Ze względu na liczbę wizyt niezbędną do leczenia endodontycznego wyróżnia się leczenie jedno-, dwu- i wieloseansowe (czyli na jednej, dwóch czy wielu wizytach). W przypadku metody jednoseansowej wszystkie zabiegi leczenia kanałowego (jak usuwanie zawartości kanałów, opracowanie i wypełnienie kanałów) wykonywane są podczas jednej wizyty. W metodzie leczenia dwuseansowego w trakcie pierwszej wizyty wykonuje się opracowanie kanałów, wprowadza do nich środek o działaniu bakteriobójczym (i zakłada wypełnienie czasowe); wypełnienie kanału przeprowadza się podczas drugiej wizyty (najczęściej po 1–2 tygodniach). W leczeniu wieloseansowym po opracowaniu kanałów kilkakrotnie aplikuje się leki o działaniu odkażającym i pobudzającym procesy regeneracyjne (zwykle terapia trwa kilka miesięcy).
Zwolennicy metody jednoseansowej stoją na stanowisku, że mechaniczno-chemiczne opracowanie kanału i szczelne wypełnienie to warunki wystarczające i decydujące o powodzeniu leczenia pulpopatii z miazgą żywą i martwą oraz ze zmianami zapalnymi w tkankach okw. Opracowanie kanału i staranne płukanie roztworem dezynfekującym radykalnie zmniejsza liczbę drobnoustrojów w kanałach głównych i bocznych. Wypełnienie szczelnie przylegające do ścian zębiny kanałowej uniemożliwia rozwój bakterii pozostających w kanale i unieszkodliwia bakterie w kanalikach zębinowych. Mogą pozostawać drobnoustroje w ogniskach zapalnych w tkankach okw. (jednak zmiany zapalne mogą być ich pozbawione). Więcej
Owrzodzenia w jamie ustnej najczęściej są bolesne; wyjątek stanowi rak płaskonabłonkowy, który może być niebolesny (w przypadku małego guza). Proces gojenia owrzodzeń w tej lokalizacji anatomicznej zazwyczaj trwa krótko (ze względu na dobre naczynienie tkanek). Owrzodzenie, które nie goi się w ciągu 14 dni, powinno budzić niepokój – należy traktować je jak nowotworowe (do momentu wykluczenia diagnozy). W przypadku podejrzenia zmiany złośliwej wskazana jest biopsja.
Przyczyną owrzodzeń śluzówki jamy ustnej może być uraz, zakażenie, nowotwór, choroba o podłożu immunologicznym i in. Owrzodzenia mogą mieć postać zmian pojedynczych (np. owrzodzenie urazowe), zmian mnogich oddzielnych (opryszczkopodobne afty nawracające) lub owrzodzeń mnogich rozlanych (mucositis u pacjentów onkologicznych)
Afty małe i duże: afty nawracające (recurrent aphtous stomatitis; RAS) pod względem klinicznym dzieli się na: afty małe (minor), duże (major) oraz afty opryszczkopodobne (herpetiform). Afty małe i duże zaliczane są do zmian pojedynczych. Najczęściej rozpoznaje się afty małe (MiRAS) – w postaci owrzodzeń pojedynczych, ewentualnie kilku płytkich zmian występujących na błonie śluzowej o nabłonku nierogowaciejącym. Afty małe goją się na ogół w ciągu 2 tygodni, bez bliznowacenia (jeśli nie zostały powikłane nadkażeniem). Na afty duże natomiast (MaRAS) cierpi ok. 10% pacjentów chorujących na RAS. Objawy kliniczne są cięższe; zazwyczaj obserwuje się 1, czasem 2, rzadziej 3 owrzodzenia, które mogą utrzymywać się nawet przez kilka tygodni. W miejscu zmian widoczne są zbliznowacenia na błonie śluzowej.
Owrzodzenie urazowe – powstaje w wyniku działania czynników fizycznych (proteza, aparat ortodontyczny, przygryzanie policzka) lub chemicznych (najczęściej leki przeciwbólowe, np. aspiryna, umieszczane bezpośrednio na błonie śluzowej). Owrzodzenie urazowe (uraz mechaniczny) jest pojedynczym, zlokalizowanym głębokim owrzodzeniem o brzegach nieregularnych; podrażnienie chemiczne może powodować rozleglejsze zmiany powierzchowne z towarzyszącą martwicą lub wysiękiem włóknikowym. Więcej
Wyróżnia się trzy podstawowe typy wad rozwojowych szkliwa: zmętnienia i przebarwienia (zmiany jakościowe) oraz hipoplazje (zmiany ilościowe). Najczęściej rozpoznawanymi zaburzeniami rozwojowymi są zmętnienia. Rodzaj wady i jej zaawansowanie zależą m.in. od rodzaju czynnika etiologicznego i czasu ekspozycji na jego działanie oraz od fazy rozwojowej zawiązka zęba.
