Wyniki dla: zaburzenia

Paradontoza i inne postaci przewlekłego zapalenia przyzębia przez długie lata uznawano głównie za choroby związane z wiekiem. Kolejne badania naukowe potwierdzały jednak, że za destrukcję tkanek utrzymujących zęby w karnym łuku i w kości szczęk odpowiedzialne są bardziej drobnoustroje niż liczba przeżytych lat. Jednym z mikroorganizmów izolowanych z patologicznych kieszonek dziąsłowych była bakteria Porphyromonas gingivalis. Ta niewielka Gram ujemna pałeczka, którą po raz pierwszy opisano w 1921 roku, wygląda niepozornie. Rosnąc na pożywkach w warunkach laboratoryjnych, może tworzyć zielonkawe, interesujące pod względem kształtu kolonie. Na początku XXI wieku uznawana była już za jeden z gatunków silnie powiązanych z chorobami dziąseł i przyzębia.¹ Obecnie wiadomo, że to wróg numer 1 zdrowia tkanek przyzębia. Jej siła działania ukrywa się między innymi w wytwarzanych przez nią gingipainach. To enzymy, dzięki którym bakteria nie tylko pozyskuje dostęp do potrzebnych jej składników odżywczych. Ułatwiają one również przyczepianie się P. gingivalis do tkanek i – co najistotniejsze – potrafią modulować działanie układu immunologicznego gospodarza, kierując jego ataki na swoje własne tkanki a nie na niszczące przyzębie patogeny. Warto podkreślić, że im bardziej zaawansowana destrukcja tkanek przyzębia, tym większy udział populacji P. gingivalis w całej puli mikroorganizmów patogennych izolowanych z chorych obszarów.

W badania nad P. gingivalis już od wielu lat mocno angażuje się prof. Jan Potempa, biochemik i mikrobiolog. Za swoją pracę w tym obszarze odebrał w 2011 r. nagrodę Fundacji na rzecz Nauki Polskiej zwaną polskim Noblem.

Porphyromonas gingivalis – niszcząca moc o wymiarach mikro

Bakteria P. gingivalis uznawana jest za najbardziej wirulentny i patogenny drobnoustrój w swojej grupie, a coraz więcej wyników badań potwierdza jej negatywny wpływ nie tylko na zdrowie tkanek przyzębia, ale również na zdrowie ogólne. Zjadliwość i skuteczność tego gatunku bakterii zapewniają:

• Gingipainy – gatunek wytwarza dwie różne klasy tych enzymów. Ich rolą jest:
  • Wspomaganie pozyskiwania składników pokarmowych. Z enzymatycznego rozkładu dużych peptydów znajdujących się w osoczu krwi człowieka komórki gingivalis uzyskują pokaźne ilości azotu i węgla, a z rozkładu transferyny – wystarczającą ilość żelaza, które jest niezbędne do zapewnienia aktywności określonych szlaków metabolicznych w komórkach tych patogenów.²
  • Wspomaganie inwazji i kolonizacji ciała gospodarza, czyli związanych z tym sił kohezji i adhezji. Dzięki tym siłom komórki bakteryjne mogą przyczepiać się do tkanek, a jednocześnie ściśle przylegać do siebie, co korzystnie wpływa na tworzenie, dojrzewanie i utrzymywanie struktury biofilmu.
  • Osłabianie i modulowanie odpowiedzi immunologicznej gospodarza. Gingipainy działają tu na różne sposoby, m.in. modulują aktywność przeciwciał klasy IgG oraz cytokin prozapalnych, hamują dojrzewanie limfocytów T, a także zakłócają komunikację między komórkami i macierzą oraz hamują namnażanie się komórek odpornościowych.
  • Niszczenie metaloprotein, kolagenu i fibronektyn, przez co komunikacja na linii komórki – macierz pozakomórkowa jest utrudniona lub blokowana.³ Tym samym gingipainy utrudniają wytwarzanie i transport czynników uczestniczących w zwalczaniu stanów zapalnych i biorących udział w regeneracji tkanek. Skutkiem tego jest postępująca degradacja tkanek przyzębia.
• Polisacharydowa kapsuła – warunkuje większą zjadliwość bakterii oraz zapobiega wchłonięciu patogenów przez fagocytujące komórki układu immunologicznego.
• Fimbrie – te niewielkie wypustki mają kluczowe znaczenie dla adhezji i kohezji komórek bakteryjnych oraz dla zapewnienia właściwej struktury biofilmu. Są też niezbędne do kolonizacji środowiska. Fimbrie długie odpowiadają za przyczepienie się bakterii do podłoża i za organizację biofilmu w pierwszych etapach jego powstawania. Z kolei fimbrie krótkie odgrywają istotną rolę w agregowaniu komórek i tworzeniu mikrokolonii oraz wielogatunkowych zespołów złożonych z różnych mikroorganizmów zasiedlających jamę ustną. Fimbrie wchodzą także w interakcje z białkami osocza oraz z receptorami chemokin, przez co – równolegle do gingipain – modulują odpowiedź immunologiczną gospodarza.
• Zwiększanie wirulencji innych patogennych gatunków bakterii zamieszkujących jamę ustną – gingivalis potrafią tworzyć zespoły z innymi bakteryjnymi patogenami żyjącymi w jamie ustnej i modyfikować ich funkcjonowanie tak, że te skuteczniej radzą sobie z niszczeniem tkanek przyzębia.

