczkowe, takie jak np. karmazepina. Oprócz tego wdrażane są leki przeciwbólowe. Ponadto stosuje się dożylne podawanie płynów, u osób, które zagrożone są odwodnieniem, będącym wynikiem niemożności doustnego przyjmowania płynów.
Więcej

Nadziąślaki (epulides) – są to najczęściej obserwowane guzy występujące w obrębie dziąseł, ich etiologia nie jest do końca poznana, uważa się, że na ich powstawanie mają wpływ czynniki drażniące oraz wahania hormonalne. Charakterystyczną cechą we wszystkich rodzajach nadziąślaków jest nadmierny przerost śluzówki (hiperplazja). Nadziąślaki są nowotworami niezłośliwymi, które jedynie w niezmiernie rzadkich przypadkach ulegają zezłośliwieniu.

Nadziąślak – rodzaje

•    nadziąślak ziarnisty (epulis granulomatosa)
– uważa się, że powstaje w wyniku miejscowego urazu, innymi czynnikami mającymi znaczenie dla rozwoju tego naddziąślaka są inne towarzyszące choroby, np. brzeżne zapalenie przyzębia (parodontitis marginalis) oraz poziom hormonów, ponieważ zmiany te powstają do czterech razy częściej w u ciężarnych kobiet niż w pozostałych grupach pacjentów, dlatego niektórzy stosują nazwę naddziąślak ciężarnych (epulis gravidarum). W badaniach przeprowadzonych na zwierzętach doświadczalnych wykazano, że wzrost poziomu estrogenu i progesteronu powoduje zwiększoną proliferację komórek tkanek, które doznały urazu. Obserwuje się intensywny wzrost naddziąślaków ziarnistych u kobiet ciężarnych do 7. miesiąca ciąży włącznie – uważa się, że w tym czasie poziom estrogenu i progesteronu osiąga we krwi optymalny poziom do dalszego rozwoju, ponieważ w trakcie kolejnych miesięcy ciąży poziom wymienionych hormonów wzrasta, natomiast tempo wzrostu naddziąślaka ziarnistego nie zwiększa się. W badaniu histologicznym charakterystyczna jest płatowata struktura tkanki, w której obecna jest duża ilość naczyń włosowatych wypełnionych erytrocytami, w obrazie mikroskopowym widoczna jest wysoka infiltracja neutrofili oraz obecność komórek plazmatycznych i leukocytów. Powierzchnia zmiany jest często pokryta skrzepem zbudowanym w dużej mierze z fibryny. Długo utrzymujące się zmiany mają skłonność do włóknienia. Leczenie wymaga usunięcia zmiany wraz ze stykającą się z nią okostną, jeżeli zmiana objęła powierzchowny fragment kości, to również należy go usunąć. Zabieg przeprowadza się za pomocą skalpela, przy użyciu diatermii lub lasera CO2. Ponadto wdraża się leczenie parodontopatii oraz zaleca się polepszenie stanu higieny jamy ustnej. Nadziąślak ziarnisty ma dużą skłonność do nawracania. Przy nawrotach choroby zaleca się usunięcie sąsiednich zębów. Naddziąślaki u kobiet ciężarnych zaleca się badać histopatologicznie i usuwać dopiero po zakończeniu ciąży, ponieważ jego wycięcie w trakcie ciąży sprzyja jego nawrotom. Po zakończeniu leczenia zaleca się kontrolę kliniczną jamy ustnej, w celu zapobieżenia nawrotom guza.
•    nadziąślak włóknisty (epulis fibrosa)
– uważany jest za kolejne stadium naddziąślaka ziarnistego, ze względu na podobne rozłożenie epidemiologicznych grup ryzyka, odnośnie wieku i stanu, w szczególności zaś częste jego występowanie u kobiet ciężarnych, poza tym w obrazie histologicznym nawracające formy naddziąślaka ziarnistego przyjmują formę naddziąślaka włóknistego. Podobnie jak w przypadku naddziąślaka ziarnistego, naddziąślaki włókniste mogą przechodzić na śluzówkę warg, koniuszka czy też brzegów języka. Ta forma naddziąślaka preferuje umiejscawiać się na powierzchni brodawek międzyzębowych, prowadzi to do hiperplazji dziąseł, na powierzchni zmiany obserwuje się nadżerki i owrzodzenia. Ponadto na zmianie występują blade plamy – w miejscach, gdzie guz jest gorzej ukrwiony. W obrazie histologicznym obserwuje się wielką ilość włókien kolagenowych oraz rzadko występujące naczynia włosowate, granulocyty występują pojedynczo. Czasami obecne są także zwapnienia lub skostnienia – dlatego ten rodzaj zmian zwany jest czasem nadziąślakiem włóknistym kostniejącym. Leczenie wygląda identycznie jak w przypadku naddziąślaka ziarnistego, należy jednak rozróżniać te dwie zmiany poprzez badanie histopatologiczne guza.
