Wśród rozmaitych produktów do higieny jamy ustnej, których bez liku znajduje się na rynku, są i takie, na których opakowaniach znaleźć można napis, że są wolne od parabenów, SLS, alkoholu,  sztucznych barwników, a nawet od fluoru. Z raportów sprzedażowych wynika, że klienci coraz częściej sięgają po takie właśnie produkty, przekonani, że nabywają preparat mniej szkodliwy dla zdrowia niż inne. Czy naprawdę?

Przyjrzyjmy się bliżej każdemu ze składników, który znalazł się na cenzurowanym u konsumentów.

Parabeny

To estry kwasu 4-hydroksybenzoesowego (PHBA). Ze względu na swoje działanie grzybostatyczne przeciw drożdżom i pleśniom (a więc gatunkom, które wpływają na psucie się produktów zawierających składniki organiczne) stosowane są jako konserwanty. Ich aktywność przeciwbakteryjna jest niewielka, ale cenione są za łagodność, z jaką wpływają na organizm ludzki. Normy unijne przewidują, że nie może być ich w produkcie więcej niż 0,4 proc. Parabenów jest wiele – różnią się grupą funkcyjną i właściwościami. Jest więc methylparaben, ethylparaben, propylparaben i inne.

Krucjata przeciw parabenom rozpoczęła się w 2004 roku po publikacji pracy naukowej, której autorka, prof. Philippa Darbre, wykazała, że w tkance nowotworu piersi odnotowano większe stężenie tych związków niż w innych tkankach. Wprawdzie inni autorzy w kolejnych pracach nie wykazali związku między parabenami a nowotworami, ale zła sława przylgnęła do tych związków na tyle skutecznie, że obecnie napis na etykiecie produktu zawierający zwrot „paraben free” jest przepustką do kieszeni i portfeli wielu klientów.

Parabenom na razie nie udowodniono kancerogennego charakteru, ale nadal są podejrzewane o działanie zakłócające metabolizm estrogenów w organizmie, negatywny wpływ na produkcję plemników i powodowanie alergii. Prace naukowe nie potwierdzają jednoznacznie żadnego z tych działań niepożądanych, a w odniesieniu do negatywnego wpływu parabenów na płodność męską, istnieją już naukowe dowody na brak takiego związku. Jedynie alergie spowodowane przez parabeny okazują się prawdą udokumentowaną pracami naukowymi. Są to jednak przypadki sporadyczne. Wynika więc z tego, że parabenów nie należy się panicznie bać – owszem, unikać warto, bo to zawsze jednak kolejny element chemiczny w produkcie, ale też, jeśli to możliwe, nie popadać w skrajność i mieć świadomość, że owo „paraben free” oznacza, iż produkt będzie konserwowany innym dodatkiem – zazwyczaj znacznie mniej łagodnym dla organizmu.

SLS

To chemiczne dodatki do produktów do higieny jamy ustnej, działające jako detergenty: ich zadaniem jest zmiękczyć wodę i ułatwić pienienie się preparatów kosmetycznych i higienicznych. To dzięki nim pasty do zębów i płukanki do jamy ustnej ulegają spienieniu, przez co można stosować tych produktów naprawdę mało, aby ich działanie było skuteczne. Ważną właściwością tych związków jest także odtłuszczanie. Ma to swoje niewątpliwe plusy, ale też i minusy – ponieważ odtłuszczona powierzchnia warstwy ochronnej ciała zostaje pozbawiona skutecznej ochrony przed zanieczyszczeniami i brudy, które przed zastosowaniem SLS pozostawałyby na powierzchni, teraz wnikają głęboko w skórę twarzy i śluzówkę jamy ustnej. Na etykietach widnieją jako np. sodium lauryl sulfate, sodium laureth sulfate. Jeżeli takie składniki znajdą się w składzie deklarowanym, będzie to oznaczać, że produkt będzie wprawdzie dobrze się pienił, ale użytkownik będzie się zastanawiał, czy SLS wywołują raka czy nie – ponieważ składniki te podejrzewa się o inicjowanie procesu nowotworzenia. Jednoznacznej odpowiedzi na to pytanie na razie nie ma, ponieważ w żadnej z prac naukowych nie wykazano ze 100-proc. pewnością, że SLS-y rzeczywiście mają wpływ na rozwój nowotworu. Z uwagi na ich potencjalnie onkogenny wpływ na komórki oraz usuwanie tłuszczowej bariery ochronnej ze skóry, ze stosowaniem SLS-ów nie należy przesadzać.

Fluor

Co rusz pojawiają się kampanie dotyczące szkodliwego wpływu fluoru na zęby dziecka. Przytacza się tu argumenty o osłabieniu szkliwa i nasileniu próchnicy,  Tymczasem negatywny wpływ fluoru na tkanki jamy ustnej ma miejsce w czasie jego nadmiernej podaży. Wówczas powstaje fluoroza, a zęby – zamiast się wzmocnić – wskutek miejscowego zaburzenia struktury szkliwa pokrywają się białymi plamami, stając się w tych obszarach niezwykle kruche. Przeciwnicy stosowania fluoru przytaczają również argument o możliwości zatrucia ogólnoustrojowego tym pierwiastkiem, wzrost ryzyka wystąpienia nowotworów, problemy z tarczycą, a nawet oddziaływanie na psychikę i układ nerwowy – zwiększenie uległości na sugestie oraz podatności na manipulacje (stąd zwiększenie dawki fluoru w wodzie pitnej podczas II wojny światowej). Taka możliwość, faktycznie, istnieje. Jednak aby do tego doszło, produkty do higieny jamy ustnej należałoby pić jak herbatę lub traktować jak przekąskę a nie jak preparaty, których wystarczy zastosować tylko tyle, ile zaleca producent. Z drugiej strony: produkty do higieny jamy ustnej bez fluoru wcale nie muszą być gorsze od odpowiedników nasyconych tym pierwiastkiem. Warunkiem ich skuteczności jest systematyczność stosowania i staranność oczyszczania zębów z nalotu. Więcej

Czym płukać usta? Czyli jaka płukanka do ust jest najlepsza?