Skutki działania P. gingivalis

Gatunek P. gingivalis żyje głównie w nazębnej płytce poddziąsłowej (najczęściej wykrywa się go u osób z ciężkimi postaciami przewlekłych zapaleń przyzębia), ale także w ślinie, na śluzówce jamy ustnej, języku i migdałkach. Migdałki uznaje się za rezerwuar tego drobnoustroju. Poza jamą ustną bakteria ta znajdowana jest sporadycznie, ale może ona infekować narządy leżące daleko od tego obszaru ciała. Do takiej sytuacji dojdzie, kiedy P. gingivalis przedostanie się do krwiobiegu i wraz z krwią dotrze np. do nerek. Może tam wytworzyć wtórne ogniska zakażenia. P. gingivalis może zatem działać lokalnie – niszcząc tkanki przyzębia, ale też ogólnoustrojowo – co potwierdzają liczne doniesienia naukowe.

Szkodliwa skuteczność P. gingivalis wynika z dużej zdolności do przyczepiania się bakterii do nabłonka jamy ustnej oraz z aktywowania komórek – już nie tylko nabłonka, ale również śródbłonka, czyli warstwy wyściełającej naczynia.⁴ To dlatego bakteria jest tak skuteczna nie tylko w niszczeniu przyzębia, ale również w degradacji tkanki naczyniowej.

Najnowsze odkrycia naukowe potwierdzają związki P. gingivalis z następującymi zaburzeniami zdrowia:

• Choroby układu sercowo-naczyniowego – m.in. miażdżyca i choroba wieńcowa.
• Choroby układu oddechowego – m.in. zapalenie płuc.
• Choroby układu nerwowego – m.in. stwardnienie rozsiane.
• Zaburzenia przebiegu ciąży – m.in. przedwczesny poród, niska masa ciała noworodków.
• Choroby układu ruchu i autoimmunologiczne – m.in. reumatoidalne zapalenie stawów (RZS).
• Schorzenia onkologiczne – m.in. nowotwór trzustki.

Więcej

Ślinianki to gruczoły wydzielnicze. Są dobrze unerwione i unaczynione, szybko reagują na zmiany równowagi wewnętrznej ustroju i same mają na nią wpływ. Kiedy chorują, w jamie ustnej zachodzą niekorzystne zjawiska, które mogą z czasem rzutować na funkcjonowanie innych obszarów organizmu. Dzieje się tak, ponieważ:

• ślinianki poprzez układ chłonny, krwionośny i nerwowy oraz obszar przestrzeni międzypowięziowych są powiązane bezpośrednio lub pośrednio z resztą ciała;
• zaburzenia w wydzielaniu śliny i zmiana jej jakości przekładają się na kondycję śluzówki wyściełającej jamę ustną oraz zębów, co z kolei wpływa na zdrowie wielu układów wewnętrznych.