•    nadziąślak olbrzymiokomórkowy (epulis gigantocellularis)
– ta forma rozwija się tylko i wyłącznie w obrębie dziąseł, zwykle na stronach bocznych łuków zębowych – obok zębów trzonowych i przedtrzonowych, występuje także u osób z bezzębiem. Zmiana ta przeważnie atakuje osoby pomiędzy 40 a 60 rokiem życia, jest częstsza u kobiet niż u mężczyzn. Naddząślak olbrzymiokomórkowy osiąga duże rozmiary – od 2 do 5 cm, czasem nawet ponad. Zmianie towarzyszy często zapalenie węzłów chłonnych spowodowane owrzodzeniem blisko położonej śluzówki. Ten rodzaj naddziąślaka częściej występuje w obrębie żuchwy. Zmiana oglądana bez użycia mikroskopu wygląda niemal identycznie jak w przypadku ziarniniaka ropnego; jest ona miękka w dotyku, o kolorze purpurowym, na powierzchni widoczne są plamki. Naddziąślak ten lekko krwawi, zdarza się czasem, że jego kolor zmienia się na brązowawy, w przeciwieństwie do innych naddziąślaków może on powodować zmiany w istocie zbitej kości, z którą sąsiaduje – nadżerka taka jest widoczna na zdjęciu rentgenowskim. W obrazie mikroskopowym widoczne są małe grupy nieregularnie rozłożonych wielkich komórek, często obserwuje się także płatowaty podział zmiany, występują jednojądrowe nacieki komórkowe oraz złogi syderyny. Komórki naddziąślaka wielkokomórkowego posiadają zdolności kościogubne, tak jak osteoklasty, dlatego obserwuje się erozję kości w ich przebiegu. Istnieje konieczność postawienia diagnozy różnicowej, ponieważ podobne objawy występują przy nadczynności przytarczyc – wystarcza oznaczenie poziom wapnia i fosforu we krwi lub poziom krążącego w niej parathormonu. Usunięcie chirurgiczne naddziąślaka wraz z zajętymi przez niego tkankami (zwłaszcza istotą zbitą kości) jest koniecznością, ponadto należy wykonać badanie histopatologiczne, pacjent musi zgłaszać się na regularne kontrole w celu wykluczenia nawrotów guza.
•    nadziąślak wrodzony (epulis congenita)
W przeciwieństwie do pozostałych opisanych naddziąślaków jest guzem wrodzony, którego obecność stwierdza się już po 30. tygodniu życia płodowego. Nowotwór ten rozwija się wyłącznie w obrębie szczęki lub żuchwy, jednak częściej pojawia się w szczęce i dotyka dziewczynek 10 razy częściej niż chłopców. Za  jego powstawanie obwinia się komórki mezodermalne o aktywności miofibroblastów. Nabłonek płaski pokrywający guz jest zawsze mocno spłaszczony. Guz ten ma kolor szarawo-czerwonawy, w obrazie mikroskopowym widać spore wieloboczne komórki z kwasochłonna cytoplazmą, obecne są także ziarnistości, jądra małe, położone centralnie ze zbitą chromatyną.  Leczenie polega na wycięciu guza, badania nie wykazały jego nawrotów, nawet przy pozostawieniu jego części w ciele pacjenta.
•    nadziąślak szczelinowaty (epulis fissurata)
– w przeciwieństwie do innych naddziąślaków powstaje on w większości przypadków wyniku długotrwałego podrażnienia śluzówki poprzez źle dopasowaną protezę osiadającą. Zmiana ta pojawia się wokół brzegów protezy. Występowanie tego rodzaju nadziąślaka u dzieci i młodzieży jest bardzo rzadko spotykane. Tak jak inne naddziąślaki występuje częściej u kobiet niż u mężczyzn. W obrazie makroskopowym widoczne są jakby pogrubione wałeczki błony śluzowej woków brzegów protezy, mogą występować owrzodzenia. W obrazie mikroskopowym widoczna jest tkanka łączna uboga w komórki – głównie jest to nabłonek płaski, nadmiernie rogowaciejący, czasami towarzyszy temu także    hiperplazja nabłonka i przewlekłe zapalenie. W bardzo rzadkich przypadkach może dojść do metaplazji chrzęstnej, co może być przyczyną rozwoju rzadkiego    nowotworu złośliwego – chrzęstniaka     mięsakowatego (chondrosarcoma) – dlatego konieczna jest konsultacja patomorfologiczna. Leczenie polega na chirurgicznym usunięciu zmian za pomocą skalpela lub laserowo oraz badania pobranego wycinka nowotworu, ponadto konieczne jest wykonanie nowej protezy, ewentualnie poprawienie konstrukcji protezy używanej, tak, aby nie powodowała ona zmian chorobowych w obrębie błony śluzowej pacjenta.

