Wyniki dla: choroby jamy ustnej

Etiologia choroby próchnicowej zębów jest wieloczynnikowa, a występowanie próchnicy – warunkowane osobniczo i behawioralnie. Efektywność opieki stomatologicznej nad dziećmi zależy m.in. od świadomości społeczeństwa i szeroko rozumianych działań edukacyjnych.

Próchnica wczesnego dzieciństwa (early childhood caries; ECC) ściśle wiąże się z zachowaniami zdrowotnymi opiekunów i osobniczą własnością tkanek. Regularne kontrolowanie czynników etiologicznych choroby próchnicowej i wyeliminowanie czynników ryzyka istotnie redukuje ryzyko indukcji ECC.

Czynniki etiologiczne próchnicy wczesnego dzieciństwa

Występowanie zmian próchnicowych ma podłoże wieloczynnikowe. Proces chorobowy w wieku rozwojowym ma ostry przebieg, obejmuje wiele zębów i powierzchni zębowych; jest dynamiczny i może łatwo się rozprzestrzeniać, powodować powikłania i pogorszać jakość życia dziecka.

Na czynniki etiologiczne próchnicy wczesnego dzieciństwa składają się:

• czynnik bakteryjny
• substrat pokarmowy
• indywidualna podatność tkanek twardych na demineralizację (czynnik gospodarza)
• czas działania czynników próchnicotwórczych.

Czynnik bakteryjny w etiologii ECC

Czynnik bakteryjny ma znaczenie kluczowe w etiologii próchnicy wczesnodziecięcej. Jama ustna dziecka jest zasiedlana przez bakterie próchnicotwórcze w drodze transmisji pionowej i poziomej.

Skład ilościowy i jakościowy drobnoustrojów jamy ustnej (który zmienia się w poszczególnych okresach rozwoju) warunkuje utrzymanie prawidłowej biocenozy ekosystemu (planktonu zawieszonego w ślinie i biofilmu na twardych tkankach zębów). Więcej

Stwardnienie rozsiane (SM) to choroba, z którą wzmaga się około 50 tysięcy Polaków. Niektóre przyjmowane przez nich leki utrudniają przeprowadzenie leczenia stomatologicznego, z uwagi na większe ryzyko krwawienia lub infekcji, a same ograniczenia ruchowe pacjentów utrudniają im codzienną higienę zębów.

Jak dbać o zęby przy stwardnieniu rozsianym?

U pacjentów ze stwardnieniem rozsianym sprawność manualna stopniowo pogarsza się, dlatego takie czynności jak codzienna higiena zębów mogą sprawiać trudność. Ważne jest zatem dobranie odpowiednich narzędzi. Szczoteczkę manualną warto zamienić na elektryczną albo soniczną, a zwykłą pastę do zębów na niepieniącą, czyli pozbawioną laurylosiarczanu sodu. Aby przeciwdziałać kserostomii, która negatywnie wpływa na zdrowie zębów, warto by chorujący często pił niewielkie ilości wody albo żuł gumę bezcukrową.

Stan zębów osób ze stwardnieniem rozsianym

Stan uzębienia osób chorujących na stwardnienie rozsiane swojego czasu był obiektem zainteresowań naukowców. Jedno z badań[1] objęło grupę 25 osób w wieku 35-64 lata. Oceniono sprawność manualną każdego uczestnika i zbadano 4 wskaźniki:

• OHI – dotyczący stanu higieny jamy ustnej,
• API – dotyczący umiejscowienia płytki nazębnej,
• GBI – dotyczący krwawienia dziąseł,
• PUW – dotyczący historii choroby próchnicowej.

Więcej

Rak wodny (łac. noma, cancrum oris) to choroba bakteryjna, o której słyszy się stosunkowo rzadko. Choć najczęściej dotyka noworodki i małe dzieci, czasem pojawia się również u dorosłych, powodując poważne problemy natury stomatologicznej, a nawet prowadząc do bezzębia. Poznajmy objawy i sposoby leczenia raka wodnego.