Trzeba pamiętać, że ślina nie tylko ułatwia rozdrabnianie pokarmu w procesie żucia, ale również pełni inne role: omywa wnętrze jamy ustnej, nawilża tkanki, chroni przed uszkodzeniami śluzówki, zabezpiecza przed zbyt szybkim osadzaniem się bakteryjnego biofilmu i działa jak bufor zapewniający właściwą wartość pH w jamie ustnej. Zatem kiedy ślinianki niedomagają, reperkusje tego stanu organizm odczuwa bardzo szybko.

Choroby ślinianek mogą być wywołane przez:

• Wirusy – powodowane przez nie schorzenia to:
  • Świnka, zwana też nagminnym zapaleniem ślinianek – z ostrym początkiem, objawami ogólnoustrojowymi, gorączką, zajmująca najpierw ślinianki z jednej strony głowy, a po 2-3 dniach – z drugiej, powodująca silną bolesność w okolicy przyusznej i podżuchwowej oraz obrzęk ślinianek przyusznych, a czasem także ślinianek podżuchwowych czy dna jamy ustnej. Raz przebyta, daje odporność na całe życie.
  • Zapalenia gruczołów ślinowych – mogą to być skutki zakażenia różnymi wirusami, np. grypy, żółtaczki, anginy opryszczkowej, enterowirusów i najczęściej dotyczą ślinianek przyusznych. Mogą pojawić się raz, przyjąć postać ostrą i zniknąć, ale mogą też mieć charakter nawrotowy lub wejść w stan przewlekły.
  • Cytomegalia ślinianek – choroba wrodzona lub nabyta, która przy pierwotnym zakażeniu może być śmiertelna dla noworodków lub osób z niedoborem odporności i na którą – jak na razie – nie mamy skutecznego lekarstwa. Objawami może przypominać grypę lub mononukleozę, z gorączką, powiększeniem węzłów chłonnych, zapaleniem gardła i powiększeniem ślinianek – najczęściej przyusznych.
• Bakterie – skutkiem zakażenia nimi mogą być:
  • Ostre ropne zapalenie ślinianek – to rezultat krwiopochodnego zakażenia. Przyczyna znalezienia się bakterii w ustroju może być błaha, np. niewielkie uszkodzenie w obszarze twarzoczaszki, zerwana ciągłość tkanek podczas zabiegu dentystycznego lub poważna, np. zakażenie ogólnoustrojowe gronkowcem. Choroba przebiega z symptomami ogólnymi, szczególnie burzliwie u niemowląt, a objawia się silnym obrzękiem ślinianki, bólem, biegunką, dreszczami, wysoką gorączką, szczękościskiem oraz tkliwością okolicy ślinianki.
  • Nawracające zapalenie ślinianki przyusznej – może to być konsekwencja wielu różnych schorzeń: mukowiscydozy, zakażenia wirusowego ogólnoustrojowego lub obejmującego tylko ślinianki, gośćca, schorzeń autoimmunologicznych, zaburzeń neurowegetatywnych. Początek może być bezobjawowy lub nastąpić nagle, np. pod wpływem jedzenia czy nadejścia chłodnego frontu atmosferycznego. Do zaostrzeń i nawrotów może dochodzić nawet kilkanaście razy w roku, powodując tkliwość i powiększenie gruczołu ślinowego oraz suchość w jamie ustnej.
• Czynniki inne lub nieznane, których skutkiem są:
  • Nowotwory ślinianek – ich przyczyny najczęściej pozostają nieznane, ale pod uwagę brane są zmiany zachodzące w starzejącym się ustroju i kontakt z chemikaliami podczas pracy zawodowej. Najczęściej pojawiają się u osób po 60-tym roku życia. Guzy ślinianek mogą być łagodne (ok. 3/4 przypadków) lub – rzadziej – złośliwe. Kiedy urosną, objawiają się jako charakterystyczne, obłe uwypuklenia tkanek.
  • Kamica ślinianek – kamienie mogą pojawić się w śliniankach po jednej stronie głowy lub obustronnie. Ich powstawanie łączy się m.in. z przebytymi stanami zapalnymi ślinianek, zwężeniem przewodów odprowadzających ślinę, zmianą właściwości śliny czy wytrącaniem się w niej związków mineralnych. Mogą powodować ból, niekiedy silny, o charakterze kolki, powiększenie i obrzęk ślinianki oraz blokować światło przewodu wyprowadzającego wytworzoną ślinę.

