Chłoniak Burkitta (BL z ang. Burkitt’s lymphoma) jest to złośliwy nowotwór z grupy chłoniaków nieziarniczych. Charakteryzuje się on wysokim stopniem złośliwości oraz dużą dynamiką rozwoju, przez co bardzo szybko i agresywnie postępuje. Powodem występowania tego typu nowotworu jest transformacja złośliwa i nadmierna proliferacji dojrzałych limfocytów B. W większości przypadków, szczególnie w typie endemicznym występuje prawie zawsze z towarzyszącym zakażeniem wirusem Epsteina-Barr (EBV), lecz dokładna zależność pomiędzy tym patogenem, a chłoniakiem nie została jeszcze wyjaśniona.

Chłoniak – objawy

Do objawów chłoniaka Burkitta u dzieci w postaci należy szybko rosnąca masa guza w obrębie żuchwy lub oczodołu – jest to widoczne już po kilku dniach, czasem przedłuża się i trwa 2-3 tygodnie. U dzieci spoza regionów endemicznych charakterystyczne jest objęcie nowotworem jamy brzusznej, co objawia się bólami brzucha, zaburzeniami apetytu, ponadto ze względu na szybki wzrost komórek chłoniaka zwykle możliwe jest wyczucie masy guza przez powłoki brzuszne. Jeśli guz zlokalizowany w jamie brzusznej nie zostanie wcześnie rozpoznany może doprowadzić do perforacji jelita, biegunki, wymiotów, nudności, zaparć i objawów ostrego brzucha – duża część przypadków chłoniaka Burkitta jest rozpoznawana w trakcie operacji. Guz zlokalizowany w śródpiersiu daje objawy w postaci duszności i kaszlu, co ma związek z uciskaniem mas guza na drogi oddechowe. Jeżeli guz umiejscowi się w tkance migdałków to może dochodzić do chrapania podczas snu, a następnie do trudności w przełykaniu oraz oddychaniu – niedrożność górnych dróg oddechowych. W przypadku, gdy chłoniak Burkitta zajmie węzły chłonne szyi zaobserwować można znaczne zniekształcenie jej obwodu – masy guza są dobrze wyczuwalne. Umiejscowienie się chłoniaka Burkitta w obrębie jamy ustnej często prowadzi do zmiany ułożenia zębów – są one przemieszczane. U dzieci dość często obserwowane są przetoki nowotworowe otwierające się na policzku i szyi – dotyczy to zwłaszcza typu endemicznego. W schyłkowych stadiach choroby, gdy obejmie ona układ nerwowy występują objawy neurologiczne – zaburzenia świadomości, pamięci, nerwobóle, obraz morfologiczny  krwi jest typowy dla białaczki.

Rozwój chłoniaka Burkitta podzielono na cztery stadia:
I – występuje pojedynczy guz, który zajmuje tylko jedną okolicę węzłów chłonnych lub jeden narząd inny niż węzły chłonne; nie występuje w śródpiersiu ani w jamie brzusznej;
II– chłoniak obejmuje dwie grupy węzłów chłonnych lub dwa obszary inne niż węzły chłonne po jednej stronie przepony, może występować w miejscu połączenie jelita cienkiego z grubym, skąd można go usunąć chirurgicznie
III – chłoniak  zajmuje węzły lub okolice inne niż węzły po dwóch stronach przepony, może występować w jamie brzusznej, skąd nie można go usunąć chirurgicznie lub występuje w śródpiersiu
IV – chłoniak obejmuje szpik kostny i ośrodkowy układ nerwowy (OUN).

Ze względu na epidemiologię można podzielić chłoniaki Burkitta na trzy typy:
– endemiczny
– sporadyczny
– związany z niedoborem odporności, zwykle występujący w przebiegu zakażenia wirusem HIV