Zaburzenia rozwojowe szkliwa należą do najpowszechniejszych wad tkanek zmineralizowanych zębów.
W zmętnieniu (nieprzejrzystości) szkliwa dochodzi do zmiany przejrzystości szkliwa. Zaburzenie tego rodzaju (klasyfikowane jako wada jakościowa) manifestuje się obecnością plam białych lub przebarwionych (żółtawych, brązowawych) o prawidłowej grubości i (najczęściej) prawidłowej gładkości szkliwa.
Zmętnienie ograniczone (demarcated opacity) charakteryzuje się wyraźnym odgraniczeniem od szkliwa prawidłowego. Zmiany mogą pojawiać się na różnych zębach; ich wielkość, intensywność także są zróżnicowane. W ich etiologii zasadnicze znaczenie przypisuje się czynnikom miejscowym.
Zmętnienie rozlane (diffuse opacity) przyjmuje postać linijnych, łaciatych lub zlewnych pól o niewyraźnych granicach i różnej intensywności. Ułożenie zmian na powierzchni zęba związane jest z przyrostowym charakterem rozwoju szkliwa. Najczęściej zmętnienia rozlane występują symetrycznie. Pochodzenie zmian związane jest z działaniem czynników ogólnoustrojowych.
Zmętnienia szkliwa są wynikiem zaburzeń o charakterze hipomineralizacji. Powierzchowna warstwa szkliwa jest dobrze zmineralizowana, pod nią znajduje się warstwa o obniżonej mineralizacji. Więcej
Zgorzel miazgi (gangraena pulpae) jest szczególnym rodzajem martwicy miazgi, która ulega rozpadowi gnilnemu. Pierwotnie miazga martwicza zakażana jest przez te mikroorganizmy, które odpowiadają za stan zapalny miazgi żywej. Wtórnie dochodzi do zakażenia drobnoustrojami beztlenowymi, które przyczyniają się do gnilnego rozpadu martwej tkanki. Przejście martwicy w zgorzel miazgi zazwyczaj jest nieuchwytne klinicznie.
W środowisku jamy ustnej zawsze dochodzi do gnilnego rozpadu martwiczej miazgi. Beztlenowce stanowią blisko 90% flory bakteryjnej; do najważniejszych szczepów bakteryjnych beztlenowców zalicza się:
Jama ustna (m.in. ze względu na wysoką wilgoć i temperaturę oraz obecność bakterii gnilnych) stwarza warunki dla rozwoju rozpadu gnilnego martwej tkanki. W wyniku rozpadu zgorzelinowego miazga zmienia się w bezpostaciową, brunatną masę o gnilnym zapachu. Zgorzel może objąć część miazgi (zgorzel częściowa) lub całą miazgę (zgorzel całkowita).
Zgorzel częściowa (gangraena pulpae partialis) oznacza zgorzel, która obejmuje tylko fragment miazgi. Pozostała część miazgi jest żywa, ale najczęściej zajęta przez proces zapalny. W takich przypadkach mogą pojawiać się bóle samoistne – jest to tzw. zgorzelinowe zapalenie miazgi (pulpitis gangraenosa). U podstaw zgorzeli częściowej leży proces zapalny miazgi z rozległymi ogniskami martwicy, które uległy rozpadowi zgorzelinowemu.
Zgorzel częściowa rozprzestrzenia się od komory w kierunku kanału. W przypadku zębów wielkokorzeniowych zgorzel może obejmować miazgę w jednym kanale (w pozostałych kanałach i w komorze miazga objęta jest stanem zapalnym). Zgorzel częściowa może przebiegać z bólami samoistnymi lub bezobjawowo. Nagryzanie na ząb może powodować dolegliwości bólowe.