Więcej

Do badania żywotności miazgi służą testy termiczne, elektryczne oraz laserowo-dopplerowskie. Testy termiczne i elektryczne opierają się na  rejestrowaniu zdolności do przewodzenia włókien nerwowych, które wchodzą w skład pęczka naczyniowo-nerwowego. Stanowi on swoiste rusztowanie miazgi zęba.

BŻM (Badanie Żywotności Miazgi)

Testy te są proste w wykonaniu, jednak mogą dawać fałszywe wyniki, ponieważ badają one wrażliwość badanego zęba na bodźce termiczne i elektryczne, a nie samą żywotność miazgi. Wprawdzie żywa miazga daje objawy określonej wrażliwości zęba na ciepło, zimno i płynący prąd elektryczny, jednak zawsze istnieje dość duże prawdopodobieństwo pomyłki. Niezmieniona chorobowo miazga odpowiada bólem na działanie bodźca. Wraz ze wzrostem siły bodźca, następuje wzrost intensywności bólu. Zdrowa miazga przestaje reagować bólem natychmiastowo po usunięciu bodźca. Jeżeli ból w odpowiedzi na  bodziec przedłuża się, to ma to zwykle związek z obecnością stanów zapalnych, często rozległych.

Test na ciepło

wykonywany jest za pomocą rozgrzanego ćwieka gutaperkowego, który przykłada się do powierzchni zęba. Powierzchnię zęba należy posmarować lubrykantem przed dotknięciem gutaperką. Jeżeli zachodzi wzmożona reakcja na ciepło powinno się wykonać także reakcje na zimno. Jeśli przy zwiększonej odpowiedzi na ciepło ząb nie wykazuje wrażliwości na zimno, lub reakcja ta jest bardzo słaba to wskazuje to na rozległe ropne zapalenia miazgi, w której występują ogniska martwicy lub jest ona w stanie rozpadu zgorzelinowego.

Test na zimno

wykonuje się poprzez dotknięcie powierzchni zęba watą nasączoną chlorkiem etylu. Test ten ma często charakter eliminacyjny, jeżeli wcześniej wystąpiła wzmożona reakcja na ciepło. W metodzie tej stosuje się też kryteria wg Mumforda, gdzie 0 –  oznacza brak reakcji, 1 – reakcję słabą, 2 – reakcją średnią, wyraźnie wyczuwalną, 3 – reakcje silną i przykrą dla pacjenta. Zęby powinno się izolować od dostępu wilgoci poprzez użycie wałków ligniny i/lub  ślinociąg.