Objawy raka wodnego

Rak wodny atakuje tkanki twarzoczaszki, czyli okolice jamy ustnej, warg i policzków. Winowajcą tej choroby są bakterie bytujące w obrębie jamy ustnej. Prowadzą do martwiczego zapalenia tkanek, czyli innymi słowy – do ich niszczenia. Zwykle wszystko zaczyna się od niegroźnego zapalenia dziąseł. Następnie, działalność bakterii powoli ogarnia błony śluzowe policzków i znajdujące się pod nimi tkanki miękkie. Pacjenci wzmagają się wówczas z obrzękiem tkanek i odrażającym zapachem z ust. W zaawansowanym stadium raka wodnego tworzą się przetoki, a także dochodzi do rozchwiania i utraty zębów. Objawom tym może towarzyszyć gorączka. Na raka wodnego wskazuje także podwyższony poziom leukocytów. Można zbadać go wykonując morfologię krwi. Więcej

Prawidłowa higiena jamy ustnej i przestrzeganie zasad aseptyki i antyseptyki okołozabiegowej należy do podstawowych wyznaczników jakości opieki medycznej i ma kluczowe znaczenie w profilaktyce zakażeń w stomatologii.

Aseptyka i antyseptyka – pojęcia podstawowe

Antyseptyka to postępowanie zapobiegające zakażeniom przez stosowanie środków chemicznych, które niszczą lub zahamowują rozwój drobnoustrojów (np. odpowiednie przygotowanie pola operacyjnego). Aseptyka natomiast oznacza postępowanie niedopuszczające do zakażenia drobnoustrojami środowiska, sprzętu, materiałów i pacjentów – najczęściej polega na wyjaławianiu narzędzi i materiałów. Do aseptyki zalicza się:

• dezynfekcję i sterylizację, prawidłowe (zgodne z procedurami) przechowywanie/transport sterylnych narzędzi i materiałów
• stosowanie jednorazowych, odkażonych lub sterylnych przedmiotów (dla każdego pacjenta)
• odpowiednie niszczenie skażonego materiału
• używanie sprzętu jednorazowego, odzieży ochronnej, rękawiczek jednorazowych, maseczek ochronnych, przyłbic ochronnych (środków ochrony indywidualnej) i przestrzeganie higieny osobistej.

Ze względu na ryzyko zakażenia sprzęt medyczny dzieli się na:

• krytyczny – urządzenia, przedmioty wysokiego ryzyka, przecinające ciągłość skóry/błon śluzowych, wprowadzane do krwi lub wchodzące w kontakt z jałowymi tkankami organizmu (jak narzędzia chirurgiczne, cewniki do jam ciała, implanty, endoskopy) – przed użyciem powinny być bezwzględnie jałowe
• półkrytyczny – urządzenia średniego ryzyka, stosowane do zabiegów na błonach śluzowych nieuszkodzonych – powinny być sterylne (jeśli to możliwe) lub poddane dezynfekcji wysokiego stopnia (eradykacji)
• niekrytyczny – przedmioty niskiego ryzyka, wchodzące w kontakt tylko ze skórą nieuszkodzoną – wymagana dezynfekcja średniego lub niskiego stopnia (nie muszą być sterylne).

Wiele uwagi poświęca się również zakażeniom związanym z opieką zdrowotną (HCAI, health care-associated infection) – występującym w związku z udzieleniem świadczeń zdrowotnych (w szpitalu lub innej placówce opieki zdrowotnej) w przypadkach, w których:

• choroba nie była w okresie wylęgania podczas udzielania świadczenia
• choroba wystąpiła po udzieleniu świadczenia w czasie nieprzekraczającym najdłuższego okresu wylęgania danej choroby.