Typ endemiczny oznaczany często jako (e)BL spotykany jest najczęściej w Afryce tropikalnej, gdzie występuje głównie w pasie o szerokości 10° zarówno na północ, jak i na południe od równika, ponadto ogniska tej choroby są obserwowane w Papui i Nowej Gwinei. Zauważono, że w Afryce występuje on na obszarach o wysokości około 1500 m n.p.m, na których temperatura nie spada poniżej 12-15°C, a opady nie są mniejsze niż 50-60 ml rocznie. Sugeruje to, że regiony w jakich występuje pokrywają się w dużej mierze z tymi na których obecna jest endemiczna malaria, dodatkowo może to wskazywać, że wektorem mogą być owady. W równikowej Afryce chłoniak ten należy do najczęstszych nowotworów złośliwych wieku dziecięcego, gdzie stanowi aż 75% nowotworów złośliwych do 15 roku życia i jest dziesięciokrotnie częściej spotykany niż drugi w kolejności guz Wilmsa. Najczęściej rozwija się on w wieku od 3 do 8 lat, i występuje dwukrotnie częściej u chłopców, niż u dziewczynek i zajmuje przeważnie okolice szczęki i żuchwy. Typ endemiczny może także występować u osób dorosłych – najczęściej około 30 roku życia, lecz wówczas najczęściej spotykany jest w układzie pokarmowym lub węzłach chłonnych niż w kościach szczęki czy żuchwy. U dorosłych osób z endemicznym chłoniakiem Burkitta bardzo często występuje niedobór odporności ze względu na obecność wirusa HIV. Według niektórych autorów endemiczny chłoniak Burkitta u osób dorosłych przypomina bardziej typ sporadyczny, lub powiązany z niedoborem odporności.
Typ sporadyczny, oznaczany jako (s)BL, jest typowy dla państw wysokouprzemysłowionych, gdzie stanowi od 1 do 2% wszystkich chłoniaków nieziarniczych. Szacuje się, że u 1 na 300000 rocznie wystąpi chłoniak Burkitta. Jeśli chodzi o częstość zachorowań mężczyzn i kobiet, to ci pierwsi zapadają trzykrotnie częściej niż panie, charakterystyczne jest około dziesięciokrotnie częstsze występowanie typu sporadycznego tego chłoniaka u rasy białej niż u Amerykanów pochodzenia afrykańskiego lub azjatyckiego. Wraz z rozprzestrzenianiem się wirusa HIV zaobserwowano wzrost o około 8% w częstości występowania tego chłoniaka pomiędzy rokiem 1992 a 2001. Sporadyczny typ chłoniaka Burkitta może występować zarówno u dzieci, jak i u młodych dorosłych, stanowi on statystycznie 40% wszystkich notowanych chłoniaków. U dzieci w krajach wysokorozwiniętych obserwuje się go najczęściej około 11 roku życia, podczas gdy w grupie dorosłych charakterystyczne jest jego pojawianie się około 30 roku życia.
Typ związany z niedoborem odporności jest spotykany najrzadziej ze wszystkich trzech typów chłoniaka Burkitta – przez niektórych autorów wliczany jest do typu s(BL). Grupą u jakiej typ chłoniaka związany z niedoborem odporności jest notowany najczęściej są chorzy na AIDS lub zakażeni wirusem HIV, poza tą grupą obserwowano przypadki chłoniaka Burkitta u osób z wrodzonymi zespołami niedoborów odporności oraz u pacjentów po przeszczepach narządów poddanych immunosupresji. W ostatnich latach, ze względu na wdrożenie terapii HAART w leczeniu AIDS odsetek osób zapadających na chłoniaka Burkitta istotnie zmalał, według badań przeprowadzonych przed zastosowaniem wysoce aktywnej terapii antyretrowirusowej odsetek HIV-pozytywnych osób z chłoniakiem Burkitta wynosił około 3%.
Do pełnego zdiagnozowania chłoniaka Burkitta używa się badań szpiku kostnego oraz krwi (morfologia, poziom dehydrogenazy mleczanowej, kreatyniny, kwasu moczowego)i badanie ogólne moczu, pomocna jest tomografia komputerowa oraz rezonans magnetyczny szyi, klatki piersiowej i jamy brzusznej. Przy diagnozowaniu chłoniaka Burkitta u dzieci i młodzieży poziom LDH w osoczu lub surowicy krwi odgrywa szczególna rolę, ponieważ pozwala zakwalifikować daną osobę do grupy ryzyka w momencie, gdy poziom LDH przekracza 500 U/L. Pomocne są także zdjęcia RTG ponieważ pozwalają określić położenie chłoniaka i stopień jego rozsiania.
Diagnoza różnicowa klasycznego chłoniaka Burkitta pozwala wykluczyć takie schorzenia, jak rozlany chłoniak olbrzymiokomórkowy typu B (DLBCL), który jest najbardziej rozpowszechnionym chłoniakiem na świecie. Wykluczenie chłoniaka  DLBCL następuje na podstawie badania histopatologicznego – w barwieniu nie występuje motyw tzw. „rozgwieżdżonego nieba” charakterystyczny dla chłoniaka Burkitta. Ponadto DLCBL zwykle posiada duże komórki z obecną chromatyną pęcherzykową, a stopień jego proliferacji jest mniejszy niż 90%. Jeśli chłoniak Burkitta jest nietypowy to do wykluczenia obecności DLBCL wymagane są badania genetyczne.
Mięsak mieloidalny podobnie jak BL może zajmować okolice oczodołu oraz jajniki, oraz prezentować obraz „rozgwieżdżonego nieba” w badaniu histopatologicznym. W badaniu mikroskopowym widoczna jest jednak niedojrzała chromatyna oraz cienkie błony jądrowe. Ponadto cytoplazma komórek mięsaka mieloidalnego jest kwasochłonna lub chłonie zarówno barwniki kwaśne, jak i zasadowe. W badaniu immunologicznym w większości przypadków komórki mięsaka mieloidalnego pozbawione są immunoglobulin oraz antygenów typowych dla limfocytów B, tylko w niektórych przypadkach obecny jest antygen CD19.