Test elektryczny

W tym badaniu wykorzystywany jest prąd Faradaya, jest on przytłumiony w takim stopniu, że fala drażniąca nie dochodzi do ozębnej. Reakcja miazgi zależy od stanu  w jakim się ona znajduje oraz  intensywności działającego na nią bodźca ( napięcia i natężenia prądu). Próg pobudliwości zęba określa się za pomocą najsłabszego bodźca, przy jakim reaguje ona bólem. Dla prawidłowej miazgi próg ten nie przekracza 40 µA, a dla  dla ozębnej około 260 µA. Reakcja zdrowej miazgi wzrasta wraz ze wzrostem siły działania bodźca. Obniżenie progu pobudliwości miazgi wskazuje na jej zwiększona wrażliwość, co miejsce w stanach chorobowych. Zwiększenie progu pobudliwości, wskazuje na obniżenie wrażliwości  miazgi. W ostrych zapaleniach miazgi obserwuje się znaczne zwiększenie reakcji miazgi na bodźce, a w schorzeniach przewlekłych reakcja miazgi jest znacznie obniżona. Na początku stanów zapalnych przebiegających bezobjawowo badanie elektryczne wykazuje prawidłowy próg pobudliwości. Zęby objęte całkowitą martwicą miazgi lub jej zgorzelą nie reagują na bodźce elektryczne. Zachowanie odpowiedniego progu pobudliwości miazgi ma czasem miejsce dla zębów dotkniętych rozpływną martwicą miazgi, ponieważ rozkładająca się masa zgorzeli jest swoistym płynem elektrolitowym i przewodzi prąd, który dochodzi do tkanek okołowierzchołkowych, które odpowiadają bólem. Ponieważ ani badanie bodźcami termicznymi ani elektrycznymi nie są wystarczająco dokładne i nie można określić dzięki nim rodzaju zapalenia zęba trzeba powtarzać każdy test co najmniej dwukrotnie. Badania prądem faradycznym nie zaleca się stosować u dzieci, ponieważ reaktywność zębów jeszcze nie rozwiniętych na bodźce elektryczne jest uzależniona od stopnia rozwoju korzeni, a dzieci korzenie nie są zwykle do końca wykształcone.

Więcej

W klasycznej medycynie, która korzystającej z aparatury diagnostycznej, zmiany w wyglądzie języka są często bagatelizowane. Pozornie wydaje się to usprawiedliwione, skoro tomograf komputerowy czy ultrasonograf pozwalają zajrzeć nawet w najbardziej niedostępne zakamarki ludzkiego ciała i dokładnie określić miejsce, w którym czai się choroba. Tymczasem właśnie na języku można dostrzec pierwsze symptomy wielu dolegliwości. O czym zatem mogą świadczyć zmiany na języku?

Brodawki na języku

Aby to stwierdzić najpierw przybliżymy sobie prawidłową anatomię tego narządu.
W budowie języka można wyróżnić nasadę, trzon i koniec. Na trzonie języka wyróżnia się grzbiet oraz powierzchnię dolną. Trzon języka oddzielony jest od nasady bruzdą graniczną w kształcie litery V. Na jej środku znajduje się wpuklenie tzw.otwór ślepy. Bruzda pośrodkowa dzieli grzbiet na symetryczne połowy. Język zbudowany jest z mięśniówki poprzecznie prążkowanej oraz zrębu łącznotkankowego. Włókna mięśniowe ułożone są w trzech kierunkach: osi długiej języka, w poprzek do niej i w pionie. Przyczepy mięśni zewnętrznych języka stanowią łącznotkankowe rozcięgno języka i kości czaszki. Język w całości pokryty jest błoną śluzową pokrytą nabłonkiem wielowarstwowym płaskim. Na stronie grzbietowej tworzy ona uwypuklenia-brodawki.

Wyróżnia się następujące rodzaje brodawek:
•    brodawki nitkowate – najdłuższe (do 3 mm długości) pokryte nabłonkiem rogowaciejącym, tworzą one nalot, znajdują się w nich receptory dotyku;
•    grzybiaste – znajdujące się na górno-tylnej części trzonu, pokryte nabłonkiem nierogowaciejącym, zawierają receptory smaku;
•    brodawki liściaste – znajdują się na górno-bocznej powierzchni języka, zawierają receptory smakowe;
•    brodawki okolone – położone są w jednym szeregu przed bruzdą graniczną, otoczone rowkiem i pokryte nabłonkiem nierogowaciejącym, zawierają receptory smaku i gruczoły surowicze.