Szczoteczka do zębów nie dotrze do każdego zakamarka między zębami, dlatego zaleca się stosowanie płynów do płukania. Niektóre można przygotować samodzielnie w domu. Gotowe kupujemy w aptekach i sklepach. Część z nich przeznaczona jest to codziennego użytku, inne powinny być stosowane okresowo. Należy dobierać je zgodnie z własnymi potrzebami zdrowotnymi i zawsze stosować zgodnie z zaleceniami producenta lub według wskazań stomatologa.

Często ten sam producent oferuje kilka rodzajów płukanek, dlatego oferta jest naprawdę bogata – do tego stopnia, że nie zawsze wiemy, po który płyn sięgnąć. Dzięki informacjom zawartym w naszym kompendium wiedzy, wybór najlepszego płynu do płukania przestanie być problemem.

CZY PŁYN DO PŁUKANIA MOŻE ZASTĄPIĆ PASTĘ DO ZĘBÓW?

Płukanki warto stosować, bo wyraźnie zwiększają skuteczność usuwania nalotu oraz przynoszą wiele innych korzyści zdrowotnych, ale są to preparaty jedynie uzupełniające higienę jamy ustnej i nie zastąpią tradycyjnego mycia zębów. W wyjątkowych wypadkach, kiedy nie można wyszczotkować zębów lub kiedy brakuje pasty, ale pod ręką jest szczoteczka, można użyć samego płynu.

Na rynku oferowane są rozwiązania łączące w sobie zalety płukanki i pasty do zębów w jednym produkcie:

• Colgate Max Fresh with Mouthwash Bead – w skład serii wchodzą: płyn pełniący jednocześnie rolę pasty do zębów, oraz żelowa pasta, w której znajdują się małe granulki z płukanką w środku;
• Vademecum 2w1 – produkty nierozcieńczone używane mogą być jak pasta do zębów, a po wymieszaniu z wodą stają się płukankami.

Więcej

Autotransplantacja zębów polega na usunięciu zęba pacjenta i wszczepieniu go w inne miejsce w tym samym lub innym łuku zębowym. Metoda ta jest traktowana przez wielu lekarzy jako alternatywa dla leczenia protetycznego i implantologicznego, najczęściej stosowana jest ona w ortodoncji, gdy nie ma możliwości sprowadzenia zęba do łuku zębowego, zwłaszcza jeśli jest to ząb przedni, taki jak kieł czy ząb sieczny. Autotransplantacja zębów jest także stosowana do zastępowania zębów zniszczonych próchnicą, w których dużą część korony stanowią wypełnienia.

Wybity ząb to niekoniecznie jego utrata

Nie tylko dojrzałe zęby są przeszczepiane, częściej transplantuje się zawiązki zębowe – uważa się, że przyjmują się one lepiej niż zęby dojrzałe. Z powodu zniszczenia próchnicą najczęściej zastępowane są przez auto-transplantaty zęby trzonowe pierwsze i drugie, które należą do zębów najwcześniej i najczęściej leczonych zachowawczo i endodontycznie ze względu na głęboka próchnicę oraz rozwijające się w wyniku jej postępowania zapalenie miazgi. Autotransplantacja zębów jest wskazana u osób w wieku rozwojowym ponieważ nie tylko poprawia estetykę, ale i czynność żucia i artykulacji, ponadto dzięki temu, że siły żucia przenoszone są na ozębną pobudza rozwój wyrostka zębodołowego oraz przebudowę kości. Wiek rozwojowy jest przeciwwskazaniem do wykonania zabiegu wszczepienia implantów, gdyż u pacjenta wyrostki zębodołowe nie są jeszcze do końca wykształcone, natomiast zabieg autotransplantacji może być z powodzeniem wykonany.
Zabieg autotransplantacji jest szczególnie chętnie przeprowadzany u osób w wieku rozwojowym, czyli 13-17 lat, chociaż i u osób w wieku do 25 lat takie autogeniczne przeszczepy funkcjonują całkiem dobrze. Z badań wynika, że najlepszym okresem dla przeprowadzenia takiego zabiegu dla strefy zębów przednich jest wiek 10 – 13 lat. Natomiast w przypadku zębów bocznych, takich jak przedtrzonowce i trzonowce optymalnym wiekiem jest 15 -19 lat.
Niestety nie każdy ząb nadaje się do takiego zabiegu, przede wszystkim należy rozważyć w jakim stadium rozwoju się on znajduje oraz na jakie miejsce w łuku zębowym ma docelowo trafić. Z badań wynika, że najlepsze wyniki daje auto-transplantacja zębów, które osiągnęły 3. lub 4. stopień rozwoju wg Moorrees’a, kiedy korzeń jest uformowany na 1/2 – 3/4 długości docelowej. Najlepiej rokują zęby, których komora nie została jeszcze zobliterowana (grupa zębowa nie ma tu znaczenia). Zęby w 5. i 6. stopniu rozwoju wg  Moorrees’a częściej ulegają martwicy miazgi oraz występowaniu resorpcji korzenia, co nie wyklucza ich zastosowania – w przypadku wystąpienia takich powikłań leczy się je endodontycznie.
Przed wykonaniem zabiegu ocenia się radiologicznie wysokości kości i wielkość przestrzeni między sąsiadującymi ze sobą zębami. Przy ocenie potencjalnego transplantatu bierze się pod uwagę jego ustawienie w łuku zębowym i wyklucza zaburzenia morfologii korzenia. Poza tym oceniając wzajemnie miejsce przeszczepu i sam transplantat należy wziąć pod uwagę, że korzenie przeszczepu muszą być tak ułożone, aby po umieszczeniu w zębodole występowała bariera kostna między nimi a korzeniami zębów sąsiednich. Także wymiary mezjalno-dystalne korony przeszczepu muszą odpowiadać wymiarowi przestrzeni, w jakiej ma się docelowo znajdować transplantat, tak aby nie powstawały stłoczenia i aby pacjent miał możliwość dokładnego oczyszczania przestrzeni międzyzębowych po zabiegu.
Należy pamiętać, że powodzenie leczenia zależy nie tylko od warunków, jakie panują w jamie ustnej pacjenta oraz od wiedzy i zdolności manualnych lekarza – mają one oczywiście wielkie znaczenie – ale także od współpracy pacjenta. Dobra współpraca i motywacja ze strony pacjenta są bardzo ważnymi elementami wpływającymi na powodzenie zabiegu. Chodzi tu zwłaszcza o przestrzeganie zaleceń co do lekkiej diety na początku okresu pozabiegowego oraz utrzymywanie dobrej higieny jamy ustnej.
Ze względu na to, że kształt korony zęba przeszczepionego nie zawsze jest odpowiedni istnieje możliwość nadbudowania go materiałem kompozytowym kilka miesięcy po zabiegu chirurgicznym. Oprócz nadbudowy stosuje się także zdejmowanie tkanek twardych za pomocą wierteł, jednak wskazane jest ograniczenie się do pracy w szkliwie, gdyż w świetle wyników badań preparacja zębiny w zębach po autotransplantacji dość często przyczynia się do rozwoju chorób miazgi.