Więcej

Przychodzi pacjent do stomatologa, skarżąc się na dokuczliwe stany zapalne w jamie ustnej czy zesztywnienie stawów skroniowo-żuchwowych i zostaje zaskoczony sugestią, że cierpi na… schorzenie jelit, konkretnie chorobę Leśniowskiego-Crohna. Dentysta może stać się pierwszym lekarzem, który zdiagnozuje to schorzenie, ponieważ to nieswoiste zapalenie jelit, dotykające najczęściej ludzi młodych między 20. a 30. rokiem życia, może dawać objawy praktycznie w każdym odcinku przewodu pokarmowego: od jamy ustnej po odbyt. Ponadto symptomy w jamie ustnej mogą pojawić się nawet na kilka miesięcy przed wystąpieniem jelitowych objawów choroby – co notuje się u 8-29 proc. pacjentów dotkniętych chorobą Leśniowskiego-Crohna.¹

Przyczyny choroby Leśniowskiego-Crohna

Choroba Leśniowskiego-Crohna wraz z wrzodziejącym zapaleniem jelita jest jednym z najczęściej występujących schorzeń jelit. Przyczyny tego schorzenia nie zostały jeszcze jednoznacznie określone, ale wskazuje się na:

• czynniki genetyczne – to główny podejrzany, ponieważ notuje się rodzinny charakter choroby, a na chromosomie 16 znaleziono geny, które warunkują podatność na wystąpienie schorzenia;
• zaburzenia w układzie odpornościowym związane głównie z jelitami – dysfunkcja ma charakter choroby immunologicznej, ponieważ powoduje wzrost aktywności limfocytów T-pomocniczych, czyli tych, które wspomagają odpowiedź odpornościową organizmu;
• zakażenie drobnoustrojami, np. Mycobacteruim paratuberculosis – według jednej z nowych teorii mikroorganizmy wykorzystują dwa fakty, które sprzyjają zakażeniu i rozwojowi choroby Leśniowskiego-Crohna: przejściowe osłabienie śluzówki jamy ustnej oraz zakłócenie zdolności do usunięcia patogennych bakterii ze ścianki jelit;
• niedobory pokarmowe będące wynikiem istnienia choroby.

Kobiety i mężczyźni są w porównywalnym stopniu podatni na rozwój schorzenia, ale amatorzy nikotynowego dymka są dwukrotnie częściej narażeni na pojawienie się choroby Leśniowskiego-Crohna niż osoby niepalące.² To istotna uwaga, ponieważ palenie tytoniu jest czynnikiem o bardzo silnym negatywnym wpływie własnym na zdrowie jamy ustnej: sprzyja powstawaniu nowotworów, wywołuje przebarwienia zębów oraz jest powodem nieświeżego oddechu.

Rozwojowi schorzenia sprzyjają także³:

• pochodzenie żydowskie lub europejskie (szczególnie mieszkańcy Skandynawii);
• życie na terenach miejskich;
• dieta uboga w warzywa i owoce, a bogata w cukier i tłuszcze nasycone;
• nadwaga lub otyłość;
• niska ekspozycja na światło słoneczne.