Język unerwiony jest w trojaki sposób ruchowo, czuciowo oraz smakowo.
•    ruchowo przez nerw podjęzykowy n. XII,
•    czuciowo przez nerw językowy (gałąź nerwu trójdzielnego V3), językowo-gardłowy n. IX oraz krtaniowy górny (gałąź nerwu błędnego n. X),
•    włókna smakowe struny bębenkowej (gałęzi nerwu twarzowego n. VII), przewodzą wrażenia smakowe z brodawek grzybiastych drogą nerwu językowego z brodawek liściastych i okolonych włókna nerwu językowo-gardłowego.

Diagnoza z języka plasuje się na równej pozycji z innymi technikami diagnostycznymi. Można stwierdzić, że obraz języka przedstawia faktyczny i długo trwający stan organizmu, mniej wrażliwy na krótkotrwałe wpływy zewnętrznych czynników patologicznych. Jest on w związku z tym bardzo użyteczny w ocenie dynamiki choroby oraz duże znaczenie w rokowaniu. Jej wadą jest stosunkowo mała precyzja, co do lokalizacji narządowej określonej patologii. Często nie język „nie pokazuje” całości złożonego obrazu chorobowego, lecz jego część lub też pewien etap rozwoju choroby. Ważne jest, zatem zintegrowanie wyników badania uzyskanych różnymi technikami.
W celu zbadania języka warto zastosować się do kilku ogólnych zasad przydatnych w diagnozowaniu tego narządu. Pacjenta prosi się, aby wysunął język najdalej jak potrafi, ale bez nadmiernego użycia siły, ponieważ zbytnie napięcie mięśni może zafałszować obraz. Język powinno się wysuwać na krótko (kilkanaście sekund) i w razie potrzeby powtórzyć czynność kilka razy w krótkich odstępach czasu. Wcześniej warto zalecić pacjentowi, aby nie spożywał pokarmów, które mogą zabarwić grzbiet języka. Należy pamiętać, że faktyczny wygląd języka mogą fałszować przyjmowane przez pacjenta leki, w związku, z czym istotne jest dokładne zebranie wywiadu z pacjentem.

Więcej

Zespół Sjögrena (Syndroma Sjögren)  to przewlekła, układowa egzokrynopatia o nieznanej etiologii, charakteryzująca się naciekiem limfocytów w tkance gruczołów wydzielania zewnętrznego.

Prowadzi do upośledzenia lub całkowitej utraty ich funkcji. Występuje najczęściej po infekcjach wirusowych. Proces zapalny obejmuje gruczoły łzowe i ślinowe oraz charakteryzuje się nawracającym lub przewlekłym powiększeniem ślinianki przyusznej.

Etiologia zespołu Sjögrena nie jest dokładnie poznana, uważa się jednak, że pewną rolę w zakażeniu odgrywają wirusy: Epstein Barr (EBV) i ludzki wirus Cytomegalii (HCMV). Objawy tego schorzenia dotyczą jamy ustnej, oczu, innych gruczołów wydzielania zewnętrznego (m.in. trzustki) oraz mogą być nie związane z gruczołami i dotyczą całego organizmu (ogólne osłabienie, zmniejszenie masy ciała, podwyższona temperatura, wędrujące bóle, zapalenie stawów, suchość skóry, łuszczenie, powiększone węzły chłonne i wiele innych).

Obecnie stosowany podział tego schorzenia przedstawia się następująco:

Objawy, na które lekarz stomatolog powinien byś szczególnie wyczulony dotyczą rzecz jasna jamy ustnej i są to:
•    suchość w jamie ustnej, trwająca ponad 3 miesiące
•    spadek jakości i ilości śliny (xerostomia)
•    konieczność używania płynów przy połykaniu suchego posiłku
•    upośledzenie smaku
•    zanik brodawek na języku
•    błona śluzowa wygładzona, czasem pomarszczona i żywoczerwono zabarwiona
•    powiększenie ślinianek (głównie przyusznych)
•    nasilona próchnica (brak oczyszczającego działania śliny i jej małe pH prowadzą do szybkiego rozwoju próchnicy, zwłaszcza szyjkowej)
•    zapalenie śluzówki
•    grzybice (sprzyjające warunki do rozwoju przewlekłych zanikowych kandydoz wywołanych przez drożdżaki z rodziny Candida albicans)
•    uczucie drętwienia, parestezji, głownie w obrębie gałęzi nerwu szczękowego, żuchwowego, a czasem też ocznego (na skutek neuropatii nerwu trójdzielnego)