Przez zgorzel całkowitą (gangraena pulpae totalis) rozumie się zgorzel, która obejmuje miazgę koronową oraz miazgę korzeniową. Rozpad zgorzelinowy miazgi jest skutkiem nieleczonego procesu próchnicowego. Obecność objawów klinicznych ze strony tkanek okołowierzchołkowych (i wynik badania radiologicznego) pozwala rozpoznać zapalenie tkanek okołowierzchołkowych na tle zgorzeli miazgi (periodontitis chronica granulosa propter gangraenam pulpae). Więcej
Zmiany postępowe w tkankach okołowierzchołkowych dotyczą grupy zjawisk związanych z rozplemem komórek i tworzeniem nowych struktur podstawowych. Cechą morfologiczną zmian wstecznych natomiast jest zanik (resorpcja), zwyrodnienie, czasem martwica.
Zmiany wsteczne i postępowe w tkankach okołowierzchołkowych mogą występować w ozębnej, cemencie korzeniowym i kości wyrostka zębodołowego.
Jedną ze zmian postępowych zachodzących w tkankach okołowierzchołkowych jest obwódka osteosklerotyczna – rodzaj obronnej reakcji kości, jaką obserwuje się w ziarniniakach (z ziarniny dojrzałej lub starej) i torbielach korzeniowych. W obrazie radiologicznym obwódka osteosklerotyczna jest wąską (owalną lub okrągłą) strefą zaciemnienia wokół dobrze ograniczonego ogniska przejaśnienia w kości.
W przewlekłych zapaleniach tkanek okołowierzchołkowych może występować osteoskleroza kości okolicy wierzchołka korzenia zęba bez żywej miazgi (condensing apical periodontitis).
Nie udało się w pełni wyjaśnić przyczyny powstawania takich zmian w kości. Przypuszcza się, że do zagęszczenia i pogrubienia beleczek kostnych może dochodzić w powodu drażnienia tkanek okołowierzchołkowych słabymi bodźcami chorobotwórczymi oraz stosunkowo wysokiej miejscowej odporności kości.
Wśród zmian postępowych w tkankach okołowierzchołkowych wymienia się również nawarstwianie cementu korzeniowego (hypercementosis seu appositio cementi pathologica). U ich podstaw leżą zwykle przewlekłe zapalenia tkanek okołowierzchołkowych, które mogą przebiegać z ograniczonym rozrostem cementu korzeniowego i powstaniem kolbowatych zgrubień na wierzchołkach korzeni zębów. Zmiany mogą dotyczyć też żywych zębów przeciążonych w zgryzie (np. z powodu niedopasowanych aparatów ortodontycznych, zbyt wysokich wypełnień i in.). Z reguły patologiczny rozrost cementu korzeniowego nie daje objawów bólowych; w niektórych przypadkach mogą pojawiać się bóle neurologiczne spowodowane uciskiem włókien czuciowych ozębnej przez zgrubienia cementu. Więcej
Choroby tkanek okołowierzchołkowych obejmują procesy patologiczne (najczęściej o charakterze zapalnym) toczące się w ozębnej, cemencie korzeniowym i kości wyrostka zębodołowego. Ich przyczyny dzieli się na dwie główne grupy: zakaźne i niezakaźne.
Najpowszechniejszą przyczyną chorób tkanek okołowierzchołkowych są bakterie obecne w jamie zęba z miazgą w stanie rozpadu zgorzelinowego.
Przyczyny zakaźne chorób tkanek okołowierzchołkowych
Najczęstszą przyczyną chorób okołowierzchołkowych są infekcje bakteryjne. Zdrowe tkanki okołowierzchołkowe pełnią funkcje ochronne przed rozprzestrzenianiem się patogenów z zakażonego kanału korzeniowego lub kieszonki przyzębnej, ale stan zapalny znacznie osłabia ich rolę obronną. Tymczasem drobnoustroje i ich toksyny, które znajdują się w kanałach z miazgą zgorzelinową, w sposób bezpośredni lub pośredni (przez odczyny immunologiczne), przyczyniają się do ostrych i przewlekłych zapaleń tkanek okołowierzchołkowych.
Wyniki badań wykazują, że w kanałach korzeniowych zębów ze zgorzelinowym rozpadem miazgi zdecydowanie dominują bakterie beztlenowe; do najczęściej izolowanych należą Prevotella intermedia, Bacteroides denticola, Porphyromonas endodontalis, Bacteroides loeshii, Bacteroides buccae, Porphyromonas gingivalis i Prevotella melaninogenica. Występują tam także Streptococcus spp., Lactobacillus spp., Peptostreptococcus spp., Eubacterium spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp., Arachnia propionica, poza tym bakterie tlenowe i fakultatywne beztlenowce.
Uważa się, że szczepy Bacteroides mogą pełnić istotną rolę w etiologii i patogenezie przewlekłych zapaleń tkanek okołowierzchołkowych, a Porphyromonas gingivalis i Prevotella melaninogenica przeważają w objawowych infekcjach ropnych.