Wskazania i przeciwwskazania:

Do wskazań ogólnych do autotransplantacji należą:
•    obecność w jamie ustnej zębów zaklinowanych lub ektopowych, które nie mogą być sprowadzone do łuku zębowego metodami ortodontycznymi
•    utrata zęba stałego we wczesnym wieku w wyniku zaawansowanej próchnicy (dotyczy zwłaszcza zębów trzonowych pierwszych i drugich) lub urazu – głównie zęby przednie
•    brak zawiązka zęba
•    wrodzone braki zębowe w jednym łuku, podczas gdy w drugim łuku występuje stłoczenie lub zęby nadliczbowe / zawiązki zębów nadliczbowych
•    zęby o niepomyślnym rokowaniu, co do których podejrzewa się konieczność ekstrakcji lub leczenia protetycznego np. zęby z próchnicą korzenia i/lub zaawansowaną próchnicą korony
•    anomalie rozwojowe, takie jak dysplazja obojczykowo-czaszkowa, rozszczep wyrostka zębodołowego czy miejscowa odontodysplazja
•    zastąpienie zębów stałych leczonych kanałowo lub poddanych resekcji wierzchołka korzenia

Zęby przedtrzonowe są zwykle przeszczepiane, gdy są jeszcze zawiązkami zębowymi, czyli u osób w wieku 9 -15 lat. Nieukończony rozwój korzeni zawiązków tych zębów jest istotnym czynnikiem powodzenia zabiegu, w tej grupie zębów raczej niechętnie stosuje się ich przeszczepy po zakończeniu wzrostu korzenia. Zęby przedtrzonowe mogą być przeszczepiane w miejsce zębów przedtrzonowych, których zawiązki nie występują u pacjenta, a także na miejsce zębów siecznych, które zostały np. wybite w wyniku urazu, czy też od urodzenie nie występowały ich zawiązki. Jeśli zęby przedtrzonowe mają zastąpić zęby sieczne, to konieczne jest dopasowanie kształtu ich korony do kształtu sąsiadujących zębów siecznych. Odbywa się to po zabiegu chirurgicznym oraz po ewentualnym leczeniu ortodontycznym, które ma na celu poprawienie ustawienia przeszczepu w kości wyrostka. Zwykle początkowo do korekty kształtu korony uważane są materiały kompozytowe, natomiast po zakończeniu rozwoju korzeni możliwe jest wykonanie koron protetycznych lub też licówek, w zależności od potrzeb pacjenta. Zęby przedtrzonowe do autotransplantacji pobierane są, gdy istnieją wskazania ortodontyczne do ich usunięcia, np. w przypadku stłoczenia, lub też są niewyrznięte i położone w nieprawidłowym miejscu w kości, czy też tak położone, że nie da się ich wprowadzić na odpowiednie miejsce przy pomocy aparatu ortodontycznego.
Zęby trzonowe są zwykle wykorzystywane do zastępowania pierwszych zębów trzonowych u osób w wieku 17-25 lat. Najczęściej wykorzystywane są do tego celu zęby mądrości, które stosunkowo często pozostają zatrzymane w kości, ponadto dość często są one usuwane ze wskazań ortodontycznych. Jeżeli zęby trzonowe trzecie mają niewielkie rozmiary, to są czasem stosowane w miejsce zębów przedtrzonowych.
Kły, które pozostają zatrzymane w kości i nie dają się sprowadzić do łuku zębowego za pomocą leczenie ortodontycznego mogą zostać wprowadzone na właściwe miejsce poprzez autotransplantację. Zwykle wymaga to wcześniejszego umieszczenia aparatu ortodontycznego na pozostałych zębach w łuku, aby uzyskać odpowiednią ilość miejsca dla przeszczepu.
Przeciwwskazania mogą wynikać z budowy anatomicznej miejsca docelowego w wyrostku zębodołowym oraz kształtu zęba przeszczepianego, a głównie jego korzeni. Kiedy wyrostek zębodołowy ma niewystarczające wymiary poprzeczne, aby można w nim było wygospodarować wystarczająco dużo miejsca na zębodół dla przeszczepianego zęba wykonanie zabiegu nie jest możliwe. Także niewłaściwa higiena jamy ustnej oraz brak chęci współpracy ze strony pacjenta stanowią przeciwwskazanie do zabiegu. Zapalenia ostre i przewlekłe w miejscu planowanego przeszczepu także dyskwalifikują pacjenta do zabiegu.