HCAI mogą dotyczyć pacjentów i personelu medycznego. Kryteria rozpoznawania zakażeń związanych z opieką zdrowotną (w celu ich monitorowania, prowadzenia statystyk i raportowania) zostały ujednolicone w UE i krajach współpracujących – w oparciu o definicje opracowane przez zespół ekspertów Europejskiego Centrum Zapobiegania i Kontroli Chorób (ECDC, European Centre for Disease Prevention and Control). Więcej

Histiocytoza z komórek Langerhansa (Langerhans cell histiocytosis; LCH) to rzadka choroba o nieznanej etiologii i zróżnicowanym obrazie klinicznym. W jej przebiegu dochodzi do akumulacji komórek o morfologii histiocytów, które tworzą ogniska w różnych narządach – najczęściej w kościach i skórze, nieco rzadziej w ośrodkowym układzie nerwowym, węzłach chłonnych, płucach, szpiku kostnym i in.

LCH może objawiać się jako miękki guzek lub uwypuklenie kości, nietypowe zmiany skórne, wyciek z przewodu słuchowego z bólem, obrzękiem i powiększeniem węzłów chłonnych. Rozpoznanie stawia się na podstawie badania histopatologicznego zajętego narządu.

LCH: etiologia i patogeneza

Etiopatogeneza histiocytozy z komórek Langerhansa pozostaje niejasna. Samoistna regresja zmian (w niektórych przypadkach) i udział komórek zapalnych w utkaniu guza sugerują zmianę reaktywną. Szybka i niekontrolowana progresja procesu chorobowego (u części pacjentów), hamowanego wyłącznie chemioterapią, wskazuje natomiast na charakter rozrostowy.

Najnowsze badania potwierdziły, że u ok. 50% chorych występują mutacje w genie BRAF, często łączone z agresywnym przebiegiem choroby. Rzadziej stwierdza się zmiany w innych genach związanych z kinazą MAPK (nitrogen-activated protein kinase): MEK albo ERK.

Czynniki, pod wpływem których dochodzi do rozwoju LCH, nie zostały w pełni poznane. Uważa się, że rolę inicjującą mogą odgrywać antygeny zewnątrzpochodne, które uruchamiają patologiczną odpowiedź immunologiczną. W zajętych narządach dochodzi do powstania ziarniniaków, uwalniania cytokin i uszkodzenia tkanek.

Podstawowe komórki, które odpowiadają za powstawanie nacieków w tkankach i narządach, wywodzą się ze szpiku kostnego. (Nacieki komórkowe złożone są głównie z histiocytów, poza tym z: limfocytów, makrofagów, plazmocytów, granulocytów kwasochłonnych.) Więcej

Agenezja zębów to wrodzony brak zawiązków zębów – jest jedną z najczęstszych wad rozwojowych w uzębieniu, które notuje się u człowieka. Rozpoznaje się ją, kiedy określone zęby nie rozwijają się w jamie ustnej, a ponadto nie są widoczne podczas obrazowania radiologicznego. Dotykała już naszych praprzodków w okresie paleolitu i towarzyszy człowiekowi współczesnemu. Istnieją nawet teorie, że w wyniku ewolucji w kolejnych pokoleniach będzie powszechna, a niedoliczbowość zębów wynikająca z wrodzonego braku zawiązków zębowych stanie się biologiczną normą.

 Obecnie agenezję zębów częściej notuje się u płci żeńskiej niż męskiej. Wrodzony brak zawiązków zębowych może dotyczyć uzębienia mlecznego i/lub stałego. Szacuje się, że w Europie i Azji dotyka 0,4-0,9% populacji bardzo młodej, posiadającej zęby mleczne, natomiast u osób z zębami stałymi obserwuje się ją częściej, bo u 1–10% populacji.

Co ciekawe, wrodzony brak zawiązków zębów może występować jednocześnie u tej samej osoby z inną nieprawidłowością, a mianowicie zębami nadliczbowymi. Ten swoisty paradoks zwany jest hipo-hiperdoncją. Anomalię tę obserwuje się najczęściej w uzębieniu stałym. Jest to nieprawidłowość bardzo rzadka, która może występować samodzielnie bądź jako współistniejąca z innymi defektami, szczególnie z rozszczepem wargi i podniebienia, zespołem Downa i zespołem Elisa van Crevelda.

