Tagi: bakterie

Kiedy nie dbamy należycie o higienę jamy ustnej, wkraczamy na niebezpieczną drogę wiodącą prosto w kierunku cukrzycy typu 2. Powód? Bakterie Porphyromonas gingivalis, które uznawane są za główną przyczynę rozwoju chorób przyzębia, poprzez uszkodzenie metabolizmu mięśni szkieletowych mogą doprowadzić do powstania zespołu metabolicznego.

Do takich wniosków doszli badacze z Tokyo Medical and Dental University. Ciąg przyczynowo-skutkowy tego zjawiska jest wieloetapowy i wielowątkowy, ale prowadzi ostatecznie do uznania zakażenia bakteriami P. gingivalis za pierwotną przyczynę metabolicznego rozstroju organizmu.

Krok po kroku: od zakażenia Porphyromonas gingivalis do zespołu metabolicznego

Naukowcom nie udało się jeszcze wyjaśnić wszystkich mechanizmów tego skomplikowanego procesu, ale wytyczono główne jego etapy:

• Dochodzi do zakażenia bakteriami gingivalis. W rezultacie pojawiają się stany zapalne w przyzębiu, a w przypadku ich nie leczenia dochodzi do rozwoju choroby przyzębia.
• Zakażenie prowadzi do istotnego uszkodzenia sprawności metabolicznej mięśni szkieletowych – jak to się dzieje, jeszcze nie wiadomo, ale zjawisko to wspomniani wyżej naukowcy zaobserwowali w badaniach na myszach. Ponieważ mięśnie szkieletowe w istotny sposób pomagają obniżyć poziom glukozy we krwi (bo do nich kierowana jest duża ilość tego cukru i w nich magazynowana jest 1/4 całej glukozy w organizmie), to uszkodzenie tego procesu doprowadza do hiperglikemii – charakterystycznej dla stanów cukrzycowych.
• Zakażenie gingivalis doprowadza jednocześnie do znaczących zmian składu mikrobiomu jelitowego, ponadto wyniku zapalenia toczącego się w przyzębiu zwiększa się ilość mediatorów zapalnych w całym organizmie.
• Zarówno zmiany w mikrobiomie jelitowym, jak i ogólnoustrojowy wzrost czynników zapalnych, a także stale podwyższony poziom glukozy we krwi z powodu uszkodzenia ścieżki przyjmowania przez mięśnie glukozy z krwi, doprowadzają do rozwoju insulinooporności.
• Insulinooporność to wstęp do cukrzycy typu 2, która jest jedną z charakterystycznych chorób zespołu metabolicznego i która sprzyja powstaniu innych schorzeń wliczanych do tego syndromu.

Więcej

Badacze z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco wykazali, że w jamie ustnej istnieją dwa przeciwstawne obozy bakterii. Patogeny powodujące choroby przyzębia to czyste, patologiczne zło – doprowadzają do rozwoju raka jamy ustnej.

Bakterie powodujące choroby przyzębia nie tylko doprowadzają do paradontozy, ale także wydatnie i skutecznie sprzyjają rozwojowi raka jamy ustnej. Na szczęście istnieją też bakterie probiotyczne, które potrafią hamować powstawanie raka jamy ustnej i aktywnie zwalczać bakterie chorób przyzębia.

Bakterie choroby przyzębia a rak jamy ustnej

Rozwojowi raka jamy ustnej na pewno sprzyjają trzy typy mikroorganizmów, które niszczą tkanki przyzębia – Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Fusobacterium nucleatum. Patogeny te przyczyniają się do rozwoju jednego z najbardziej agresywnych nowotworów jamy ustnej – raka płaskonabłonkowego jamy ustnej. Stanowi on aż 90% wszystkich nowotworów jamy ustnej i, niestety, cechuje się bardzo niskim wskaźnikiem przeżywalności 5-letniej. Więcej

Obecnie wiemy, że choroby przyzębia nie są wyłącznie prostymi infekcjami bakteryjnymi, ale złożonymi schorzeniami o wieloczynnikowym pochodzeniu. Czynniki te niejednokrotnie współdziałają z aktywnością drobnoustrojów w wywoływaniu zapaleń przyzębia. Odsłaniamy tajemnice mechanizmów tych powiązań. (Na zdjęciu widoczne wybarwienie płytki nazębnej przed prawidłowym szczotkowaniem)

Mikrobiota biofilmu płytki nazębnej odpowiedzialna jest za nasilanie reakcji zapalnej, jaka pojawia się w organizmie gospodarza, co ostatecznie prowadzi do zniszczenia tkanek przyzębia.