Więcej

Chłoniak Burkitta (BL z ang. Burkitt’s lymphoma) jest to złośliwy nowotwór z grupy chłoniaków nieziarniczych. Charakteryzuje się on wysokim stopniem złośliwości oraz dużą dynamiką rozwoju, przez co bardzo szybko i agresywnie postępuje. Powodem występowania tego typu nowotworu jest transformacja złośliwa i nadmierna proliferacji dojrzałych limfocytów B. W większości przypadków, szczególnie w typie endemicznym występuje prawie zawsze z towarzyszącym zakażeniem wirusem Epsteina-Barr (EBV), lecz dokładna zależność pomiędzy tym patogenem, a chłoniakiem nie została jeszcze wyjaśniona.

Chłoniak – objawy

Do objawów chłoniaka Burkitta u dzieci w postaci należy szybko rosnąca masa guza w obrębie żuchwy lub oczodołu – jest to widoczne już po kilku dniach, czasem przedłuża się i trwa 2-3 tygodnie. U dzieci spoza regionów endemicznych charakterystyczne jest objęcie nowotworem jamy brzusznej, co objawia się bólami brzucha, zaburzeniami apetytu, ponadto ze względu na szybki wzrost komórek chłoniaka zwykle możliwe jest wyczucie masy guza przez powłoki brzuszne. Jeśli guz zlokalizowany w jamie brzusznej nie zostanie wcześnie rozpoznany może doprowadzić do perforacji jelita, biegunki, wymiotów, nudności, zaparć i objawów ostrego brzucha – duża część przypadków chłoniaka Burkitta jest rozpoznawana w trakcie operacji. Guz zlokalizowany w śródpiersiu daje objawy w postaci duszności i kaszlu, co ma związek z uciskaniem mas guza na drogi oddechowe. Jeżeli guz umiejscowi się w tkance migdałków to może dochodzić do chrapania podczas snu, a następnie do trudności w przełykaniu oraz oddychaniu – niedrożność górnych dróg oddechowych. W przypadku, gdy chłoniak Burkitta zajmie węzły chłonne szyi zaobserwować można znaczne zniekształcenie jej obwodu – masy guza są dobrze wyczuwalne. Umiejscowienie się chłoniaka Burkitta w obrębie jamy ustnej często prowadzi do zmiany ułożenia zębów – są one przemieszczane. U dzieci dość często obserwowane są przetoki nowotworowe otwierające się na policzku i szyi – dotyczy to zwłaszcza typu endemicznego. W schyłkowych stadiach choroby, gdy obejmie ona układ nerwowy występują objawy neurologiczne – zaburzenia świadomości, pamięci, nerwobóle, obraz morfologiczny  krwi jest typowy dla białaczki.

Rozwój chłoniaka Burkitta podzielono na cztery stadia:
I – występuje pojedynczy guz, który zajmuje tylko jedną okolicę węzłów chłonnych lub jeden narząd inny niż węzły chłonne; nie występuje w śródpiersiu ani w jamie brzusznej;
II– chłoniak obejmuje dwie grupy węzłów chłonnych lub dwa obszary inne niż węzły chłonne po jednej stronie przepony, może występować w miejscu połączenie jelita cienkiego z grubym, skąd można go usunąć chirurgicznie
III – chłoniak  zajmuje węzły lub okolice inne niż węzły po dwóch stronach przepony, może występować w jamie brzusznej, skąd nie można go usunąć chirurgicznie lub występuje w śródpiersiu
IV – chłoniak obejmuje szpik kostny i ośrodkowy układ nerwowy (OUN).

Ze względu na epidemiologię można podzielić chłoniaki Burkitta na trzy typy:
– endemiczny
– sporadyczny
– związany z niedoborem odporności, zwykle występujący w przebiegu zakażenia wirusem HIV