Więcej

Stres to biologiczny stan napięcia organizmu, wywoływany przez  różne bodźce somatyczne i/lub psychiczne zwane stresorami. W wyniku występowania czynników stresowych organizm uruchamia złożone reakcje przystosowawcze. Stres może mieć pozytywny wpływ na organizm, jeśli występuje krotko, np. odruch oddalania się od miejsca nagłego huku. Jeżeli stres działa długotrwale ma charakter niszczący. Stres wywołuje nie tylko objawy natury psychicznej, ale także objawy ze strony ze strony układu ruchowego, sercowo-naczyniowego, wewnątrzwydzielniczego, odpornościowego, współczulnego i przywspółczulnego.

Stres można podzielić na trzy etapy:
1) Faza wstępna – Etap ten może trwać stosunkowo długo (np. rozmowa kwalifikacyjna, egzamin) lub krócej ( np. nagły huk). Fazę tę kontroluje układ przywspółczulny, głównie poprzez nerw błędny. Dochodzi do zwolnienia pracy układu krążenia oraz przemiany materii.
2) Ostra faza alarmowa – Jest to główny etap reakcji stresowej dominuje układ współczulny. W fazie tej dochodzi do wzrostu ciśnienia i przyspieszenia akcji serca.
3) Faza wypoczynku – Etap ten polega na stopniowym powrocie funkcji układu krążenia i przemiany materii do stanu sprzed wystąpienia reakcji stresowej. Dochodzi do obniżenia napięcia w układzie współczulnym.

W przypadku występowania długotrwałego stresu w organizmie zachodzą zmiany biologiczne nazywane ,, ogólnym zespołem przystosowania”
•  Faza 1 – reakcja alarmowa jest aktywowana przez stresor, a siła obronna organizmu maleje
• Faza 2 – faza odporności – następuje przystosowanie do warunków długotrwałego stresu przez zmianę funkcji wielu narządów, m. in. wzrost ciśnienia, przyspieszenie akcji serca
•  Faza 3 – występuje ogólne wyczerpanie, uczucie ciągłego zmęczenia, dochodzi do obniżenia odporności i częstszego zapadania na choroby, ze względu na niską odporność i upośledzenie funkcji obronnych rośnie ryzyko chorób nowotworowych, ponieważ organizm nie jest w stanie wyeliminować wszystkich nieprawidłowo zmienionych komórek, które powstają każdego dnia.

Długotrwałe sytuacje stresowe wyzwalają stan napięcia emocjonalnego oraz wzmagają napięcie i aktywność mięśniową. Przewlekły wzrost napięcia mięśniowego wywołuje bóle głowy, które lokalizują się najczęściej w okolicach skroni 70%, czoła i ciemienia 65%, pod potylicą  (z tyłu głowy) 46%. Mogą występować także bóle okolic twarzy i szyi oraz stawu skroniowo-żuchwowego. Bóle na tle stanów emocjonalnych mogą pojawiać się w jednej lub kilku  różnych okolicach głowy równocześnie, odosobniony ból głowy obserwuje się tylko w okolicach skroniowej i czołowej. Lokalizacja bólu pokrywa się z umiejscowieniem mięśni żucia:
•    mięśni skroniowych
•    mięśnia naczasznego
•    mięśni skrzydłowych bocznych
•    mięśni skrzydłowych przyśrodkowych
•    mięśni żwaczy
•    mięśni podpotylicznych