Za choroby przyzębia i stany zapalne w tym obszarze najsilniej odpowiedzialne są poddziąsłowe bakterie beztlenowe:

• Porphyromonas gingivalis, Tanerella sp. – odpowiadają za rozpoczęcie i utrwalanie choroby przyzębia;
• Prevotella intermedia i Fusarium nucleatum – są związane z przewlekłą postacią zapalenia przyzębia;
• Aggregatibacter actinomycetemcomitans wiąże się z bardziej agresywną postacią zapalenia przyzębia.

Organizm gospodarza na obecność i aktywność wymienionych bakterii reaguje hiperodpowiedzią immunologiczną. Wskutek tego dochodzi do zwiększonej produkcji cząstek prozapalnych, takich jak cytokiny, eikozanoidy, kininy, elementy układu dopełniacza i metaloproteinazy macierzy. W sytuacji, kiedy wskutek upośledzenia mechanizmu obronnego gospodarza zaczyna brakować sprawnej odpowiedzi odpornościowej na nadmierną, prozapalną aktywność bakterii, dochodzi do zniszczenia nabłonka i tkanki łącznej przyzębia.

Więcej

Kwas masłowy – jeden z metabolitów bakterii, które powodują choroby przyzębia – podejrzewany był o możliwe przyspieszanie rozwoju nowotworu złośliwego w jamie ustnej. Naukowcom udało się potwierdzić, że to prawda.

Kwas masłowy to jeden z wielu produktów przemiany materii wydzielanych przez drobnoustroje aktywnie działające na rzecz rozwoju i utrzymania stanu zapalnego w przyzębiu. Jakiś czas temu pojawiło się doniesienie, że bakterie odpowiedzialne za choroby przyzębia mogą poprzez wydzielanie kwasu masłowego powodować w progresję nowotworów złośliwych, które występują w jamie ustnej. Odkrycia tego dokonano w odniesieniu do ameloblastomy (zwanej szkliwiakiem) – łagodnego guza, który rozwija się w kości żuchwy lub szczęki i który czasami może stać się złośliwy i dawać przerzuty do odległych tkanek. [Więcej o ameloblastomie piszemy tutaj.]

Kwas masłowy – niebezpieczny metabolit bakterii chorób przyzębia

Nie udało się dotychczas wyjaśnić szczegółów, które odgrywają rolę w złośliwej transformacji ameloblastomy i jej rozprzestrzenianiu się. Grupa badaczy z Iwate Medical University w Japonii przyjrzała się temu zagadnieniu – przebadała jak, i czy w ogóle, kwas masłowy może mieć wpływ na rozprzestrzenianie się szkliwiaka. Pod lupę wzięto wiele różnych czynników adhezyjnych (ułatwiających przyczepianie się komórek do podłoża) i cytokin (czynników prozapalnych zaangażowanych m.in. w procesy nowotworzenia) i zbadano, jak reagują one na obecność kwasu masłowego. Więcej

Fotodezynfekcja to wykorzystująca strumień światła terapia przeciwdrobnoustrojowa, w której specjalistyczny laser skierowany na tkanki poddane działaniu roztworu fotouczulającego zabija bakterie.

Niszczenie bakterii odbywa się bez ryzyka wzrostu oporności drobnoustrojów na środki antybakteryjne. Fotodezynfekcję wykorzystuje się już w gabinetach stomatologicznych – uznawana jest za skuteczny sposób leczenia chorób przyzębia, dzięki któremu selektywnie eliminuje się bakterie z biofilmu osadzonego na zębach poniżej linii dziąseł[1]. Technologia ta stosowana bywa wraz z oczyszczaniem przyzębia poprzez skaling czy kiretaż. [Więcej na temat laserowej terapii fotodynamicznej piszemy tutaj.]