Typ endemiczny oznaczany często jako (e)BL spotykany jest najczęściej w Afryce tropikalnej, gdzie występuje głównie w pasie o szerokości 10° zarówno na północ, jak i na południe od równika, ponadto ogniska tej choroby są obserwowane w Papui i Nowej Gwinei. Zauważono, że w Afryce występuje on na obszarach o wysokości około 1500 m n.p.m, na których temperatura nie spada poniżej 12-15°C, a opady nie są mniejsze niż 50-60 ml rocznie. Sugeruje to, że regiony w jakich występuje pokrywają się w dużej mierze z tymi na których obecna jest endemiczna malaria, dodatkowo może to wskazywać, że wektorem mogą być owady. W równikowej Afryce chłoniak ten należy do najczęstszych nowotworów złośliwych wieku dziecięcego, gdzie stanowi aż 75% nowotworów złośliwych do 15 roku życia i jest dziesięciokrotnie częściej spotykany niż drugi w kolejności guz Wilmsa. Najczęściej rozwija się on w wieku od 3 do 8 lat, i występuje dwukrotnie częściej u chłopców, niż u dziewczynek i zajmuje przeważnie okolice szczęki i żuchwy. Typ endemiczny może także występować u osób dorosłych – najczęściej około 30 roku życia, lecz wówczas najczęściej spotykany jest w układzie pokarmowym lub węzłach chłonnych niż w kościach szczęki czy żuchwy. U dorosłych osób z endemicznym chłoniakiem Burkitta bardzo często występuje niedobór odporności ze względu na obecność wirusa HIV. Według niektórych autorów endemiczny chłoniak Burkitta u osób dorosłych przypomina bardziej typ sporadyczny, lub powiązany z niedoborem odporności.
Typ sporadyczny, oznaczany jako (s)BL, jest typowy dla państw wysokouprzemysłowionych, gdzie stanowi od 1 do 2% wszystkich chłoniaków nieziarniczych. Szacuje się, że u 1 na 300000 rocznie wystąpi chłoniak Burkitta. Jeśli chodzi o częstość zachorowań mężczyzn i kobiet, to ci pierwsi zapadają trzykrotnie częściej niż panie, charakterystyczne jest około dziesięciokrotnie częstsze występowanie typu sporadycznego tego chłoniaka u rasy białej niż u Amerykanów pochodzenia afrykańskiego lub azjatyckiego. Wraz z rozprzestrzenianiem się wirusa HIV zaobserwowano wzrost o około 8% w częstości występowania tego chłoniaka pomiędzy rokiem 1992 a 2001. Sporadyczny typ chłoniaka Burkitta może występować zarówno u dzieci, jak i u młodych dorosłych, stanowi on statystycznie 40% wszystkich notowanych chłoniaków. U dzieci w krajach wysokorozwiniętych obserwuje się go najczęściej około 11 roku życia, podczas gdy w grupie dorosłych charakterystyczne jest jego pojawianie się około 30 roku życia.
Typ związany z niedoborem odporności jest spotykany najrzadziej ze wszystkich trzech typów chłoniaka Burkitta – przez niektórych autorów wliczany jest do typu s(BL). Grupą u jakiej typ chłoniaka związany z niedoborem odporności jest notowany najczęściej są chorzy na AIDS lub zakażeni wirusem HIV, poza tą grupą obserwowano przypadki chłoniaka Burkitta u osób z wrodzonymi zespołami niedoborów odporności oraz u pacjentów po przeszczepach narządów poddanych immunosupresji. W ostatnich latach, ze względu na wdrożenie terapii HAART w leczeniu AIDS odsetek osób zapadających na chłoniaka Burkitta istotnie zmalał, według badań przeprowadzonych przed zastosowaniem wysoce aktywnej terapii antyretrowirusowej odsetek HIV-pozytywnych osób z chłoniakiem Burkitta wynosił około 3%.
Do pełnego zdiagnozowania chłoniaka Burkitta używa się badań szpiku kostnego oraz krwi (morfologia, poziom dehydrogenazy mleczanowej, kreatyniny, kwasu moczowego)i badanie ogólne moczu, pomocna jest tomografia komputerowa oraz rezonans magnetyczny szyi, klatki piersiowej i jamy brzusznej. Przy diagnozowaniu chłoniaka Burkitta u dzieci i młodzieży poziom LDH w osoczu lub surowicy krwi odgrywa szczególna rolę, ponieważ pozwala zakwalifikować daną osobę do grupy ryzyka w momencie, gdy poziom LDH przekracza 500 U/L. Pomocne są także zdjęcia RTG ponieważ pozwalają określić położenie chłoniaka i stopień jego rozsiania.
Diagnoza różnicowa klasycznego chłoniaka Burkitta pozwala wykluczyć takie schorzenia, jak rozlany chłoniak olbrzymiokomórkowy typu B (DLBCL), który jest najbardziej rozpowszechnionym chłoniakiem na świecie. Wykluczenie chłoniaka  DLBCL następuje na podstawie badania histopatologicznego – w barwieniu nie występuje motyw tzw. „rozgwieżdżonego nieba” charakterystyczny dla chłoniaka Burkitta. Ponadto DLCBL zwykle posiada duże komórki z obecną chromatyną pęcherzykową, a stopień jego proliferacji jest mniejszy niż 90%. Jeśli chłoniak Burkitta jest nietypowy to do wykluczenia obecności DLBCL wymagane są badania genetyczne.
Mięsak mieloidalny podobnie jak BL może zajmować okolice oczodołu oraz jajniki, oraz prezentować obraz „rozgwieżdżonego nieba” w badaniu histopatologicznym. W badaniu mikroskopowym widoczna jest jednak niedojrzała chromatyna oraz cienkie błony jądrowe. Ponadto cytoplazma komórek mięsaka mieloidalnego jest kwasochłonna lub chłonie zarówno barwniki kwaśne, jak i zasadowe. W badaniu immunologicznym w większości przypadków komórki mięsaka mieloidalnego pozbawione są immunoglobulin oraz antygenów typowych dla limfocytów B, tylko w niektórych przypadkach obecny jest antygen CD19.

Więcej

Jama ustna jest miejscem zasiedlanym przez około 700 gatunków mikroorganizmów, które w warunkach równowagi fizjologicznej nie są zagrożeniem dla zdrowia i życia. Do organizmów zasiedlających jamę ustną zaliczamy  bakterie i grzyby. Naturalna flora jamy ustnej stabilizuje się w dzieciństwie i stopniowo zmienia się wraz z wiekiem pod wpływem czynników środowiskowych oraz behawioralnych.

Schorzenia w obrębie jamy ustnej są zwykle powodowane zachwianiem równowagi biologicznej flory, prowadzi to do nadmiernego namnażania się drobnoustrojów jednego gatunku przy hamowaniu występowania innych. Zmiana mikroflory może stwarzać korzystne środowisko dla inwazji organizmów nie występujących fizjologicznie w jamie ustnej. Bakterie mogą się przemieszczać do innych układów, głównie drogą pokarmową i wziewną i wywoływać objawy ogólnoustrojowe. Istnieją dowody na zwiększanie ryzyka powstawania miażdżycy i cukrzycy przez bakterie obecne w jamie ustnej. Antybiotykoterapia może prowadzić do powstawania infekcji grzybiczych, głównie grzybami z grupy Candida, które stale kolonizują błonę śluzową jamy ustnej. Flora bakteryjna jest w dużej mierze odpowiedzialna za powstawanie płytki nazębnej oraz choroby przyzębia, a także za występowanie halitozy (przykrego zapachu z ust).