Organizm odreagowuje sytuacje stresowe za pomocą reakcji ruchowych – jest to proces odgórnie zaprogramowany. Narząd żucia, który został nadmiernie obciążony silnymi bodźcami wywołującymi stres usiłuje odreagować taką sytuację poprzez wykonanie niecelową czynności ruchowej – parafunkcji. Parafunkcje można podzielić na zwarciowe, które odbywają się poprzez wzajemny kontakt zębów, takie jak ich zaciskanie oraz zgrzytanie nimi; oraz niezwarciowe, które są nawykami ruchowymi i mają miejsce bez wzajemnego kontaktu zębów, takie jak obgryzanie paznokci,skórek wokół paznokci, żucie gumy, nagryzanie przedmiotów, np. ołówków, długopisów itp., oraz  nagryzanie warg. Uważa się, że parafunkcje są odpowiedzialne za schorzenia w obrębie jamy ustnej u 40-50% dzieci oraz 60-80% młodzieży i osób dorosłych.

Więcej

Za zakażenia zębopochodne uważa się wszelkie infekcje, które biorą swój początek w miazdze zęba, przyzębiu, wyrostkach zębodołowych szczęki i żuchwy, jak również w tkankach bezpośrednio do nich przylegających. Przeważająca większość zakażeń zębopochodnych ma charakter bakteryjny. Podatność na zakażenie oraz wielkość jego ekspansji zależy od ogólnej odporności organizmu. Według badań naukowych do 90% wszystkich zapaleń w obrębie twarzy i jamy ustnej ma podłoże zębopochodne. Uważa się, że ponad 2/3 z nich to zapalenia okołowierzchołkowe. Ostre zapalenia okołowierzchołkowe często manifestują się w postaci ropni w obrębie wyrostków zębodołowych, które następnie przekształcają się w ropnie okołowierzchołkowe.

Zapalenia zębopochodne powodowane są najczęściej przez obecność martwych zębów, zapalenia okołokoronowego (pericoronitis) – pojawiają się one zwykle w przypadku zębów częściowo zatrzymanych, zwłaszcza zębów trzonowych trzecich. Mogą się one pojawiać także po osunięciu zębów, w przypadku występowania nieleczonych nowotworów, takich jak np. ziarniniaki w okolicy okołokorzeniowej czy też przy współistnieniu zainfekowanych torbieli. W rzadkich przypadkach zapalenia zębopochodne notowane są po zabiegach chirurgicznych, urazach, takich jak złamania, oraz przy występowaniu zmian patologicznych węzłów chłonnych i gruczołów ślinowych.

Zapalenie zatoki szczękowej (sinusitis maxillaris)

Według przeprowadzonych badań około 10-12% wszystkich zapaleń zatoki szczękowej ma podłoże zębopochodne. Zapalenie zatok szczękowych można podzielić na ostre (sinusitis maxillaris acuta) – trwa ono poniżej trzech tygodni, zapalenie podostre – czas trwania zawiera się w przedziale od trzech tygodni do trzech miesięcy (sinusitis maxillaris subacuta) oraz zapalenie przewlekłe – czas trwania przekracza trzy miesiące (sinusitis maxillaris chronica).

Przyczyny
Najbardziej powszechnymi przyczynami takiego zapalenia zębopochodnego są ropnie znajdujące się w wyrostach zębodołowych szczęki oraz choroby przyzębia w jej obrębie.  Patologiczne zmiany wywołane tymi schorzeniami perforują do jamy zatoki szczękowej i powodują przenoszenie się zakażenia na śluzówkę wyścielającą te zatoki i wywołuje odpowiedź immunologiczną. Innymi przyczynami zębopochodnymi zapaleń zatoki szczękowej może być obecność ciał obcych, które dostały się do ich wnętrza w czasie zabiegów stomatologicznych, jak również wywołane ekstrakcją zębów szczęki, zwłaszcza trzonowych trzecich, otwarcie zatoki szczękowej do jamy ustnej – występuje ono wówczas, gdy korzenie zębów trzonowych sięgają aż do wnętrza zatoki. U osób, które miały wykonywane zabiegi chirurgiczne w obrębie wyrostka zębodołowego szczęki  należy także podejrzewać zębopochodną przyczynę zapalenia zatok szczękowych.