Agenezja – których zębów dotyczy najczęściej i jak się ją diagnozuje?

Wrodzony brak zawiązków zębowych najczęściej diagnozuje się w odniesieniu do trzecich zębów trzonowych, a także u osób, które dotknięte są innymi nieprawidłowościami w obrębie jamy ustnej bądź ogólnymi. Poza tym, najczęściej dotyczy ona drugich dolnych zębów przedtrzonowych, a także bocznych górnych zębów siecznych i drugich górnych zębów przedtrzonowych.

Agenezję zębów diagnozuje się:

• klinicznie – u 3-4 letniego dziecka w odniesieniu do zębów mlecznych oraz u 12-14-letniego nastolatka – w odniesieniu do zębów stałych;
• w badaniu radiologicznym – dzięki temu rozpoznanie może być postawione szybko, ponieważ zawiązki wszystkich zębów mlecznych i pierwszych zębów trzonowych stałych widać na radiogramach już od urodzenia.

Wykonanie badań radiologicznych, szczególnie pantomogramu, jest konieczne do wykluczenia zębów zatrzymanych i postawienia ostatecznej diagnozy. Więcej

Jon glinu i fluorek wykazują zdolność tworzenia stabilnych kompleksów (Al-F). Stale podejmowane są próby badań interakcji między tymi jonami oraz związku powstałych kompleksów z fluorozą. Dowiedziono np., że glin – zaburzając absorpcję fluorku – wpływa na redukcję fluorozy u zwierząt, natomiast stosunkowo nieduże dawki wodorotlenku glinu u ludzi mogą istotnie zmniejszać ilość pobieranego fluorku, a zwiększać wydalanie.

Zainteresowanie badaczy kompleksami Al-F i ich związkami z zaburzeniami mineralizacji i fluorozą nieustannie rośnie.

Ciemne i jasne strony fluorków

Fluorki (F-) są absorbowane do naszego ustroju przede wszystkim przez przewód pokarmowy i płuca. Wchłanianie jest szybsze w środowisku o niskim pH. Spożywanie produktów zawierających m.in. związki glinu ogranicza absorpcję fluorków w przewodzie pokarmowym przez tworzenie trudno rozpuszczalnych soli. Jon fluorkowy z osocza krwi przenika do tkanek (kumuluje się w kościach) lub do nerek (jest wydalany).

Ryc. 1. fluoroza

Dzięki badaniom nad oddziaływaniem związków fluoru na nasze zdrowie udało się ustalić znamienną zależność między fluorkami a próchnicą zębów. Wykazano, że skuteczna profilaktyka próchnicy polega na miejscowym działaniu fluorków na szkliwo. Fluorki zaburzają proces demineralizacji, przyspieszają remineralizację i hamują procesy wytwarzania kwasów przez płytkę bakteryjną. Jednak nadmierna ekspozycja na fluorki (długotrwała, zbyt duże dawki) może wywierać niekorzystny wpływ na zdrowie człowieka (m.in. osłabiać układ immunologiczny i układ nerwowy, prowadzić do ospałości  lub depresji). Skutkiem zbyt dużych dawek fluorków jest fluoroza – choroba ogólnoustrojowa powodująca uszkodzenie wątroby, nerek, zaburzenia wzroku. Jedną z jej charakterystycznych manifestacji jest cętkowane zabarwienie na zębach i wzrost ich kruchości. To konsekwencja uszkodzenia ameloblastów (komórek budujących szkliwo) przez nadmiar tego pierwiastka, a także jego hamującego wpływu na działanie enzymów, co utrudnia mineralizację szkliwa. Podejrzewa się, że w rozwoju fluorozy szkliwa biorą udział białka G ameloblastów (białka te mogą uczestniczyć w zaburzeniach drogi sekrecyjnej ameloblastów we fluorozie szkliwa). Skutkiem mogą być także niekorzystne zmiany w układzie kostnym. W wyniku pogrubienia w kościach warstwy koronowej dochodzi do skrzywień i deformacji kręgosłupa. Odkładanie związków fluoru w kościach różni się zależnie od wieku – największą kumulację potwierdzono u dzieci (ponad 50%) i młodzieży (50%), znacznie niższa jest u seniorów (ok. 10%). Więcej