Bakterie próchnicotwórcze

Bakterie fermentujące cukry są uważane za jeden z najbardziej predysponujących do próchnicy czynników. Mikroorganizmy te wykorzystują węglowodany obecne w ślinie, a przekształcając je w kwasy przyczyniają się do obniżania pH w jamie ustnej. Kwaśne środowisko sprzyja rozpuszczaniu szkliwa. Zwiększoną aktywność bakterii kwasotwórczych stwierdza się u osób preferujących dietę bogatą w cukry proste. Za najbardziej próchnicotwórcze drobnoustroje uważa się gatunki Streptococcus mutans, Lactobacillus rhamnosus, Streptococcus gordonii, Fusobacterium nucleatum, ponieważ są one głównymi organizmami kolonizującymi błonkę pierwotną zębów. Proces tworzenia się płytki nazębnej jest złożony, w trakcie powstawania płytki nazębnej kolejne drobnoustroje przyłączają się i tworzą struktury coraz bardziej kompleksowe. Oprócz wydzielania kwasów większość tych bakterii posiada zdolność wytwarzania polisacharydów ułatwiających przyleganie do koron zębów, wytwarzają one także enzymy proteolityczne, dzięki którym możliwa jest ich inwazja w głąb kanalików zębinowych. Bakterie te mają zdolność rozkładania włókien kolagenowych, co prowadzi do osłabienia struktury zębiny i ułatwia penetrację do komory zęba. Długotrwała obecność płytki nazębnej prowadzi do jej utwardzenia w postaci kamienia nazębnego, a jego odkładanie się do chorób przyzębia, zwykle ma to miejsce przy braku usuwania płytki w wyniku niewystarczającej higieny.

Bakterie odpowiedzialne za powstawanie halitozy

Z przeprowadzonych badań wynika, że przykry zapach z jamy ustnej jest w 90% przypadków wywoływany przez czynne proteolitycznie beztlenowe bakterie Gram-ujemne. Za organizmy najbardziej przyczyniające się do powstawania halitozy uważane są gatunki Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum i Prevotella intermedius, wpływają one także na występowanie chorób przyzębia. Aktywność proteolityczna tych drobnoustrojów dotyczy głównie białek występujących w ślinie oraz składników złuszczonych komórek nabłonka, które rozkładane są do aminokwasów, a następnie dalej metabolizowane. Przemiana materii tych bakterii prowadzi do wydzielania lotnych związków siarczkowych o przykrym zapachu, głównie siarkowodoru i merkaptanu metylu.

Grzyby

W jamie ustnej występują w małej ilości naturalnie różne gatunki drożdżaków, głównie z rodziny Candida, gatunek Candida albicans jest najbardziej powszechny. Grzyby te przy zachowaniu równowagi homeostatycznej nie prowadzą do powstania żadnych schorzeń. Jeżeli równowaga zostanie zachwiana, np. w wyniku antybiotykoterapii lub niedoboru odporności, to może nastąpić wzmożony wzrost grzybów prowadzący do powstania zakażeń. Infekcje te charakteryzują się występowaniem białych pleśniawek, które można łatwo usunąć, pozostają po nich krwawiące rany. Gatunki Candida mogą również powodować leukoplakię włochatą, która uważana jest za stan przedrakowy i powstaje w wyniku zmian przerostowych komórek nabłonka, do których wnikają pseudostrzępki grzybów. Leukoplakia włochata widoczna jest jako spora biała zmiana na błonie śluzowej, która nie daje się łatwo usunąć. U palaczy notuje się zwiększone ryzyko zakażeń grzybami Candida.
Więcej

Magazyn Stomatologiczny, 2011, XXI, 1, 76-82:
Autor: Marcin Krufczyk – Lekarz stomatolog, Zabrze | Kontakt e-mail: marcin@dentysta.eu
Badanie ankietowe, w którym wzięło udział ponad 3500 respondentów z całej Polski oraz z innych krajów, miało na celu w celu wyjaśnienie głównych przyczyn dentofobii i przybliżenie metod radzenia sobie ze stresem w gabinecie stomatologicznym i poczekalni. Poruszono w nim także takie kwestie, jak to, które znieczulenia są odbierane przez pacjentów jako najbardziej bolesne i jaką postawę powinien przyjąć lekarz, aby wyzbyć się negatywnego napięcia we wzajemnej relacji z pacjentem.

Dentofobia

Od zarania dziejów dentysta był postrzegany jako postać negatywna, kojarząca się głównie z bólem i nieprzyjemnymi doznaniami. Ten utarty pogląd sprawia, że ludzie boją się wizyt u dentysty, a niektórzy unikają ich jak ognia. Skrajny strach powodujący ataki paniki i paraliżującą niechęć jest nazywany dentofobią (1, 2). Niechęć pacjenta na fotelu dentystycznym jest przeszkodą zarówno dla niego samego, jak i dla dentysty, a spowodowane strachem jego nadmierne pobudzenie i wrażliwość na choćby najlżejsze dotknięcie lekarza uniemożliwia wręcz  leczenie. Czy jest na to sposób? Dentyści prześcigają się w stosowaniu przeróżnych metod zmniejszania napięcia w kontakcie z pacjentami. Która z tych metod jest skuteczna i czy w ogóle można się wyzbyć strachu i poczucia lęku?

Cel pracy

Celem badania było uchwycenie podstawowych czynników wywołujących stres podczas wizyty u stomatologa, a także znalezienie złotego środka, który pozwoli na zmniejszenie napięcia w relacji dentysta – pacjent. Ponadto podjęto próbę:
• ustalenia natężenia strachu i jego wpływu na częstość wizyt u dentysty,
• wychwycenia najbardziej stresogennych zabiegów,
• przedstawienia wzorcowej postawy lekarza,
• określenia standardów wyposażenia gabinetu i poczekalni, które pozwolą na ograniczenie stresu pacjentów do minimum.

