Specjalistyczna praktyka dentystyczna oferuje kompleksowe leczenie zębów. Zapraszam, Beata Lipko-Leśniewska lek.dentysta specjalista stomatologii ogólnej, implantolog. Więcej

Torbiele to patologiczne przestrzenie tworzące się w organizmie, bardzo często w wyniku procesów zapalnych, natomiast nie przez akumulację ropy. Torbiele nazywane są także cystami, zwykle są one wyścielone nabłonkiem, ale nie jest to regułą. Wnętrze torbieli wypełnione jest zazwyczaj płynem lub gazami. Torbiele występujące w rejonie głowy i szyi są szczególnym przedmiotem zainteresowania lekarzy stomatologów, ponieważ mogą one powodować znaczne przemieszczenia struktur anatomicznych u pacjentów. Niezakażone torbiele zwykle nie dają objawów, o ile nie powodują ucisku na struktury anatomiczne. W przypadku zakażenia torbieli pojawiają się objawy towarzyszące zapaleniom; ból i gorączka. Torbiele w obrębie głowy i szyi można podzielić na dwie duże grupy: torbiele pochodzenia odzębowego oraz torbiele niezębopochodne. Dodatkowo mogą być także obecne zmiany przypominające torbiele nazywane pseudocystami lub pseudotorbielami.

Torbiele zębopochodne

Torbiel korzeniowa (cystis radicularis)

Ten rodzaj torbieli stanowi od 50 do 70% wszystkich torbieli zębopochodnych. Torbiele korzeniowe powstają zawsze przy zębach martwych w wyniku pobudzenia pozostałości nabłonkowych pochewki Hertwiga przy zapaleniu miazgi zębowej. Torbiele korzeniowe mogą nie dawać żadnych widocznych w badaniu klinicznym objawów, zwykle są one uwidaczniane przy wykonywaniu zdjęć rentgenowskich jako przestrzenie przejaśnione o różnej wielkości, w obrazie nie jest widoczne beleczkowanie. Rozrastające się torbiele powodują zanikanie ciągłości szpary ozębnowej, mogą być przyczyna przemieszczania się sąsiadujących ze zmianą zębów oraz resorpcji kości. Ponadto mogą one powodować translokacje innych struktur anatomicznych, takich jak np. kanał żuchwowy. Torbiel korzeniowa zawsze wyścielona jest nabłonkiem i posiada zwykle wyraźną otoczkę osteosklerotyczną.
Torbiele korzeniowe można leczyć zarówno chirurgicznie, jak i niechirurgicznie. Leczenie niechirurgiczne opiera się głównie na ponownym leczeniu endodontycznym i zadziałaniem na nabłonek torbieli wodorotlenkiem wapnia, dzięki czemu ulega ona rozpuszczeniu, a komórki kostne wnikając do jej wnętrza mogą ponownie odbudować kość. Leczenie chirurgiczne polega na wyłuszczeniu całej zmiany. Diagnoza różnicowa obejmuje wykluczenie ziarniniaka okołowierzchołkowego, torbieli naskórkowej i przyzębnej oraz blizny po resekcji korzenia.

Torbiel zawiązkowa (cystis dentigerosa)

Torbiel zawiązkowa otacza koronę niewyrzniętego zęba i jest przytwierdzona do jego szyjki. Ten rodzaj zmian jest obserwowany bardzo często, stanowi prawie 1/5 wszystkich znajdowanych torbieli. Torbiele zawiązkowe występują najczęściej w pobliżu kła szczęki oraz przy trzecich zębach trzonowych żuchwy. Jama torbieli wyścielona jest cienką warstwa komórek nabłonka, w przypadku zainfekowania torbieli ściana nabłonkowa ulega pogrubieniu. Mogą występować komórki wydzielające śluz oraz komórki urzęsione. W ścianie torbieli spotykane są także elementy tkanki łącznej, głównie włóknistej oraz pozostałości blaszki zębowej. Zmiany te mają zdolność do przemieszczania się i resorbowania tkankę zębów sąsiednich, dna zatoki szczękowej oraz kanału nerwu żwaczowego. Diagnoza różnicowa obejmuje wykluczenie torbieli naskórkowej, szkliwiaka, włókniaka, guza zębopochodnego, torbieli wapniejącej oraz poszerzonego mieszka zębowego.