Więcej

Hipoplazja to inaczej niedorozwój. W odniesieniu do szkliwa hipoplazja może mieć charakter nabyty lub wrodzony. Zaliczana jest do kategorii ubytków szkliwa niepróchnicowego pochodzenia. Najczęściej przypadłość ta dotyczy zębów stałych. Wynika to z faktu, że formowanie się zębów mlecznych przebiega w czasie rozwoju prenatalnego i to organizm ciężarnej zapewnia wszystkie składniki potrzebne do prawidłowego rozwoju tkanek zębów.

Hipoplazji szkliwa towarzyszyć może występowanie:

• wad zgryzu – i wynikające z nich choroby przyzębia lub zębów;
• zębów o nieprawidłowym kształcie.

Jak powstaje niedorozwój szkliwa?

Najsilniej na rozwój szkliwa wpływają czynniki działające w pierwszym roku życia. Stopniowo ich udział maleje – w 4 roku życia ich wpływ jest już niewielki. Jeśli podczas tworzenia się i dojrzewania zębów dojdzie do poważnych zakłóceń wpływających na jakość i przebieg tego procesu (zwanego odontogenezą), zęby mleczne, a następnie zęby stałe nie będą szczelnie pokryte warstwą mineralną. Staną się przez to podatne na uszkodzenia próchnicowe i erozyjne.

Zmiany hipoplastyczne mogą dotyczyć:

• zębów znajdujących się na tym samym etapie rozwoju;
• pojedynczych sztuk uzębienia – w takiej sytuacji podejrzewamy działanie czynnika miejscowego.

Bywa że hipoplazja dotyczy tylko jednego zęba – to tzw. ząb Turnera. Jeśli ubytki szkliwa dotyczą powierzchni wargowej zębów, mówimy o zębach rybich. Z kolei zęby Hutchinsona to efekt infekcji krwiopochodnej i jeden z trojga objawów w triadzie Hutchinsona charakterystycznej dla kiły wrodzonej.

Ze zmianami w zębinie, skorelowanymi z hipoplazją szkliwa, związane są zęby muszelkowe – z cienką warstwą zębiny, szkliwem o prawidłowej grubości i olbrzymią komorą zęba. Więcej

Erozja szkliwa, a trafniej: kwasowa erozja szkliwa, to nieodwracalne, niepróchnicowe uszkodzenie struktury mineralnej zęba. To przypadłość naszych czasów, związana obecnie głównie z dietą – co potwierdzają badania naukowe. Nasi przodkowie żyjący w czasach, kiedy tężyzny fizycznej nabierało się, trudniąc się zbieractwem i myślistwem a nie przesiadując na siłowni, mieli wprawdzie problemy z próchnicą, ale zmian erozyjnych w ich zębach nie stwierdzono. Erozji nie powodują bowiem czynniki mikrobiologiczne. Przyczyną erozji są głównie kwasy: zewnątrzpochodne lub wewnątrzpochodne, czyli czynniki, których nie brak nam na co dzień.

Erozja szkliwa – kwasy zewnątrzpochodne

Zewnętrzne źródła czynników powodujących erozję szkliwa to:

• Dieta:
  • soki owocowe i kompoty – szczególnie z cytrusów i rabarbaru;
  • napoje energetyczne i gazowane – szczególnie niebezpieczne dla szkliwa są te pierwsze;
  • owoce i warzywa – cytrusy, rabarbar, truskawki, porzeczki, szczaw;
  • produkty typu light;
  • marynaty, octy, sosy vinegret – ich pH jest wyjątkowo niskie i mieści się w granicach 2,4-3,0
  • wina kwaśne i wytrawne.
• Leki do ssania zawierające witaminę C.
• Otoczenie zawodowe – zakład galwanizacyjny lub fabryka akumulatorów.
• Pływalnie kryte, w których woda jest odkażana związkami chloru.

Więcej

Nerki to filtry organizmu, oczyszczające krew z produktów przemiany materii i obumarłych komórek, a także wytwórnie moczu, regulatory gospodarki wodnej, elektrolitowej i kwasowo-zasadowej ustroju. Każdego dnia wykonują ciężką pracę: filtrują ponad 180 litrów krwi na dobę. Jeśli niedomagają, odbija się to na zdrowiu całego organizmu, w tym tkanek jamy ustnej.

