Układ immunologiczny odpowiada za zdolności obronne miazgi i ozębnej, które mają zasadnicze znaczenie w profilaktyce i ustępowaniu procesów chorobowych. Jego rola polega na obronie tkanek przed szkodliwym działaniem patogennych czynników biologicznych (bakterii, grzybów, wirusów), chemicznych (kwasów, zasad) i fizycznych (urazów mechanicznych, czynników termicznych).

Mediatory reakcji zapalnych

W powstawaniu i ustępowaniu procesów zapalnych uczestniczą liczne mechanizmy humoralne i komórkowe. Duże znaczenie przypisuje się m.in. mediatorom reakcji zapalnych, alergicznych i immunologicznych, które mogą nasilać zapalenie lub wykazywać działanie przeciwzapalne. Źródłami mediatorów mogą być komórki obronne, a także płytki krwi, poza tym fibroblasty i komórki nabłonka.

Do kluczowych mediatorów reakcji zapalnych należą:

• aminy wazoaktywne: histamina i serotonina (uwalniane z ziarnistości komórek tucznych, bazofilów i płytek krwi pod wpływem bodźców zapalnych), które odpowiadają za poszerzenie i wzrost przepuszczalności naczyń.
• układ dopełniacza: anafilatoksyny zwiększają przepuszczalność naczyń i wpływają na uwalnianie enzymów lizosomalnych z granulocytów i chemotaksję neutrofilów.
• układ kinin (bradykinina) – produkty kinin przyczyniają się do rozszerzenia naczyń krwionośnych, wzrostu ich przepuszczalności i obniżenia ciśnienia krwi. Działają na receptory nocyceptywne – powodują czucie bólu i uwalnianie niektórych amin (m.in. histaminy).
• pochodne kwasu arachidonowego (zawartego w fosfolipidach błon komórkowych):  prostaglandyny, tromboksany i leukotrieny. Prostaglandyny to szeroka grupa hormonów tkankowych – mogą poszerzać naczynia i hamować agregację płytek (lub działać odwrotnie), pobudzać osteoklastyczną resorpcję kości, nasilać wrażliwość receptorów bólowych.
• czynnik aktywujący płytki (PAF) – wytwarzany przez neutrofile, eozynofile, monocyty, komórki tuczne, płytki krwi i komórki nabłonka – pośrednio wpływa na aktywację i agregację płytek krwi, zwiększa również przepuszczalność naczyń.
• proteinazy – czynniki uszkadzające tkanki i powodujące ich rozkład, wytwarzane w lizosomach leukocytów i fibroblastów. Niektóre mogą działać w kwaśnym środowisku i odpowiadać za degradację bakterii i rozpad komórek. Inne (kolagenazy) rozkładają kolagen zewnątrzkomórkowy lub (elastaza, katepsyna) uczestniczą w rozkładzie proteoglikanów.
• interleukiny (wielofunkcyjne regulatory reakcji zapalnych) odpowiadają za wzrost temperatury w ognisku zapalnym, chemotaksję neutrofilów, degranulację bazofilów, resorpcję kości, proliferację fibroblastów i wzrost produkcji kolagenazy przez fibroblasty.

Więcej

Obrona przyzębia przed działaniem bakterii opiera się na nieswoistej odporności wrodzonej i swoistej odporności nabytej. Wśród mechanizmów odporności wrodzonej istotną rolę odgrywają granulocyty obojętnochłonne i makrofagi, ale także limfocyty, układ dopełniacza, interferony i lizozym. Odporność nabyta natomiast wyraża się zdolnością rozpoznawania antygenu, swoistością reakcji i pamięcią immunologiczną.