Nadwrażliwość zębiny oznacza krótkotrwały, ostry ból występujący w odpowiedzi na nieszkodliwe bodźce działające na odsłoniętą zębinę (ból, który nie może być wiązany z inną nieprawidłowością lub patologią zęba). Do nieszkodliwych bodźców tego rodzaju należą bodźce termiczne, dotykowe, osmotyczne i dehydratacyjne, które mogą występować naturalnie w środowisku jamy ustnej. Do wrażliwości zębiny mogą usposabiać różnorodne czynniki – zarówno ogólne, jak miejscowe.

Nadwrażliwość zębiny i etapy jej rozwoju

Zębina, którą w części koronowej pokrywa szkliwo, a w części korzeniowej – cement, w warunkach fizjologicznych nie jest wrażliwa. Wrażliwość na bodźce pojawia się po jej odsłonięciu – jako prawidłowa reakcja obronna miazgi.

Nadwrażliwość zębiny powstaje w wyniku aktywacji włókien nerwowych A-beta i A-delta; jej skutkiem jest ostry, zlokalizowany i przemijający ból, tzw. ból zębinowy. To rodzaj alarmu: kanaliki zębinowe są otwarte i drożne w kierunku miazgi, czyli są podatne na różne bodźce, wnikanie bakterii i ich toksyn. Ból zębinowy może występować w różnych stanach klinicznych: towarzyszyć ubytkom próchnicowym, nadłamanym lub złamanym koronom (bez obnażenia miazgi), bruzdom podniebienno-dziąsłowym i in.

Ból w nadwrażliwości zębiny jest nagły, umiejscowiony i utrzymuje się, dopóki działa bodziec. Ból może być wywoływany przez bodźce:

• termiczne (najczęściej): np. zimne powietrze, zimne/gorące pokarmy/napoje
• chemiczne: pokarmy kwaśne i kwasy (wynik metabolizmu bakterii płytki)
• osmotyczne: stężone roztwory cukru i soli
• mechaniczne: dotyk, szczotkowanie zębów, zgłębnikowanie itp.

W rozwoju nadwrażliwości zębiny można wyróżnić dwie zasadnicze fazy:

• umiejscowione odsłonięcie zębiny
• otwarcie zewnętrznych ujść kanalików z zachowaniem drożności w kierunku domiazgowym (co inicjuje ból pod wpływem działania nieszkodliwych bodźców).

Więcej

Mamy pandemię zakażeń wirusem SARS-CoV-2 powodującego chorobę COVID-19. Powszechnie wykorzystywanym badaniem, wspomagającym wykrywanie obecności tego czynnika zakaźnego, jest test molekularny oparty o metodę RT-PCR. Niestety, wyniki tego testu wcale nierzadko są fałszywie ujemne lub dodatnie i – również nierzadko – nijak mają się do występowania lub nasilenia objawów choroby. Konsekwencje tego mogą być dla badanych bardzo poważne, a w najgorszym ze scenariuszy mogą doprowadzić nawet do utraty życia – co zresztą już się dzieje. Skąd fałszywie dodatnie wyniki testu metodą RT-PCR i jaki związek może mieć z tym pobranie wymazu z jamy ustnej?

Tekst opiera się na EBM (Evidence-based medicine) – medycynie popartej dowodami naukowymi.

RT-PCR – na czym polega test molekularny tą metodą?

PCR to metoda laboratoryjna, pomagająca w wykryciu obecności wirusa SARS-CoV-2, a nie narzędzie do bezpośredniego diagnozowania choroby COVID-19.