Wskutek przewlekłej choroby nerek w jamie ustnej pojawiają się:

• zmiany patologiczne w obrazie śluzówki
• zaburzenia w pracy ślinianek
• zaburzenia w działaniu węchu i smaku
• kserostomia
• halitoza
• zaburzenia w budowie tkanki kostnej i tkanek mineralnych zębów.

Istnieje też zależność odwrotna: chore zęby lub przyzębie, jako pierwotne źródła zakażenia, mogą stać się przyczyną poważnych odogniskowych schorzeń, takich jak np. ostre i przewlekłe zapalenie nerek. Bardzo istotne jest, że choroby nerek mogą latami przebiegać bezobjawowo. Czasem chory dowiaduje się o ich istnieniu, kiedy są w stadium zaawansowanym na tyle, że konieczne staje się dializowanie, a w perspektywie jest przeszczep. Bywa, że przewlekłą chorobę nerek może jako pierwszy zacząć podejrzewać dentysta a nie nefrolog czy lekarz rodzinny – ponieważ objawy schorzenia w jamie ustnej mogą być bardzo wyraźne i charakterystyczne.

Warto zatem pamiętać, że kontrolne wizyty u stomatologa i podjęte szybko leczenie chorób zębów, przyzębia i innych struktur znajdujących się w obrębie jamy ustnej mogą przynosić więcej korzyści niż tylko uśmiech jak malowany: a mianowicie mniejsze prawdopodobieństwo problemów z nerkami w przyszłości.

Poznajmy zależności łączące nerki z jamą ustną.

• Śluzówka jamy ustnej

Choroba nerek zakłóca gospodarkę wodno-elektrolitową ustroju. Ma to wpływ na zmianę jakości i ilości wydzielanej śliny, co nie pozostaje obojętne dla kondycji tkanek jamy ustnej. Ponadto na stan śluzówki mają też duży wpływ leki przyjmowane podczas terapii przewlekłej choroby nerek i środki immunosupresyjne aplikowane osobom po przeszczepie nerek.

Wyściółka jamy ustnej w chorobach nerek może ulegać wysuszeniu, a to z kolei czyni ją bardziej podatną na podrażnienie, uszkodzenia i ataki drobnoustrojów chorobotwórczych. Kserostomia sprzyja powstawaniu stanów zapalnych i utrudnia ich gojenie się. Sprzyja też halitozie, czyli powstaniu przykrego zapach z ust. Z badań wynika, że zmiany w błonie śluzowej jamy ustnej w przebiegu przewlekłej choroby nerek są częste – dotyczą prawie 1/3 dializowanych pacjentów. Poza wymienionymi objawami w śluzówce osób z przewlekłym schorzeniem nerek stwierdzane są:

• zmiany mocznicowe
• leukoplakie
• owrzodzenia
• zmiany na języku (język włochaty, geograficzny)
• liszaj i zmiany lichenoidalne (czyli takie, które powstają pod wpływem znanych czynników chemicznych lub fizycznych).

Wszystkie zmiany powodujące uszkodzenie śluzówki sprzyjają przedzieraniu się drobnoustrojów chorobotwórczych do ustroju. Kiedy bakterie znajdą się w krwiobiegu, mogą docierać do nerek i tworzyć tam wtórne ogniska zakażenia. Więcej

Dentysta jak psycholog? Ba, żeby tylko! W szczególnych przypadkach współczesny stomatolog wkracza również w obszar działania psychiatry. Czy to dobre dla pacjentów? W określonych sytuacjach – zdecydowanie tak.