ROZPOZNANIE
Obecnie do rozpoznania zespołu Sjögrena, poza badaniem podmiotowym i przedmiotowym, niezbędne jest zastosowanie diagnostyki radiologicznej, histopatologicznej oraz serologicznej.

Więcej

Jama ustna jest tak jak i narządy wewnętrzne np. serce, wątroba spójnie związana z całym organizmem. Stąd wszelkie zmiany w nim zachodzące mogą mieć swoje odbicie właśnie w jamie ustnej. Przykładem takiego wpływu mogą być zmiany zachodzące w gruczołach wydzielania wewnętrznego ( np. trzustce- insulina, jajnikach- estrogeny i progesteron).

Rozregulowanie gospodarki hormonalnej pod wpływem jakiegoś czynnika, czy też po prostu będące skutkiem fizjologicznego starzenia się organizmu może pierwotnie nie powodować stanów zapalnych dziąseł (gingivitis),  może jednak nasilać procesy zapalne już w nich zachodzące, uwarunkowane płytka nazębną. Proste postacie zapalne dziąseł uwarunkowane są zaburzeniami w wydzielaniu insuliny występującymi w cukrzycy oraz zmianami w gospodarce hormonów płciowych u kobiet, o różnej etiologii. Do tych ostatnich możemy zaliczyć:

• Zapalenie dziąseł okresu dojrzewania

Udowodniono w badaniach, że zapalenie dziąseł w okresie dojrzewania występuje w stopniu bardziej nasilonym niż przed tą fazą i po niej. Efekt może być jeszcze potęgowany złą higieną w tym okresie, czy też nawykowym oddychaniem ustami. Wówczas mogą pojawiać się zmiany przerostowe dziąseł w obrębie zębów przedniego odcinka w szczęce.
Jeśli chodzi o leczenie to w tym przypadku skupia się głównie na monitorowaniu prawidłowego utrzymywania higieny w jamie ustnej. Czasem konieczna jest gingiwoplastyka lub też konsultacja laryngologiczna w celu eliminacji oddychania przez usta.

• Zapalenie dziąseł podczas ciąży

Badania wykazały, że u wielu kobiet dochodzi do ciążowego zapalenia dziąseł wskutek nagromadzenia się płytki nazębnej i drażnienia dziąseł. Objawy obejmują zaczerwienienie, zapalenie i krwawienie dziąseł.
Czynnikami modyfikującymi odpowiedź zapalną dziąsła w czasie ciąży, są między innymi zmiany w poziomie hormonów płciowych (progesteron i estrogeny), specyficzne zmiany we florze bakteryjnej oraz zmiany w odpowiedzi immunologicznej u kobiet ciężarnych, powodowanej prawdopodobnie zahamowaniem odpowiedzi immunologicznej przeciwko płodowi. W latach 70-tych wykazano wpływ zmian w poziomie hormonów płciowych na tkankę dziąsła. W dziąśle wykryto specyficzne receptory dla estrogenów. Estrogeny mogą wpływać na proliferację komórek dziąsła, ich różnicowanie i keratynizację. Zmiany te wraz ze zmianami w mikrocyrkulacji dziąsłowej i przepuszczalności naczyń, powodowanymi przez kolejny z hormonów działających w czasie ciąży – progesteron, powodują większe narażenie i nasilenie odpowiedzi zapalnej na czynniki bakteryjne zawarte w płytce nazębnej.
Leczenie polega na kontrolowaniu higieny jamy ustnej średnio co dwa miesiące nie tylko do czasu porodu, ale aż do momentu zakończenia karmienia.