Odporność wrodzona tkanek przyzębia

Odporność wrodzona tkanek przyzębia zależy od ciągłości i zrogowacenia nabłonka dziąsła, od składników śliny i wrażliwości genetycznie uwarunkowanej. Istotną barierą (fizyczną i chemiczną) jest zewnętrzna, zrogowaciała warstwa nabłonka. Zawarty w ślinie śluz (pokrywający nabłonek) zawiera wiele substancji o silnym, synergistycznym działaniu bakteriostatycznym. W jego skład wchodzą również mucyny – rodzina glikoprotein warunkujących lepkość. Ekspresja mucyn zwiększa się pod wpływem kontaktu z antygenami bakteryjnymi. Mucyny wychwytują mikroorganizmy za pomocą swojego „lepkiego” końca, nie dopuszczając do zbliżenia do komórek nabłonka i umożliwiając ich szybkie usuwanie (mechanizm chroni komórki nabłonka przed zakażeniem, ale zapobiega też aktywacji mechanizmów odporności swoistej). Enzymy śliny zwalczają bakterie w różny sposób, np. lizozym (podstawowy czynnik antybakteryjny śluzu) ma zdolność rozkładania glikoprotein ściany komórkowej bakterii Gram-ujemnych i działa synergistycznie z laktoferryną,  uczestniczącą w destabilizacji błony komórek bakterii i chelatowaniu kationów żelaza (Fe3+), niezbędnych dla procesu wzrostu wielu bakterii (laktoferryna ponadto wykazuje szeroką aktywność przeciwwirusową). Produkowane przez limfocyty interferony α i β stanowią element zarówno odporności naturalnej, jak nabytej (zwalczają głównie wirusy, ale bakterie również).

Do najistotniejszych mechanizmów odporności wrodzonej należy obrona naturalna, tworzona przede wszystkim z elementów komórkowych: komórek fagocytujących (granulocytów wielopłatowych, makrofagów) i komórek NK (natural killers) – limfocytów z dużymi ziarnistościami, zaangażowanych w nadzór immunologiczny.

Leukocyty wielopłatowe są zdolne do fagocytozy bakterii z płytki poddziąsłowej, co hamuje inwazję bakteryjną do tkanek przyzębia. Ich brak lub zaburzenie aktywności może wpływać na ciężki przebieg zapaleń przyzębia. Leukocyty wielojądrzaste wykazują zdolność adherencji do śródbłonka naczyń, zdolność do migracji, fagocytozy i zabijania bakterii. Więcej

Metaloproteinazy macierzy pozakomórkowej odkryto w 1962 roku. To enzymy proteolityczne, a więc rozkładające wiązania peptydowe między aminokwasami, przez co powodują zniszczenie peptydów i białek. Obecnie znamy 28 metaloproteinaz, a 23 z nich udało się zaobserwować u człowieka. Enzymy te są zaangażowane w fizjologiczne procesy służące rozwojowi, przebudowie i naprawie zniszczonej macierzy pozakomórkowej. Niestety, odgrywają również kluczową rolę w patologicznych procesach toczących się w macierzy zewnątrzkomórkowej i mogą prowadzić do destrukcji bardzo ważnych dla istnienia i funkcjonowania komórek elementów oraz składników, np. błon biologicznych, białek (w tym elastyny i kolagenu), proteoglikanów i innych elementów, dzięki którym zachowane są jedność i funkcje tkanek oraz struktura tworzących te tkanki komórek.

Metaloproteinazy a macierz pozakomórkowa

Macierz pozakomórkowa to mieszanina wielu różnych składników, które są wytwarzane i wydzielane przez komórki. Znajdują się tam białka, jony, minerały. Składniki o charakterze białkowym stanowiące trzy główne elementy macierzy pozakomórkowej to kolageny, proteoglikany i integryny – specjalne białka wiążące. Więcej

Wybielony ząb martwy, zamiast zdobić jaśniejszą koroną, ląduje wśród odpadów medycznych w koszu? Po leczeniu prostującym wady zgryzu trzeba przeprowadzić resekcję wierzchołka korzenia zębowego? Ząb staje się różowy? Powodem może być resorpcja zębów w obszarze korony lub korzenia.

Resorpcja zębów to proces, którego skutkiem jest utrata twardych i miękkich tkanek zęba a także kości wyrostka zębodołowego. Ostateczną konsekwencją nieleczonej lub zbyt późno wykrytej resorpcji może być utrata zęba. Główną rolę w procesie niszczenia tkanek odgrywają osteoklasty, czyli komórki kościogubne. Gromadzą się one w okolicy uszkodzenia tkanki razem z krwinkami białymi –  monocytami i makrofagami. Duża ilość osteoklastów w okolicy zranienia bądź podrażnienia tkanek zęba to skutek działania czynników prozapalnych, głównie cytokin – interleukin oraz czynnika martwiczego guza, które wraz z hormonami i enzymami stymulują komórki kościogubne do niszczenia tkanek zębów. Rezultatem tego jest postępujący ich ubytek, czyli resorpcja.