Materiały i metody

Badanie zostało przeprowadzone w formie anonimowej ankiety internetowej oraz jej drukowanego odpowiednika w celu potwierdzenia osiągniętych wyników. Ankieta była dostępna pod adresem internetowym dentofobia.1k.pl od 5 lipca do 30 września 2010 roku. Stronę z ankietą zabezpieczono w taki sposób, by jedna osoba (jeden adres IP) mogła wypełnić ją tylko raz – pozwoliło to na uzyskanie obiektywnych, wolnych od błędów, rzetelnych wyników. Oprogramowanie ankiety wymagało wypełnienia wszystkich pól przez osobę odpowiadającą przed jej ostatecznym wysłaniem i stanowiło podstawę do przeprowadzenia badania na większą skalę. W badaniu „Dentofobia – strach przed dentystą” wzięło udział 3687 osób. Ankieta osiągnęła dużą popularność dzięki wsparciu portalu dentystycznego dentysta.eu oraz kilku innych stron tematycznych. Badani, którzy reprezentowali kilka przedziałów wiekowych (tab. I), pochodzą z różnych regionów Polski (tab. II).

TABELA I. Wiek badanych

TABELA II. Podział badanych ze względu na miejsce zamieszkania

Ankieta składała się z 30 pytań jednokrotnego lub wielokrotnego wyboru oraz 6 pytań otwartych. Odpowiadając na nie, osoba badana mogła szczegółowo opisać dany problem. Wyniki ankiety zostały zebrane i zanalizowane w wielowymiarowych tabelach, a następnie przedstawione za pomocą wykresów.

Dentofobia

Wyniki i omówienie badania

• Co tak naprawdę jest przyczyną strachu?
Aby skutecznie walczyć z chorobami, do których niewątpliwie zalicza się dentofobia w jej zaawansowanej postaci, należy przede wszystkim poznać przyczynę strachu, którego podłoże znajduje się w przeszłości (ryc. 1).

Ryc. 1. Przyczyny strachu przed dentystą.

Około 60% pacjentów podaje – jak można się było spodziewać – ból i przykre doświadczenia w przeszłości jako przyczynę strachu przed dentystą (3). Kolejne 36% to pacjenci, którzy skarżą się na złe podejście lekarza – niespełniającego ich oczekiwań lub traktującego przedmiotowo pracę zawodową. Co piąty pacjent nie wytrzymuje swojej bezsilności podczas zabiegów. Każe to się zastanowić nad stworzeniem w gabinecie atmosfery, w której leczony ma wrażenie panowania nad sytuacją i jej kontrolowania. Chodzi tu szczególnie o cierpliwe podejście dentysty do pacjenta i zaprzestanie działań po wykonaniu przez niego umówionego znaku, np. uniesienia ręki przy nadmiernej bolesności zabiegu. Nie bez znaczenia są także opinie i historie znajomych oraz ceny zabiegów (4).

Więcej

Nadziąślaki (epulides) – są to najczęściej obserwowane guzy występujące w obrębie dziąseł, ich etiologia nie jest do końca poznana, uważa się, że na ich powstawanie mają wpływ czynniki drażniące oraz wahania hormonalne. Charakterystyczną cechą we wszystkich rodzajach nadziąślaków jest nadmierny przerost śluzówki (hiperplazja). Nadziąślaki są nowotworami niezłośliwymi, które jedynie w niezmiernie rzadkich przypadkach ulegają zezłośliwieniu.