Więcej

Zagadnienia związane z diagnostyką chorób miazgi są sprawą ciągle otwartą i będącą przedmiotem dyskusji wielu stomatologów. Stąd też tak wiele klasyfikacji pulpopatii.

Ból zęba w pulpopatiach

Możemy je podzielić na:
• SYMPTOMATOLOGICZNO – HISTOPATOLOGICZNE
• SYMPTOMATOLOGICZNO – TERAPEUTYCZNE

Do pierwszej grupy możemy zaliczyć klasyfikacje Wilgi, opartą na przesłankach histopatologicznych. Byłą ona powszechnie stosowana dawniej, obecnie jednak odchodzi się od klasyfikacji histopatologicznych. Stało się tak dlatego, gdyż jak się okazało po wielu badaniach tzw. ortodiagnoza, czyli zgodność rozpoznania klinicznego i histopatologicznego okazała się znikoma.

Klasyfikacja według Wilgi prezentowała się następująco:

Niezbyt przychylna ocena klasyfikacji symptomatologiczno – histopatologicznej zmusiła badaczy do opracowania takich klasyfikacji, dzięki którym na podstawie objawów klinicznych można łatwo postawić diagnozę i zastosować odpowiednią formę terapii. Tak właśnie powstały klasyfikacje symptomatologiczno – terapeutyczne zapaleń miazgi.
Przykładem takiej klasyfikacji powszechnie stosowanej wśród stomatologów jest klasyfikacja kliniczna chorób miazgi wg Arabskiej – Przedpełskiej. Jest ona bardzo prosta i pozwala rozstrzygnąć czy miazga nadaje się do leczenia i utrzymania przy życiu, czy też należy ją usunąć.

Klasyfikacja ta obejmuje następujący podział:
• MIAZGA PRAWIDŁOWA
• CHOROBY MIAZGI ODWRACALNE
• CHOROBY MIAZGI NIEODWRACALNE

Więcej

Stany zapalne przyzębia to grupa spokrewnionych, zwykle chronicznych, a rzadko agresywnych bakteryjnych schorzeń infekcyjnych. Powstają one w skutek wzajemnego oddziaływania pomiędzy bakteriami znajdującymi się w płytce nazębnej a tkankami gospodarza.

Pierwotnymi patogenami, a więc czynnikami powodującymi choroby przyzębia są bakterie płytki bakteryjnej, ale także drobnoustroje zasiedlające jamę ustną zwłaszcza: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis oraz Actinobacillus actinomycetemcomitans. Obecność tych bakterii jest warunkiem zaistnienia schorzenia, jakim jest periodontitis, lecz należy podkreślić, że to tylko podstawowy czynnik patogenny, obok którego stoją inne także mające duże znaczenie w rozwoju chorób przyzębia.

Wraz z rozwojem epidemiologii, mikrobiologii i immunologii coraz bardziej dążono do poznania zależności pomiędzy obecnością mikroflory płytki bakteryjnej, mechanizmami obronnymi organizmu a powstawaniem schorzeń tkanek przyzębia.

W 1965 roku w Skandynawii przeprowadzono badania z udziałem studentów, którzy na jakiś czas zrezygnowali z mycia zębów. Po 21 dniach pojawiły się u nich stany zapalne dziąseł. Natomiast po przywróceniu właściwej higieny zapalenie minęło. Badania te przeprowadził Löe. Udowodnił on tym samym, że to płytka bakteryjna jest odpowiedzialna za powstawanie zapalenia dziąseł i że to my sami mamy duży wpływ na to czy pojawi się u nas to schorzenie czy też nie. Kolejne badania Löe i współpracownicy przeprowadzili w Sri Lance wśród robotników plantacji herbaty. Wykazały, że nie tylko brak właściwych zabiegów higienicznych przyczynia się do rozwoju chorób przyzębia, ale również czynniki obronne gospodarza, styl życia a także choroby ogólne. Badania te stały się przełomowe dla analizowania czynników ryzyka paradontopatii.

Czynniki zwiększające podatność gospodarza na pojawienie się choroby przyzębia można podzielić na:

Są to czynniki, na które nie mamy wpływu.