Przyczyny niezakaźne chorób tkanek okołowierzchołkowych
Wśród niezakaźnych przyczyn odpowiedzialnych za ostre i przewlekłe choroby tkanek okołowierzchołkowych (najczęściej o charakterze zapalnym) wymienia się:
Choroby układu krążenia są patologią o niepokojącej epidemiologii – to najczęstsza przyczyna zgonów na świecie, w Europie i w Polsce. Większość stanów, które wymagają natychmiastowej pomocy, wynika z choroby niedokrwiennej serca. Każdego dnia pacjenci z chorobą wieńcową poddawani są zabiegom stomatologicznym i chirurgicznym.
Pacjenci obciążeni kardiologicznie w warunkach gabinetu stomatologicznego wymagają szczególnej uwagi i wnikliwego wywiadu lekarskiego. Informacje nt. choroby i stosowanej farmakoterapii należy odnotować w dokumentacji medycznej (zwłaszcza informacje o leczeniu przeciwkrzepliwym).
Choroba niedokrwienna serca jest następstwem niedostatecznej podaży tlenu do komórek mięśnia sercowego w stosunku do zapotrzebowania. Najczęściej u jej podstaw leży miażdżyca tętnic wieńcowych. Zwężenie miażdżycowe światła tętnicy wieńcowej w 75% powoduje dolegliwości bólowe, jeśli zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen rośnie – np. w warunkach stresu. Gdy zwężenie osiągnie wartość przekraczającą 90%, pojawia się spoczynkowy ból dławicowy (podaż tlenu do komórek serca jest niewystarczająca nawet w stanie spoczynku).
Stres i ból, które towarzyszą pacjentom w warunkach zabiegu stomatologicznego, stanowią najpowszechniejsze przyczyny bólów wieńcowych. W ich wyniku wzrasta zapotrzebowanie na tlen (odpowiadają za tachykardię i wzrost ciśnienia tętniczego). Dlatego u osób z miażdżycowym zwężeniem światła tętnicy wieńcowej może wystąpić ból dławicowy podczas wizyty u stomatologa. Wśród innych przyczyn mniejszej dostępności tlenu (w wyniku zwężenia światła tętnicy wieńcowej) wymienia się:
Do redukcji podaży tlenu może dochodzić także na skutek spadku ciśnienia perfuzji wieńcowej (hipotensja, wstrząs, niedomykalność zastawek aorty), hipoksji, niedokrwistości.
Jeśli zaburzenie podaży tlenu osiągnie wartość krytyczną, powoduje zawał mięśnia sercowego. Martwica komórek serca – zależnie od rozległości i lokalizacji – powoduje nie tylko silne dolegliwości bólowe, ale wiąże się z ryzykiem groźnych powikłań. Więcej
Anemia sierpowata jest obecnie najczęstsza chorobą dziedziczną w Anglii. Pojawia się tam z częstością 1 na 2000 urodzeń. Dentyści i pacjenci muszą uważać, ponieważ jest to choroba układowa, związana z epizodami zaostrzeń i postępującym uszkodzeniem narządów, która dotyka także jamę ustną.
Anemia sierpowata to jedno z najpowszechniej występujących na świecie ciężkich zaburzeń spowodowanych mutacją w jednym tylko genie, za to bardzo ważnym, bo kodującym prawidłową budowę hemoglobiny – najważniejszego białka zawartego w czerwonych krwinkach (erytrocytach). Choroba objawia się zmienionym kształtem erytrocytów – przyjmują one wygląd sierpa (półksiężyca, bumeranga), zamiast regularnych, lekko wklęsłych dysków. Naukowcy zaobserwowali, że obecnie jest to najszybciej rozwijające się zaburzenie genetyczne w Wielkiej Brytanii.
Odkrycie to powinno być interesujące dla samych pacjentów, jak i dentystów, ponieważ manifestacje niedokrwistości sierpowatej w jamie ustnej bywają różne – przeważnie niespecyficzne, które nieraz trudno przypisać tej konkretnej chorobie.