Nadziąślak – rodzaje

•    nadziąślak ziarnisty (epulis granulomatosa)
– uważa się, że powstaje w wyniku miejscowego urazu, innymi czynnikami mającymi znaczenie dla rozwoju tego naddziąślaka są inne towarzyszące choroby, np. brzeżne zapalenie przyzębia (parodontitis marginalis) oraz poziom hormonów, ponieważ zmiany te powstają do czterech razy częściej w u ciężarnych kobiet niż w pozostałych grupach pacjentów, dlatego niektórzy stosują nazwę naddziąślak ciężarnych (epulis gravidarum). W badaniach przeprowadzonych na zwierzętach doświadczalnych wykazano, że wzrost poziomu estrogenu i progesteronu powoduje zwiększoną proliferację komórek tkanek, które doznały urazu. Obserwuje się intensywny wzrost naddziąślaków ziarnistych u kobiet ciężarnych do 7. miesiąca ciąży włącznie – uważa się, że w tym czasie poziom estrogenu i progesteronu osiąga we krwi optymalny poziom do dalszego rozwoju, ponieważ w trakcie kolejnych miesięcy ciąży poziom wymienionych hormonów wzrasta, natomiast tempo wzrostu naddziąślaka ziarnistego nie zwiększa się. W badaniu histologicznym charakterystyczna jest płatowata struktura tkanki, w której obecna jest duża ilość naczyń włosowatych wypełnionych erytrocytami, w obrazie mikroskopowym widoczna jest wysoka infiltracja neutrofili oraz obecność komórek plazmatycznych i leukocytów. Powierzchnia zmiany jest często pokryta skrzepem zbudowanym w dużej mierze z fibryny. Długo utrzymujące się zmiany mają skłonność do włóknienia. Leczenie wymaga usunięcia zmiany wraz ze stykającą się z nią okostną, jeżeli zmiana objęła powierzchowny fragment kości, to również należy go usunąć. Zabieg przeprowadza się za pomocą skalpela, przy użyciu diatermii lub lasera CO2. Ponadto wdraża się leczenie parodontopatii oraz zaleca się polepszenie stanu higieny jamy ustnej. Nadziąślak ziarnisty ma dużą skłonność do nawracania. Przy nawrotach choroby zaleca się usunięcie sąsiednich zębów. Naddziąślaki u kobiet ciężarnych zaleca się badać histopatologicznie i usuwać dopiero po zakończeniu ciąży, ponieważ jego wycięcie w trakcie ciąży sprzyja jego nawrotom. Po zakończeniu leczenia zaleca się kontrolę kliniczną jamy ustnej, w celu zapobieżenia nawrotom guza.
•    nadziąślak włóknisty (epulis fibrosa)
– uważany jest za kolejne stadium naddziąślaka ziarnistego, ze względu na podobne rozłożenie epidemiologicznych grup ryzyka, odnośnie wieku i stanu, w szczególności zaś częste jego występowanie u kobiet ciężarnych, poza tym w obrazie histologicznym nawracające formy naddziąślaka ziarnistego przyjmują formę naddziąślaka włóknistego. Podobnie jak w przypadku naddziąślaka ziarnistego, naddziąślaki włókniste mogą przechodzić na śluzówkę warg, koniuszka czy też brzegów języka. Ta forma naddziąślaka preferuje umiejscawiać się na powierzchni brodawek międzyzębowych, prowadzi to do hiperplazji dziąseł, na powierzchni zmiany obserwuje się nadżerki i owrzodzenia. Ponadto na zmianie występują blade plamy – w miejscach, gdzie guz jest gorzej ukrwiony. W obrazie histologicznym obserwuje się wielką ilość włókien kolagenowych oraz rzadko występujące naczynia włosowate, granulocyty występują pojedynczo. Czasami obecne są także zwapnienia lub skostnienia – dlatego ten rodzaj zmian zwany jest czasem nadziąślakiem włóknistym kostniejącym. Leczenie wygląda identycznie jak w przypadku naddziąślaka ziarnistego, należy jednak rozróżniać te dwie zmiany poprzez badanie histopatologiczne guza.
•    nadziąślak olbrzymiokomórkowy (epulis gigantocellularis)
– ta forma rozwija się tylko i wyłącznie w obrębie dziąseł, zwykle na stronach bocznych łuków zębowych – obok zębów trzonowych i przedtrzonowych, występuje także u osób z bezzębiem. Zmiana ta przeważnie atakuje osoby pomiędzy 40 a 60 rokiem życia, jest częstsza u kobiet niż u mężczyzn. Naddząślak olbrzymiokomórkowy osiąga duże rozmiary – od 2 do 5 cm, czasem nawet ponad. Zmianie towarzyszy często zapalenie węzłów chłonnych spowodowane owrzodzeniem blisko położonej śluzówki. Ten rodzaj naddziąślaka częściej występuje w obrębie żuchwy. Zmiana oglądana bez użycia mikroskopu wygląda niemal identycznie jak w przypadku ziarniniaka ropnego; jest ona miękka w dotyku, o kolorze purpurowym, na powierzchni widoczne są plamki. Naddziąślak ten lekko krwawi, zdarza się czasem, że jego kolor zmienia się na brązowawy, w przeciwieństwie do innych naddziąślaków może on powodować zmiany w istocie zbitej kości, z którą sąsiaduje – nadżerka taka jest widoczna na zdjęciu rentgenowskim. W obrazie mikroskopowym widoczne są małe grupy nieregularnie rozłożonych wielkich komórek, często obserwuje się także płatowaty podział zmiany, występują jednojądrowe nacieki komórkowe oraz złogi syderyny. Komórki naddziąślaka wielkokomórkowego posiadają zdolności kościogubne, tak jak osteoklasty, dlatego obserwuje się erozję kości w ich przebiegu. Istnieje konieczność postawienia diagnozy różnicowej, ponieważ podobne objawy występują przy nadczynności przytarczyc – wystarcza oznaczenie poziom wapnia i fosforu we krwi lub poziom krążącego w niej parathormonu. Usunięcie chirurgiczne naddziąślaka wraz z zajętymi przez niego tkankami (zwłaszcza istotą zbitą kości) jest koniecznością, ponadto należy wykonać badanie histopatologiczne, pacjent musi zgłaszać się na regularne kontrole w celu wykluczenia nawrotów guza.
•    nadziąślak wrodzony (epulis congenita)
W przeciwieństwie do pozostałych opisanych naddziąślaków jest guzem wrodzony, którego obecność stwierdza się już po 30. tygodniu życia płodowego. Nowotwór ten rozwija się wyłącznie w obrębie szczęki lub żuchwy, jednak częściej pojawia się w szczęce i dotyka dziewczynek 10 razy częściej niż chłopców. Za  jego powstawanie obwinia się komórki mezodermalne o aktywności miofibroblastów. Nabłonek płaski pokrywający guz jest zawsze mocno spłaszczony. Guz ten ma kolor szarawo-czerwonawy, w obrazie mikroskopowym widać spore wieloboczne komórki z kwasochłonna cytoplazmą, obecne są także ziarnistości, jądra małe, położone centralnie ze zbitą chromatyną.  Leczenie polega na wycięciu guza, badania nie wykazały jego nawrotów, nawet przy pozostawieniu jego części w ciele pacjenta.
•    nadziąślak szczelinowaty (epulis fissurata)
– w przeciwieństwie do innych naddziąślaków powstaje on w większości przypadków wyniku długotrwałego podrażnienia śluzówki poprzez źle dopasowaną protezę osiadającą. Zmiana ta pojawia się wokół brzegów protezy. Występowanie tego rodzaju nadziąślaka u dzieci i młodzieży jest bardzo rzadko spotykane. Tak jak inne naddziąślaki występuje częściej u kobiet niż u mężczyzn. W obrazie makroskopowym widoczne są jakby pogrubione wałeczki błony śluzowej woków brzegów protezy, mogą występować owrzodzenia. W obrazie mikroskopowym widoczna jest tkanka łączna uboga w komórki – głównie jest to nabłonek płaski, nadmiernie rogowaciejący, czasami towarzyszy temu także    hiperplazja nabłonka i przewlekłe zapalenie. W bardzo rzadkich przypadkach może dojść do metaplazji chrzęstnej, co może być przyczyną rozwoju rzadkiego    nowotworu złośliwego – chrzęstniaka     mięsakowatego (chondrosarcoma) – dlatego konieczna jest konsultacja patomorfologiczna. Leczenie polega na chirurgicznym usunięciu zmian za pomocą skalpela lub laserowo oraz badania pobranego wycinka nowotworu, ponadto konieczne jest wykonanie nowej protezy, ewentualnie poprawienie konstrukcji protezy używanej, tak, aby nie powodowała ona zmian chorobowych w obrębie błony śluzowej pacjenta.

Więcej