Jak przebiega i jak działa fotodezynfekcja przyzębia?

• Przed rozpoczęciem naświetlania dziąseł światłem laserowym dentysta lub periodontolog aplikują do kieszonki dziąsłowej barwnik lub inny czynnik fotouczulający – w ramach pierwszego wyboru wykorzystywany jest błękit metylenowy. Do tej czynności nie trzeba podawać znieczulenia. Niebieski barwnik wiąże się ze ścianami komórkowymi bakterii patogennych, które zasiedlają kieszonkę dziąsłową. Choć pigment potrafi wiązać się zarówno z bakteriami Gram dodatnimi, jak i Gram ujemnymi, to częściej wiąże się z tymi drugimi. Tak się składa, że bakterie Gram ujemne to szczepy, które najczęściej powodują choroby przyzębia i stany zapalne tego obszaru.
• Po zaaplikowaniu barwnika fotouczulającego uruchamia się laser diodowy. Wiązka światła niszczy bakterie, do których przyczepił się błękitny barwnik. Ponieważ więcej pigmentu osadza się na ścianach komórkowych szkodliwych dla zdrowia przyzębia bakterii Gram ujemnych, to światło laserowe zabija większość drobnoustrojów patogennych, nie eliminując jednocześnie wszystkich bakterii Gram dodatnich, które często okazują się szczepami korzystnymi, a nieraz wręcz niezbędnymi dla zachowania zdrowia mikrobiomu jamy ustnej[2].

Więcej

Bakterii próchnicy jest więcej! Czy podręczniki stomatologii napisane zostaną na nowo?

Streptococcus mutans może stracić niechlubną pozycję lidera w niszczeniu szkliwa. Naukowcy japońscy sugerują, że możliwe, iż na listę bakterii mających zdecydowany wpływ na próchnicę zębów trzeba będzie wpisać dodatkowe szczepy.

Chodzi o bakterie z innych rodzajów i rodzin niż Streptococcus, a mianowicie szczepy z rodzin Prevotellaceae i Veillonellaceae oraz rodzaje Alloprevotella i Dialister.

Bakterie próchnicy groźniejsze od Streptococcus mutans?

Wszystko zaczęło się od tego, że badacze z Okayama University postanowili przyjrzeć się bliżej pewnemu niepokojącemu zjawisku: w Japonii rośnie bowiem liczba młodych dorosłych, u których występuje próchnica zębów. Ponieważ mało jest literatury fachowej poświęconej temu zjawisku, zaczęto zastanawiać się, dlaczego tak się dzieje i czy mikroorganizmy inne niż S. mutans mogą być zaangażowane w niszczenie zębów. W badaniu, które miało to wyjaśnić, uczestnikami zostali studenci – ochotnicy. Na początku badania wypełnili oni ankietę, w której określili bieżący stan zdrowia jamy ustnej. Podobną ankietę wypełnili po zakończeniu okresu obserwacji, czyli po trzech latach.

Na podstawie uzyskanych wyników udało się wyodrębnić dwie grupy studentów: tych, u których próchnica silniej naznaczyła swoją obecnością zęby oraz studentów z mniejszą liczbą i głębokością uszkodzeń szkliwa dokonanych przez bakterie próchnicy.

Po przebadaniu testem DNA próbek śliny od studentów, w grupie z większymi uszkodzeniami szkliwa odkryto obecność wymienionych wyżej szczepów bakteryjnych. Co istotne, w obu grupach ilość bakterii uznawanej za najgroźniejszego niszczyciela zębów, czyli przedstawicieli szczepu S. mutans, była mała. Więcej

Bakteria Porphyromonas gingivalis uznawana jest za głównego wroga zdrowia przyzębia. Trwają prace nad donosową szczepionką uodparniającą organizm na ten drobnoustrój. Czynnika immunizacyjnego dostarczałby sam patogenny szczep.