O istnieniu niedokrwistości sierpowatej mogą świadczyć następujące symptomy w jamie ustnej: Więcej
Obliteracja jamy zęba zwana jest też zwyrodnieniem wapniowym miazgi (ZWM) lub resorpcją wewnętrzną zastępczą[1]. Jako zjawisko występujące w jamie ustnej odnosi się do zmniejszonej drożności lub niedrożności kanałów korzeniowych wskutek zmniejszania światła jamy zęba – najczęściej dotyczy to zębów po urazie. Nie jest jasne, jak często występuje, ponieważ doniesienia są pod tym względem różne (uważa się, że 4-40% urazów może kończyć się obliteracją jamy zęba), niemniej wystąpienie obliteracji zależy od dwóch głównych czynników: rodzaju urazu i wieku pacjenta w momencie urazu.
Na czym polega obliteracja jamy zęba?
Zjawisko to polega na odkładaniu się do wnętrza kanału korzeniowego na całej jego długości lub do wnętrza komory zęba wapniowej, twardej substancji. Zaczyna się od obwodu jamy zęba i postępuje w kierunku środka. Wskutek tego centralna część miazgi zębowej ulega obliteracji na końcu. Zwyrodnienie wapniowe narastające ku środkowi jamy zęba doprowadza do stopniowego zmniejszania się światła komory zęba i kanału korzeniowego aż do całkowitego jego zaniku. W rezultacie dochodzi do zamknięcia kanału i jego niedrożności.
W zależności od stopnia zwężenia światła jamy zęba obliterację kwalifikuje się jako:
Wybielony ząb martwy, zamiast zdobić jaśniejszą koroną, ląduje wśród odpadów medycznych w koszu? Po leczeniu prostującym wady zgryzu trzeba przeprowadzić resekcję wierzchołka korzenia zębowego? Ząb staje się różowy? Powodem może być resorpcja zębów w obszarze korony lub korzenia.
Resorpcja zębów to proces, którego skutkiem jest utrata twardych i miękkich tkanek zęba a także kości wyrostka zębodołowego. Ostateczną konsekwencją nieleczonej lub zbyt późno wykrytej resorpcji może być utrata zęba. Główną rolę w procesie niszczenia tkanek odgrywają osteoklasty, czyli komórki kościogubne. Gromadzą się one w okolicy uszkodzenia tkanki razem z krwinkami białymi – monocytami i makrofagami. Duża ilość osteoklastów w okolicy zranienia bądź podrażnienia tkanek zęba to skutek działania czynników prozapalnych, głównie cytokin – interleukin oraz czynnika martwiczego guza, które wraz z hormonami i enzymami stymulują komórki kościogubne do niszczenia tkanek zębów. Rezultatem tego jest postępujący ich ubytek, czyli resorpcja.
Ponieważ resorpcja przez długi czas może przebiegać bezobjawowo, zanim dojdzie do rozpoznania choroby i wdrożenia leczenia, ubytek tkanek tkanek zęba może być już całkiem pokaźny. Z tego powodu bardzo ważne jest regularne odwiedzanie dentysty.
Czynniki wywołujące resorpcję zębów
Rodzaje resorpcji zębów
Resorpcję może zapoczątkować zdarzenie lub infekcja. Do utraty tkanek przyczynia się natomiast zespół czynników, które powodują, że resorpcja ma charakter fizjologiczny albo patologiczny.
Resorpcja fizjologiczna zachodzi w zębach mlecznych; patologiczną stwierdza się zarówno w uzębieniu mlecznym, jak i w zębach stałych. Resorpcją fizjologiczną mogą być też procesy naprawy niewielkich uszkodzeń, które toczą się na zewnętrznej powierzchni korzenia zębowego.
Resorpcja może być:
Resorpcja zewnętrzna i wewnętrzna mogą występować jednocześnie. Nie zawsze odróżnienie jednej od drugiej jest proste. W diagnostyce wykorzystujemy w gabinecie Dentysta.eu nowoczesne obrazowanie, m.in. zdjęcia rtg, radiowizjografię, tomografię komputerową. Badania obrazowe są też podstawowym narzędziem do monitoringu skuteczności leczenia zębów z resorpcją. Ponieważ na zdjęciach rtg widać wyraźnie zmiany zachodzące wskutek leczenia (np. po zastosowaniu preparatów wapniowych), można podjąć zawczasu decyzję o konkretnej interwencji stomatologicznej w razie niepowodzenia zastosowanego sposobu leczenia.
Nazywa się je też ziarniniakiem wewnętrznym, pulpomą, „różowym zębem”. Ta ostatnia nazwa wzięła się stąd, że jeśli proces chorobowy toczy się w komorze zęba, to ząb może z czasem stać się różowy – będzie to efekt prześwitywania przez szkliwo naczyń krwionośnych znajdujących się w tkance ziarninowej, jaka w powstaje w komorze zęba. Więcej