KOFAKTORY:
• Palenie tytoniu
• Stres
• Cukrzyca
• Osteoporoza
• Choroby przebiegające z wrodzonymi lub nabytymi niedoborami immunologicznymi

Czynniki te nazywane są właściwymi czynnikami ryzyka, które modyfikują odpowiedź gospodarza, przez co staje się on bardziej podatny na wystąpienie chorób przyzębia.

Więcej

Pacjenci nadwrażliwi na ból, uczuleni na środki znieczulające lub dzieci panicznie bojący się dentysty, mogą teraz spokojnie udać się do stomatologa. Należy jedynie wcześniej sprawdzić, czy leczy on ubytki metodą abrazyjną. Umiejętne wykonanie abrazji, nie wymaga zastosowania znieczulenia miejscowego. Do tej pory tylko 5 proc. zabiegów tego wymagało.

Leczenie abrazyjne

Metoda abrazyjna polega na eliminacji próchnicy przy użyciu strumienia powietrza pod odpowiednim ciśnieniem. Powietrze to jest wzbogacone ładunkiem ścierniwa w postaci tlenku glinu o różnej granulacji. Sproszkowany tlenek glinku, wraz z powietrzem uderza w próchnicę, która pod wpływem fali uderzeniowej oraz powstałej energii kinetycznej odrywa się od powierzchni zęba. Próchnica zostaje wyeliminowana po kilkukrotnym powtórzeniu zabiegu. Metoda ta została opracowana w latach 40. Ubiegłego wieku, przez amerykańskiego stomatologa dr. Roberta Blacka. Poszukując alternatywnych rozwiązań dla wiertarek wolnoobrotowych, wykorzystał on tlenek glinu jako materiał ścierny do opracowania zębów. Technika ta była popularna przez dekadę. W latach 50. Borden wynalazł wirnik powietrzny, który wyeliminował urządzenia strumieniowo-ścierne.

Konwencjonalna metoda leczenia ubytków, wywołuje u pacjentów wyjątkowo negatywne skojarzenia. Doznania bólowe, nieprzyjemne uczucie wiercenia oraz specyficzne dźwięki, kręcącego się wiertła to główne powody, dla których coraz mniej osób chodzi regularnie do dentysty. Według ostatnich badań tylko 15 proc. osób o to dba. Dlatego też dopracowanie metody Roberta Blacka, zapewniło jej sukces. Dostępne urządzenia do abrazji (piaskarki), wyrzucają w siebie mieszankę wody z tlenkiem glinu pod ciśnieniem od 4,5 do 7 bar. Cząsteczki wyrzucane są na zęby pod kątem 90° z odległości około 1 mm. Najczęściej stosuje się cząsteczki o rozmiarach od 27 do 110 mikronów, jednak najbardziej efektywne są mieszanki proszku o średnicy ziaren 90 oraz 110 mikronów.

Więcej

Przekuwanie części ciała w jamie ustnej lub jej okolicach jest coraz bardziej popularne. Osoby decydujące się na taki krok wybierają zwykle wargi i język. Rzadziej decydują się na policzki. Niestety osoby takie nie zdają sobie sprawy z problemów jakie wywołuje piercing.

Kolczyk w języku

Najczęstszym stomatologicznym problemem spowodowanym piercingiem są skruszenia i pęknięcia zębów. Według badań Dental Journal, aż u 47 proc. osób noszących biżuterię na języku, w przeciągu czterech lat, wystąpiło przynajmniej jedno pęknięcie lub rozkruszenie zęba. Może to nastąpić podczas mówienia, jedzenia, żucia, a nawet snu. Jeśli złamanie jest powierzchowne wystarczy wypełnić ubytek. W przypadku głębszych uszkodzeń, konieczne jest leczenie kanałowe. Może się to również skończyć usunięciem chorego zęba.

Ponieważ na powierzchni języka znajdują się bakterie, ustne zakażenia pociągają za sobą infekcje w innych częściach organizmu. Po przekłuciu języka lub policzków, bakterie te mogą dostać się do krwioobiegu i serca, wywołując zapalenie wsierdzia. Piercing jest również potencjalnym czynnikiem wywołującym opryszczkę oraz wirusowe zapalenie wątroby typu B i C.

Więcej