Ponieważ resorpcja przez długi czas może przebiegać bezobjawowo, zanim dojdzie do rozpoznania choroby i wdrożenia leczenia, ubytek tkanek tkanek zęba może być już całkiem pokaźny. Z tego powodu bardzo ważne jest regularne odwiedzanie dentysty.

Czynniki wywołujące resorpcję zębów

• Uraz zębiny, cementu korzeniowego lub przyczepu łącznotkankowego – pierwotną przyczyną może być:
  • ucisk powodowany jest przez wyrzynające się lub już wyrżnięte zęby, rosnąca zmiana nowotworowa albo siły, które pojawiają się podczas leczenia ortodontycznego;
  • uraz mechaniczny, chemiczny albo termiczny.
• Infekcje tkanek zęba bądź obszaru przyzębia – może to być zakażenie pierwotne bądź pokłosie urazu, w wyniku którego rozwinęła się infekcja endodontyczna.
• Wybielanie zębów – szczególnie zębów martwych.
• Leczenie ortodontyczne lub periodontologiczne, zabiegi ortognatyczne.

Resorpcja zębów

Rodzaje resorpcji zębów

Resorpcję może zapoczątkować zdarzenie lub infekcja. Do utraty tkanek przyczynia się natomiast zespół czynników, które powodują, że resorpcja ma charakter fizjologiczny albo patologiczny.

Resorpcja fizjologiczna zachodzi w zębach mlecznych; patologiczną stwierdza się zarówno w uzębieniu mlecznym, jak i w zębach stałych. Resorpcją fizjologiczną mogą być też procesy  naprawy niewielkich uszkodzeń, które toczą się na zewnętrznej powierzchni korzenia zębowego.

Resorpcja może być:

• zewnętrzna – kiedy zmiany prowadzące do utraty tkanek zęba rozpoczynają się od powierzchni cementu korzeniowego;
• wewnętrzna – gdy schorzenie rozpoczyna się od jamy zęba.

Resorpcja zewnętrzna i wewnętrzna mogą występować jednocześnie. Nie zawsze odróżnienie jednej od drugiej jest proste. W diagnostyce wykorzystujemy w gabinecie Dentysta.eu nowoczesne obrazowanie, m.in. zdjęcia rtg, radiowizjografię, tomografię komputerową. Badania obrazowe są  też podstawowym narzędziem do monitoringu skuteczności leczenia zębów z resorpcją. Ponieważ na zdjęciach rtg widać wyraźnie zmiany zachodzące wskutek leczenia (np. po zastosowaniu preparatów wapniowych), można podjąć zawczasu decyzję o konkretnej interwencji stomatologicznej w razie niepowodzenia zastosowanego sposobu leczenia.

Resorpcje wewnętrzne

Nazywa się je też ziarniniakiem wewnętrznym, pulpomą, „różowym zębem”.  Ta ostatnia nazwa wzięła się stąd, że jeśli proces chorobowy toczy się w komorze zęba, to ząb może z czasem stać się różowy – będzie to efekt prześwitywania przez szkliwo naczyń krwionośnych znajdujących się w tkance ziarninowej, jaka w powstaje w komorze zęba. Więcej

Nadziąślaki (epulides) – są to najczęściej obserwowane guzy występujące w obrębie dziąseł, ich etiologia nie jest do końca poznana, uważa się, że na ich powstawanie mają wpływ czynniki drażniące oraz wahania hormonalne. Charakterystyczną cechą we wszystkich rodzajach nadziąślaków jest nadmierny przerost śluzówki (hiperplazja). Nadziąślaki są nowotworami niezłośliwymi, które jedynie w niezmiernie rzadkich przypadkach ulegają zezłośliwieniu.