Objawy
Głównymi objawami zębopochodnego zapalenia zatoki szczękowej są bóle w okolicy zębów górnych, zwłaszcza trzonowców, bóle głowy, nadwrażliwość w obrębie przedniej części zatoki szczękowej.

Diagnostyka
Zębopochodne zapalenie zatok szczękowych manifestuje się obecnością wielu rożnych mikroorganizmów zarówno tlenowych jak i beztlenowych, z czego przeważają drobnoustroje beztlenowe. Największymi grupami bakterii spotykanych w wyżej omawianym zakażeniu są streptokoki, pałeczki Gram-ujemne oraz enterobakterie. Leczenie tego rodzaju zapalenia wymaga rozpoznania jego przyczyny i jej usunięcia, poleca się wykonać zdjęcia rentgenowskie, w celu określenia zasięgu zapalenia w obrębie zatok. Dzięki rentgenodiagnostyce można zauważyć obecne w zatoce ciała obce, które mogły wywołać schorzenie. Należy także wykonać badanie tkanek przyzębia, aby określić ich udział w zapaleniu. U pacjentów, u  których było przeprowadzone leczenie zapalenia zatok bez podejrzenia przyczyn zębopochodnych, ale które nie przyniosło miarodajnych wyników należy także podejrzewać, że zapalenie ma swoje źródło w tkankach przyzębia. W badaniach mikroskopowych obserwuje się zwiększoną ilość leukocytów w polu widzenia.

Powikłania
Nieopanowanie zapalenia zatoki szczękowej lun brak podjęcia leczenia może doprowadzić do poważnych komplikacji wewnątrzczaszkowych, takich jak zapalenie opon mózgowych (meningitis), ropień mózgu (abscessus cerebri), ropień nadtwardówkowy (abscessus epidurale), ropniak podtwardówkowy (empyema subdurale), przetoka ustno-zatokowa (fistula oroantralis), zakrzepowe zapalenie zatoki jamistej (thrombosinusitis cavernosa), zapalenie szpiku (osteomyelitis), zapalenie tkanki łącznej (cellulitis). Zmiany te są niebezpieczne dla zdrowia i życia pacjenta, szacuje się, że śmiertelność przy tych powikłaniach waha się od 5 do 20% przypadków.

Leczenie
W zapaleniach zatoki szczękowej pochodzenia bakteryjnego wdraża się terapię mającą na celu opanowanie infekcji, zmniejszenie obrzęku dotkniętych tkanek oraz udrożnienie ujść, tak, aby wydzielina ropno-śluzowa mogła wypłynąć z zatoki. Leczenie farmakologiczne wymaga zastosowania antybiotyków, kropli do nosa oraz niekiedy inhalatorów, Konieczne jest ustalenie i usunięcie przyczyny zapalenia, jeżeli wykonana została ekstrakcja zęba możliwe jest umieszczenie kateteru w zębodole i wypłukiwanie ropnej wydzieliny z zatok roztworem soli fizjologicznej. W niektórych przypadkach stosuje się zabieg chirurgiczny w postaci antrostomii nosowej, przez co uzyskuje się dostęp do zatok szczękowych objętych zakażeniem i wykonuje się drenaż.

Więcej

Halitosis, czyli nieświeży oddech jest wstydliwym problemem blisko 50% światowej populacji, utrudniającym swobodny kontakt tudzież bliższe obcowanie z ludźmi.

Za przykry zapach wydostający się z jamy ustnej odpowiadają związki siarki będące w stanie lotnym.

Halitioza

Przyczyny powstawania nieświeżego oddechu to:

• nieumiejętne i niedokładne mycie zębów
• brak higieny języka – nalot na języku
• ubytki w obrębie jamy ustnej (nieleczona próchnica, stany zapalne zębów, zgorzel, psujące się korzenie zębów)
• zapalenie dziąseł
• grzybica jamy ustnej
• owrzodzenia w obrębie jamy ustnej
• przetoki w jamie ustnej
• zniszczone protezy zębowe, pod którymi gromadzą się resztki pożywienia
• oddychanie ustami
• palenie papierosów, picie alkoholu, nadużywanie cebuli i czosnku Więcej