Składniki, które pobudzałyby układ odpornościowy do ochrony przed zakażeniem tkanek przyzębia bakteriami P. gingivalis, pozyskiwane byłyby z pęcherzyków błonowych. To maleńkie kuliste nanociała, które uwalniane są do środowiska zewnętrznego przez te drobnoustroje w różnych fazach ich cyklu życiowego. W naturze służą one bakteriom do komunikowania się z innymi organizmami i wywoływania u nich określonych reakcji, ponieważ we wnętrzu tych struktur znajdują się antygeny, immunomodulanty czy czynniki ułatwiające zakażanie organizmów (czynniki wirulencji). Ponieważ jednocześnie nanociała są strukturami o udowodnionej wysokiej stabilności strukturalnej, od pewnego czasu próbuje się je wykorzystać jako nośniki m.in. w immunoprofilaktyce. Więcej

W 2014 r. dowiedzieliśmy się, że o zdrowiu jamy ustnej człowieka nie wiemy jeszcze wszystkiego. Odkryto wtedy w tym obszarze bardzo dziwne bakterie – nadzwyczaj małe, występujące także w wodach gruntowych i w organizmach wielu zwierząt, a na dodatek prowadzące tryb życia niespotykany dla mikroorganizmów związanych z człowiekiem. To pasożyty innych mikroorganizmów, które mogą mieć bardzo duży wpływ na zdrowie jamy ustnej.

Odkryte kilka lat temu ultra-małe bakterie zaklasyfikowano do rodzaju Saccharibacteria. Od innych bakterii różni je wielkość genomu – ich DNA jest tak małe, że bakterie te nie wytwarzają samodzielnie nukleotydów oraz aminokwasów potrzebnych im do życia. Pozyskują te cząstki od swoich żywicieli – innych drobnoustrojów żyjących w zajmowanym przez nie środowisku. Więcej

W naszym gabinecie spotykamy się z opiniami pacjentów, jakoby leczenie kanałowe było niebezpieczne. Twierdzenie to stało się ostatnio dość medialne – pacjenci potwierdzają je materiałami znalezionymi w sieci, m.in. filmami paradokumentalnymi. W tym artykule przedstawiamy, jak wygląda prawda dotycząca bezpieczeństwa leczenia endodontycznego.

Celem leczenia kanałowego jest ratowanie zęba przed ekstrakcją. Wprawdzie konsekwencją procedury jest pozostawienie w szczęce martwego tworu, ale jeśli zabieg endodontyczny został wykonany poprawnie, ów martwy już ząb nie jest – jak twierdzą propagatorzy negatywnych opinii na temat leczenia kanałowego – siedliskiem silnie zjadliwych bakterii i źródłem zakażenia, które może objąć cały organizm.

Poprawnie wykonane leczenie kanałowe – co to oznacza?

Prawidłowo wykonana procedura leczenia endodontycznego powinna zawierać następujące elementy:

• Wywiad medyczny i diagnostyka obrazowa wykonana przed podjęciem jakichkolwiek działań medycznych w obrębie chorego zęba – bez tego ani rusz! Idealnie, jeśli będzie to obrazowanie wykonane przy użyciu technologii CBCT, o której więcej zostało napisane w osobnym artykule. Dzięki temu narzędziu dentysta zyskuje znakomity obraz obszaru, który ma być leczony. Dotyczy to zarówno obrazu zęba, jego korzeni, ale także tkanek okołowierzchołkowych – bardzo ważnych dla stabilizacji zęba i dla bezpieczeństwa mikrobiologicznego organizmu.
• Zasadnicze leczenie kanałowe przeprowadzone pod mikroskopem, z dokładnym oczyszczeniem, odkażeniem i wypełnieniem wszystkich kanałów korzeniowych na całej ich długości i bez przepchnięcia zakażonej miazgi, środków dezynfekujących i materiału wypełniającego poza otwór wierzchołkowy. Tylko tak wykonana procedura oczyszczania i wypełniania kanałów uznawana jest w nowoczesnej stomatologii za standard zapewniający zarówno bezpieczeństwo, jak i skuteczność leczenia.
• Diagnostyka obrazowa kontrolna w trakcie leczenia, po zabiegu i ramach monitorowania zmian w przyzębiu – takie postępowanie gwarantuje wgląd w to, co się dzieje w obszarze poddanym leczeniu kanałowemu. Dzięki temu dentysta może natychmiast zareagować na ewentualne niepokojące symptomy, które mogłyby świadczyć o zagrożeniu dla zdrowia tkanek przyzębia lub początkach rozwoju zakażenia ogólnego.