Metodę określaną jako PCR opracowano do powielania materiału genetycznego w postaci DNA – po to, aby z maleńkiej próbki biologicznej uzyskać dużą liczbę kopii materiału do badań. Mając więcej kopii badanego DNA naukowiec nie musi się martwić, że jeśli coś podczas badań pójdzie nie tak (np. próbka ulegnie zniszczeniu), straci on możliwość powtórzenia badania – na przykład w razie uzyskania niepewnych wyników. Jest to szczególnie ważne, kiedy do badania mamy tylko jedną jedyną cząsteczkę DNA. Postęp w dziedzinie biotechnologii spowodował, że metodę tę z powodzeniem zaczęto wykorzystywać jako wspomagającą wykrywanie obecności określonych fragmentów DNA.

Skrót PCR pochodzi od angielskiej nazwy Polymerase Chain Reaction, co w tłumaczeniu na język polski znaczy reakcja łańcuchowa polimerazy. Polimeraza jest naturalnie występującym w komórkach enzymem, który odpowiedzialny jest za replikowanie (czyli powielanie) materiału genetycznego. Polimeraz jest wiele, ale do testu metodą PCR wykorzystuje się polimerazę DNA, ponieważ – jak wspomniano wyżej – metoda ta została opracowana do powielania łańcuchów DNA. Technika samego powielania polega na tym, że najpierw DNA, które w komórkach występuje w postaci dwuniciowej, poddawane jest denaturacji w wysokiej temperaturze (ponad 90 stopni Celsjusza). Dzięki temu uzyskuje się dwie pojedyncze, komplementarne względem siebie (odpowiadające sobie) nici DNA. Każda z tych nici może być powielona – każda jest więc matrycą (wzorcem) dla łańcucha, który powstanie na jej bazie. Następnie do każdego pojedynczego łańcucha DNA przyłączany jest tzw. starter, czyli krótki fragment DNA komplementarny do odpowiadającego mu fragmentu DNA matrycowego. Przyłączenie starterów odbywa się w dużo niższej temperaturze, bo między 45-65 stopni Celsjusza. Następnie polimeraza DNA dobudowuje do startera resztę nukleotydów w powielanym DNA (proces ten, zwany elongacją czyli wydłużaniem, przeprowadzany jest w temperaturze niższej niż denaturacja, ale wyższej od tej, w której przyłączane były startery). W rezultacie PCR powstaje DNA złożone z dwóch komplementarnych nici, z których jedna jest dawną nicią matrycową. Opisany cykl można powtarzać wielokrotnie, uzyskując dzięki temu w krótkim czasie bardzo dużą liczbę identycznych nici DNA. Więcej

Szacuje się, że nawet 6% osób w wieku 50 lat i pięciokrotnie więcej osób w wieku powyżej 65 lat cierpi na kserostomię, czyli suchość jamy ustnej. Schorzenie to powoduje trudności podczas snu, mówienia i połykania, ale czyni także wiele szkód dla zdrowia zębów i błon śluzowych. Poznajmy innowacyjne urządzenie, które pomaga pacjentom borykającym się z tym problemem.

Historia powstania urządzenia Voutia

Twórcą innowacyjnego urządzenia jest amerykański dentysta – Jeffrey Cash. Podczas swojej pracy w szpitalu zajmował się on pacjentami, którzy z różnych powodów borykali się z kserostomią. Oprócz dawania zaleceń dotyczących np. żucia gumy bezcukrowej lub włączania nawilżacza powietrza w nocy, nie był jednak w stanie udzielić im większego wsparcia.

Kiedy Jeffrey Cash z powodu choroby został poddany chemioterapii, i jemu przyszło zmierzyć się z problemem suchości w ustach. Doświadczenie na własnej skórze, jak bardzo problem ten obniża komfort życia, skłoniło go do opracowania urządzenia wspomagającego pacjentów z kserostomią. Tak właśnie zaczęły się prace nad projektem urządzenia Voutia. Dziś urządzenie to jest już dostępne w sprzedaży, a możemy zamówić je wraz z pełnym wyposażeniem w sklepie internetowym pod adresem voutia.com. Więcej