Psycholog to specjalista od rozpoznawania, wyjaśniania i przewidywania ludzkich zachowań. Wysłucha, wspomoże radą, zasugeruje, naświetli drogę, zmusi do zastanowienia się i określenia własnych uczuć i emocji. Ale nie przepisze farmaceutyków pomocnych w leczeniu zaburzeń psychicznych. Podobnie jak psychoterapeuta skupiający się na długoterminowej pracy z pacjentem borykającym się z problemami psychicznymi/osobistymi, której celem jest zmiana postawy i zachowań pacjenta. Psychiatra to z kolei lekarz: ma możliwość stosowania środków farmakologicznych, które uśmierzają lub likwidują lęki, fobie i przywracają równowagę emocjonalną.

A dentysta?…

Zawód wielu kompetencji

Dentysta to też lekarz. I tylko w podstawowym założeniu zajmuje się leczeniem chorób jamy ustnej. Bo czasem musi subtelnie pokierować zbyt wybujałymi marzeniami pacjenta o hollywoodzkim uśmiechu, a czasem – odwrotnie: natchnąć przekonaniem, że piękny uśmiech rzeczywiście jest receptą na sukces w życiu i warto poświęcić wiele dla jego zdobycia.

Niektórzy pacjenci oczekują jedynie podstaw: że dobry stomatolog nie tylko ukoi ból fizyczny i wyleczy chore zęby, ale także zmniejszy lub zlikwiduje strach przed leczeniem chorób jamy ustnej. To wszystko. Jest jednak spora grupa pacjentów bardziej wymagających i świadomych: oni silnie wierzą w potężny wpływ olśniewającego uśmiechu na życie[i] – część z nich kwadranse spędzane na fotelu stomatologicznym traktuje niczym seanse psychoterapeutyczne, które mają zaowocować nową jakością życia osoby dotychczas zakompleksionej, zagubionej czy borykającej się z nastrojami depresyjnymi. Nic bowiem nie leczy kompleksów lepiej i nie podnosi skuteczniej poziomu samooceny, jak świadomość własnego atrakcyjnego wyglądu. Więcej

Podstawowe pytanie, jakie coraz częściej zadają świadomi pacjenci, wchodząc do gabinetu dentystycznego, brzmi: „Czy stosujecie Państwo wypełnienia stomatologiczne wolne od bisfenolu A?”.

Materiały kompozytowe stosowane w gabinecie Dentysta.eu do prac z zakresu stomatologii odtwórczej są wolne od bisfenolu A . Potwierdzają to międzynarodowe certyfikaty dla tych produktów.

Bisfenol A (BPA) należący do związków chemicznych z grupy fenoli obecnie jest jedną najpowszechniej wykorzystywanych organicznych substancji w produkcji rozmaitych dóbr konsumpcyjnych. Znaleźć go można m.in. w plastikowych pojemnikach na żywność, farbie wykorzystywanej do drukowania paragonów, a nawet w niektórych kompozytach dentystycznych. Jest praktycznie wszędzie, a jego produkcja sukcesywnie wzrasta. Do niedawna sądzono, że bisfenol A i jego związki są nieszkodliwe dla organizmów żywych. Okazuje się jednak, że jest inaczej, ponieważ:

• BPA kumuluje się w glebie i w tkance tłuszczowej;
• z uwagi na szerokie spektrum działań niepożądanych, jakie może wywołać już w niewielkich stężeniach, ma znaczący wpływ na przebieg procesów toczących się na poziomie komórkowym (metabolizm), jak i tkankowym (pośredni wpływ na tworzenie nowotworów) oraz ustrojowym (procesy hormonalne i rozrodcze).