Nadziąślak – rodzaje

•    nadziąślak ziarnisty (epulis granulomatosa)
– uważa się, że powstaje w wyniku miejscowego urazu, innymi czynnikami mającymi znaczenie dla rozwoju tego naddziąślaka są inne towarzyszące choroby, np. brzeżne zapalenie przyzębia (parodontitis marginalis) oraz poziom hormonów, ponieważ zmiany te powstają do czterech razy częściej w u ciężarnych kobiet niż w pozostałych grupach pacjentów, dlatego niektórzy stosują nazwę naddziąślak ciężarnych (epulis gravidarum). W badaniach przeprowadzonych na zwierzętach doświadczalnych wykazano, że wzrost poziomu estrogenu i progesteronu powoduje zwiększoną proliferację komórek tkanek, które doznały urazu. Obserwuje się intensywny wzrost naddziąślaków ziarnistych u kobiet ciężarnych do 7. miesiąca ciąży włącznie – uważa się, że w tym czasie poziom estrogenu i progesteronu osiąga we krwi optymalny poziom do dalszego rozwoju, ponieważ w trakcie kolejnych miesięcy ciąży poziom wymienionych hormonów wzrasta, natomiast tempo wzrostu naddziąślaka ziarnistego nie zwiększa się. W badaniu histologicznym charakterystyczna jest płatowata struktura tkanki, w której obecna jest duża ilość naczyń włosowatych wypełnionych erytrocytami, w obrazie mikroskopowym widoczna jest wysoka infiltracja neutrofili oraz obecność komórek plazmatycznych i leukocytów. Powierzchnia zmiany jest często pokryta skrzepem zbudowanym w dużej mierze z fibryny. Długo utrzymujące się zmiany mają skłonność do włóknienia. Leczenie wymaga usunięcia zmiany wraz ze stykającą się z nią okostną, jeżeli zmiana objęła powierzchowny fragment kości, to również należy go usunąć. Zabieg przeprowadza się za pomocą skalpela, przy użyciu diatermii lub lasera CO2. Ponadto wdraża się leczenie parodontopatii oraz zaleca się polepszenie stanu higieny jamy ustnej. Nadziąślak ziarnisty ma dużą skłonność do nawracania. Przy nawrotach choroby zaleca się usunięcie sąsiednich zębów. Naddziąślaki u kobiet ciężarnych zaleca się badać histopatologicznie i usuwać dopiero po zakończeniu ciąży, ponieważ jego wycięcie w trakcie ciąży sprzyja jego nawrotom. Po zakończeniu leczenia zaleca się kontrolę kliniczną jamy ustnej, w celu zapobieżenia nawrotom guza.
•    nadziąślak włóknisty (epulis fibrosa)
– uważany jest za kolejne stadium naddziąślaka ziarnistego, ze względu na podobne rozłożenie epidemiologicznych grup ryzyka, odnośnie wieku i stanu, w szczególności zaś częste jego występowanie u kobiet ciężarnych, poza tym w obrazie histologicznym nawracające formy naddziąślaka ziarnistego przyjmują formę naddziąślaka włóknistego. Podobnie jak w przypadku naddziąślaka ziarnistego, naddziąślaki włókniste mogą przechodzić na śluzówkę warg, koniuszka czy też brzegów języka. Ta forma naddziąślaka preferuje umiejscawiać się na powierzchni brodawek międzyzębowych, prowadzi to do hiperplazji dziąseł, na powierzchni zmiany obserwuje się nadżerki i owrzodzenia. Ponadto na zmianie występują blade plamy – w miejscach, gdzie guz jest gorzej ukrwiony. W obrazie histologicznym obserwuje się wielką ilość włókien kolagenowych oraz rzadko występujące naczynia włosowate, granulocyty występują pojedynczo. Czasami obecne są także zwapnienia lub skostnienia – dlatego ten rodzaj zmian zwany jest czasem nadziąślakiem włóknistym kostniejącym. Leczenie wygląda identycznie jak w przypadku naddziąślaka ziarnistego, należy jednak rozróżniać te dwie zmiany poprzez badanie histopatologiczne guza.
•    nadziąślak olbrzymiokomórkowy (epulis gigantocellularis)