Więcej

Paradontoza i inne postaci przewlekłego zapalenia przyzębia przez długie lata uznawano głównie za choroby związane z wiekiem. Kolejne badania naukowe potwierdzały jednak, że za destrukcję tkanek utrzymujących zęby w karnym łuku i w kości szczęk odpowiedzialne są bardziej drobnoustroje niż liczba przeżytych lat. Jednym z mikroorganizmów izolowanych z patologicznych kieszonek dziąsłowych była bakteria Porphyromonas gingivalis. Ta niewielka Gram ujemna pałeczka, którą po raz pierwszy opisano w 1921 roku, wygląda niepozornie. Rosnąc na pożywkach w warunkach laboratoryjnych, może tworzyć zielonkawe, interesujące pod względem kształtu kolonie. Na początku XXI wieku uznawana była już za jeden z gatunków silnie powiązanych z chorobami dziąseł i przyzębia.¹ Obecnie wiadomo, że to wróg numer 1 zdrowia tkanek przyzębia. Jej siła działania ukrywa się między innymi w wytwarzanych przez nią gingipainach. To enzymy, dzięki którym bakteria nie tylko pozyskuje dostęp do potrzebnych jej składników odżywczych. Ułatwiają one również przyczepianie się P. gingivalis do tkanek i – co najistotniejsze – potrafią modulować działanie układu immunologicznego gospodarza, kierując jego ataki na swoje własne tkanki a nie na niszczące przyzębie patogeny. Warto podkreślić, że im bardziej zaawansowana destrukcja tkanek przyzębia, tym większy udział populacji P. gingivalis w całej puli mikroorganizmów patogennych izolowanych z chorych obszarów.

W badania nad P. gingivalis już od wielu lat mocno angażuje się prof. Jan Potempa, biochemik i mikrobiolog. Za swoją pracę w tym obszarze odebrał w 2011 r. nagrodę Fundacji na rzecz Nauki Polskiej zwaną polskim Noblem.

Porphyromonas gingivalis – niszcząca moc o wymiarach mikro

Bakteria P. gingivalis uznawana jest za najbardziej wirulentny i patogenny drobnoustrój w swojej grupie, a coraz więcej wyników badań potwierdza jej negatywny wpływ nie tylko na zdrowie tkanek przyzębia, ale również na zdrowie ogólne. Zjadliwość i skuteczność tego gatunku bakterii zapewniają:

• Gingipainy – gatunek wytwarza dwie różne klasy tych enzymów. Ich rolą jest:
  • Wspomaganie pozyskiwania składników pokarmowych. Z enzymatycznego rozkładu dużych peptydów znajdujących się w osoczu krwi człowieka komórki gingivalis uzyskują pokaźne ilości azotu i węgla, a z rozkładu transferyny – wystarczającą ilość żelaza, które jest niezbędne do zapewnienia aktywności określonych szlaków metabolicznych w komórkach tych patogenów.²
  • Wspomaganie inwazji i kolonizacji ciała gospodarza, czyli związanych z tym sił kohezji i adhezji. Dzięki tym siłom komórki bakteryjne mogą przyczepiać się do tkanek, a jednocześnie ściśle przylegać do siebie, co korzystnie wpływa na tworzenie, dojrzewanie i utrzymywanie struktury biofilmu.
  • Osłabianie i modulowanie odpowiedzi immunologicznej gospodarza. Gingipainy działają tu na różne sposoby, m.in. modulują aktywność przeciwciał klasy IgG oraz cytokin prozapalnych, hamują dojrzewanie limfocytów T, a także zakłócają komunikację między komórkami i macierzą oraz hamują namnażanie się komórek odpornościowych.
  • Niszczenie metaloprotein, kolagenu i fibronektyn, przez co komunikacja na linii komórki – macierz pozakomórkowa jest utrudniona lub blokowana.³ Tym samym gingipainy utrudniają wytwarzanie i transport czynników uczestniczących w zwalczaniu stanów zapalnych i biorących udział w regeneracji tkanek. Skutkiem tego jest postępująca degradacja tkanek przyzębia.
• Polisacharydowa kapsuła – warunkuje większą zjadliwość bakterii oraz zapobiega wchłonięciu patogenów przez fagocytujące komórki układu immunologicznego.
• Fimbrie – te niewielkie wypustki mają kluczowe znaczenie dla adhezji i kohezji komórek bakteryjnych oraz dla zapewnienia właściwej struktury biofilmu. Są też niezbędne do kolonizacji środowiska. Fimbrie długie odpowiadają za przyczepienie się bakterii do podłoża i za organizację biofilmu w pierwszych etapach jego powstawania. Z kolei fimbrie krótkie odgrywają istotną rolę w agregowaniu komórek i tworzeniu mikrokolonii oraz wielogatunkowych zespołów złożonych z różnych mikroorganizmów zasiedlających jamę ustną. Fimbrie wchodzą także w interakcje z białkami osocza oraz z receptorami chemokin, przez co – równolegle do gingipain – modulują odpowiedź immunologiczną gospodarza.
• Zwiększanie wirulencji innych patogennych gatunków bakterii zamieszkujących jamę ustną – gingivalis potrafią tworzyć zespoły z innymi bakteryjnymi patogenami żyjącymi w jamie ustnej i modyfikować ich funkcjonowanie tak, że te skuteczniej radzą sobie z niszczeniem tkanek przyzębia.

Skutki działania P. gingivalis

Gatunek P. gingivalis żyje głównie w nazębnej płytce poddziąsłowej (najczęściej wykrywa się go u osób z ciężkimi postaciami przewlekłych zapaleń przyzębia), ale także w ślinie, na śluzówce jamy ustnej, języku i migdałkach. Migdałki uznaje się za rezerwuar tego drobnoustroju. Poza jamą ustną bakteria ta znajdowana jest sporadycznie, ale może ona infekować narządy leżące daleko od tego obszaru ciała. Do takiej sytuacji dojdzie, kiedy P. gingivalis przedostanie się do krwiobiegu i wraz z krwią dotrze np. do nerek. Może tam wytworzyć wtórne ogniska zakażenia. P. gingivalis może zatem działać lokalnie – niszcząc tkanki przyzębia, ale też ogólnoustrojowo – co potwierdzają liczne doniesienia naukowe.

Szkodliwa skuteczność P. gingivalis wynika z dużej zdolności do przyczepiania się bakterii do nabłonka jamy ustnej oraz z aktywowania komórek – już nie tylko nabłonka, ale również śródbłonka, czyli warstwy wyściełającej naczynia.⁴ To dlatego bakteria jest tak skuteczna nie tylko w niszczeniu przyzębia, ale również w degradacji tkanki naczyniowej.

Najnowsze odkrycia naukowe potwierdzają związki P. gingivalis z następującymi zaburzeniami zdrowia:

• Choroby układu sercowo-naczyniowego – m.in. miażdżyca i choroba wieńcowa.
• Choroby układu oddechowego – m.in. zapalenie płuc.
• Choroby układu nerwowego – m.in. stwardnienie rozsiane.
• Zaburzenia przebiegu ciąży – m.in. przedwczesny poród, niska masa ciała noworodków.
• Choroby układu ruchu i autoimmunologiczne – m.in. reumatoidalne zapalenie stawów (RZS).
• Schorzenia onkologiczne – m.in. nowotwór trzustki.

Więcej