BPA a warunki panujące w jamie ustnej

Związki bisfenolu A znalazły zastosowanie w stomatologii jako monomery wchodzące w skład materiałów kompozytowych wykorzystywanych do odtwarzania uszkodzonych elementów koron zębów, zastępując dotychczas stosowane amalgamaty rtęciowe i stanowiąc nowocześniejszą alternatywę dla cementów krzemowych czy wypełnień sporządzonych z metali szlachetnych. W kompozytach stomatologicznych bisfenol A występuje w formie monomeru podstawowego pod postacią metakrylanów bisfenolu A, określanych skrótami Bis – DMA, Bis – GMA i Bis – EMA. Monomery podstawowe w procesie polimeryzacji i w obecności pozostałych mineralnych i organicznych składników kompozytu tworzą strukturę długołańcuchową, o dużej wytrzymałości mechanicznej. Okazuje się jednak, że nie wszystkie monomery pochodnych BPA zostaną włączone w łańcuch wielkocząsteczkowy podczas polimeryzacji. W zależności od warunków, w jakich przebiega proces łączenia się monomerów w łańcuch polimerowy, w środowisku jamy ustnej może pozostać ok. 1-30% wolnych monomerów. Monomery uwalniane są też z utwardzonego już kompozytu – w odpowiednich warunkach fizykochemicznych. To, ile monomerów nie zostanie włączonych do łańcucha polimerowego lub uwolni się z kompozytu, zależy m.in. od: Więcej

O związkach chorób jamy ustnej z miażdżycą i jej konsekwencjami: zawałem lub udarem zrobiło się głośno kilka lat temu, kiedy coraz więcej badań wskazywało na fakt, że bakterie z chorych zębów i przyzębia wybitnie przyczyniają się do powstania blaszki miażdżycowej i zwężania światła naczyń tętniczych. Utrudniają w ten sposób lub uniemożliwiają krwi swobodny przepływ i sprzyjają powstawaniu skrzepów. Konsekwencją ostateczną ograniczenia przepływu krwi lub zablokowania przez skrzep naczynia krwionośnego jest zgon. Brzmi to poważnie, ale też bakterie, które wywołują próchnicę lub zapalenia przyzębia, kiedy przedostaną się do krwiobiegu, potrafią być bardzo niebezpieczne dla zdrowia ogólnego.

Przyjrzyjmy się bliżej procesowi powstawania blaszki miażdżycowej i mechanizmom prowadzącym do zamknięcia światła naczynia krwionośnego – zakładamy, że zrozumienie tych zależności u niejednej osoby zmieni zapatrywanie na tak prozaiczną czynność, jaką jest codzienne szczotkowanie zębów, i na konieczność okresowego kontrolowania zdrowia jamy ustnej.

• Zakażenie bakteriami

Powstawanie zmian miażdżycowych jest ściśle związane z infekcją i związanym z tym    pobudzeniem układu odpornościowego oraz powstaniem procesu zapalnego. Bakterie, które      mogą przedostać się do krwiobiegu z chorych zębów lub przyzębia, należą do szczepów,   które skutecznie aktywują procesy immunologiczno-zapalne. To beztlenowe paciorkowce,       gronkowce oraz wróg numer 1 zdrowia tkanek przyzębia – Porphyromonas gingivalis.        Groźny jest też szczep Fusarium. Więcej

Nasz gabinet logopedyczny to miejsce w którym od lat doświadczeni logopedzi zapewniają kompleksową pomoc osobom z wadami wymowy. Zapewniamy profesjonalną oraz fachową diagnostykę i terapię związaną m.in. z nauką komunikacji w wyniku zaburzeń mowy (lub jej braku) oraz kształtowaniem wymowy. Gwarantujemy miłą atmosferę oraz fachową pomoc.
jesteśmy logopedami z wieloletnim doświadczeniem. Zapewniamy Państwu opiekę medyczną na wysokim poziomie. Staramy się skutecznie i możliwie w jak najkrótszym czasie zniwelować wszelkie zaburzenia mowy zarówno u dzieci, jak i osób dorosłych. Zapewniamy m.in. leczenie jąkania oraz pomagamy nauczyć się mowy na nowo (m.in. poprzez zabawy i zajęcia logopedyczne).
Przychodnia logopedyczna zapewnia:
• usuwanie wad wymowy u dzieci i dorosłych,
• diagnozę i terapię zaburzeń mowy,
• możliwość wizyt domowych,
• terapię jąkania,
• terapię pedagogiczną: (praca z dziećmi z problemami w nauce):
o dysleksja,
o dysgrafia,
o dysortografia,
• diagnozę i terapię zaburzeń mowy po chorobach np. wylew, rak itp