– ta forma rozwija się tylko i wyłącznie w obrębie dziąseł, zwykle na stronach bocznych łuków zębowych – obok zębów trzonowych i przedtrzonowych, występuje także u osób z bezzębiem. Zmiana ta przeważnie atakuje osoby pomiędzy 40 a 60 rokiem życia, jest częstsza u kobiet niż u mężczyzn. Naddząślak olbrzymiokomórkowy osiąga duże rozmiary – od 2 do 5 cm, czasem nawet ponad. Zmianie towarzyszy często zapalenie węzłów chłonnych spowodowane owrzodzeniem blisko położonej śluzówki. Ten rodzaj naddziąślaka częściej występuje w obrębie żuchwy. Zmiana oglądana bez użycia mikroskopu wygląda niemal identycznie jak w przypadku ziarniniaka ropnego; jest ona miękka w dotyku, o kolorze purpurowym, na powierzchni widoczne są plamki. Naddziąślak ten lekko krwawi, zdarza się czasem, że jego kolor zmienia się na brązowawy, w przeciwieństwie do innych naddziąślaków może on powodować zmiany w istocie zbitej kości, z którą sąsiaduje – nadżerka taka jest widoczna na zdjęciu rentgenowskim. W obrazie mikroskopowym widoczne są małe grupy nieregularnie rozłożonych wielkich komórek, często obserwuje się także płatowaty podział zmiany, występują jednojądrowe nacieki komórkowe oraz złogi syderyny. Komórki naddziąślaka wielkokomórkowego posiadają zdolności kościogubne, tak jak osteoklasty, dlatego obserwuje się erozję kości w ich przebiegu. Istnieje konieczność postawienia diagnozy różnicowej, ponieważ podobne objawy występują przy nadczynności przytarczyc – wystarcza oznaczenie poziom wapnia i fosforu we krwi lub poziom krążącego w niej parathormonu. Usunięcie chirurgiczne naddziąślaka wraz z zajętymi przez niego tkankami (zwłaszcza istotą zbitą kości) jest koniecznością, ponadto należy wykonać badanie histopatologiczne, pacjent musi zgłaszać się na regularne kontrole w celu wykluczenia nawrotów guza.
•    nadziąślak wrodzony (epulis congenita)
W przeciwieństwie do pozostałych opisanych naddziąślaków jest guzem wrodzony, którego obecność stwierdza się już po 30. tygodniu życia płodowego. Nowotwór ten rozwija się wyłącznie w obrębie szczęki lub żuchwy, jednak częściej pojawia się w szczęce i dotyka dziewczynek 10 razy częściej niż chłopców. Za  jego powstawanie obwinia się komórki mezodermalne o aktywności miofibroblastów. Nabłonek płaski pokrywający guz jest zawsze mocno spłaszczony. Guz ten ma kolor szarawo-czerwonawy, w obrazie mikroskopowym widać spore wieloboczne komórki z kwasochłonna cytoplazmą, obecne są także ziarnistości, jądra małe, położone centralnie ze zbitą chromatyną.  Leczenie polega na wycięciu guza, badania nie wykazały jego nawrotów, nawet przy pozostawieniu jego części w ciele pacjenta.
•    nadziąślak szczelinowaty (epulis fissurata)
– w przeciwieństwie do innych naddziąślaków powstaje on w większości przypadków wyniku długotrwałego podrażnienia śluzówki poprzez źle dopasowaną protezę osiadającą. Zmiana ta pojawia się wokół brzegów protezy. Występowanie tego rodzaju nadziąślaka u dzieci i młodzieży jest bardzo rzadko spotykane. Tak jak inne naddziąślaki występuje częściej u kobiet niż u mężczyzn. W obrazie makroskopowym widoczne są jakby pogrubione wałeczki błony śluzowej woków brzegów protezy, mogą występować owrzodzenia. W obrazie mikroskopowym widoczna jest tkanka łączna uboga w komórki – głównie jest to nabłonek płaski, nadmiernie rogowaciejący, czasami towarzyszy temu także    hiperplazja nabłonka i przewlekłe zapalenie. W bardzo rzadkich przypadkach może dojść do metaplazji chrzęstnej, co może być przyczyną rozwoju rzadkiego    nowotworu złośliwego – chrzęstniaka     mięsakowatego (chondrosarcoma) – dlatego konieczna jest konsultacja patomorfologiczna. Leczenie polega na chirurgicznym usunięciu zmian za pomocą skalpela lub laserowo oraz badania pobranego wycinka nowotworu, ponadto konieczne jest wykonanie nowej protezy, ewentualnie poprawienie konstrukcji protezy używanej, tak, aby nie powodowała ona zmian chorobowych w obrębie błony śluzowej pacjenta.

Więcej