Torbiel erupcyjna (cystis eruptiva)

Torbiel erupcyjna jest rodzajem torbieli zawiązkowej, umiejscowionej w tkankach miękkich dziąseł pokrywających koronę wyrzynającego się zęba. Torbiele tego rodzaju zazwyczaj nie utrzymują się długo, ponieważ pękają wraz z wyrznięciem się zęba, do którego przylegają. Wnętrze zmiany jest wyścielone nabłonkiem płaskim, podobnie jak w przypadku torbieli korzeniowej, jeżeli zmiana została zakażona to zwykle obserwuje się zgrubienie jej ściany.

Torbiel przyzębna

Zmiana ta jest umiejscowiona po bocznej stronie zęba, ba granicy pomiędzy szkliwem, a cementem korzeniowym. Torbiel ta powstaje wtórnie w przebiegu procesu zapalnego przylegających tkanek przyzębia. Zmiany zapalne przyzębia powodują proliferację resztkowych fragmentów nabłonka zębotwórczego, podobnie jak to ma miejsce w powstawaniu torbieli korzeniowej. Torbiel przyzębna obserwowana jest rzadko. Leczenie polega na wycięciu zmiany, czasem połączonej  z ekstrakcją zęba.

Torbiel pierwotna (cystis primordialis)

Torbiel pierwotna jest zmiana dość często spotykana, powstaje ona z siateczki gwiaździstej, ale nie jest związana z żadnym zębem. Zmiana ta zwykle pojawia się w miejscu zęba lub zęba nadliczbowego. Najczęściej torbiel pierwotna spotykana jest w rejonie trzecich trzonowców i przedtrzonowców żuchwy, gałęzi żuchwy oraz okolicy zębów siecznych szczęki. Torbiel pierwotna ma tendencję do ekspansji w kości oraz przemieszczania przylegających do niej zębów. Występują dwa typy histologiczne tej zmiany, częściej spotykana jest torbiel rogowaciejąca, oraz widywana rzadziej torbiel nierogowaciejąca. Torbiel pierwotna nie daje objawów bólowych, dopóki nie zostanie wtórnie zakażona. Leczenie polega na usunięciu chirurgicznym wraz z kiretażem kości wokół zmiany.

Torbiel dziąsłowa (cystis gingivalis)

Torbiele dziąsłowe występują zarówno u osób dorosłych, jak i u dzieci. Zmiany te zlokalizowane są w tkankach dziąseł, u dorosłych torbiele tego rodzaju często występują po kilka i rzadko osiągają rozmiary większe niż 1 cm. Zmiany wyściela nabłonek płaski rogowaciejący. Torbiele dziąsłowe u dzieci występują pojedynczo lub w większej ilości i umiejscawiają się na bezzębnym wyrostku zębodołowym u noworodków. Torbiele tego rodzaju mogą występować także na podniebieniu w linii szwu, zwykle nie są one większe niż 3mm i znikają samoistnie. Histologicznie ten rodzaj zmian wykazuje podobieństwo do torbieli naskórkowej i był w przeszłości znany jako perły Epsteina lub guzki Bohna.
Więcej

Ektopie to stany, w jakich tkanka lub narząd występuje w innym miejscu, niż spotykane w stanie fizjologicznym. Zmiany ektopowe są czasem zupełnie niezauważalne, a czasami stają się powodem stanów zapalnych, czy tez innych schorzeń. Ektopie w jamie ustnej nie występują często, ale warto zawsze mieć je na uwadze, gdyż mogą wyglądać podobnie do innych częściej spotykanych zmian, co może powodować błędną diagnozę.

Choroba Fordyce’a

Choroba Fordyce’a dotyczy błon śluzowych jamy ustnej, występują na nich plamki lub grudki będące w rzeczywistości ektopowymi gruczołami łojowymi. Początkowo zmiany te nie są widoczne makroskopowo, dopiero wówczas, gdy gruczoł łojowy posiada więcej niż 15 pęcherzyków. Zmiany widoczne makroskopowo przyjmują kolor kremowy do żółtawego i są miękkie, mają zwykle kilka milimetrów średnicy i są równomiernie rozrzucone na powierzchni błony śluzowej. Wraz z wiekiem zmiany te zazwyczaj powiększają się i ich liczba wzrasta. Bardzo rzadko obserwuje się występowanie występowanie w obrębie ektopowych gruczołów łojowych w jamie ustnej torbieli wypełnionych keratyną.
Najczęstszą lokalizacją w jakiej są one spotykane w jamie ustnej są błony śluzowe policzków, zwłaszcza w linii kontaktu łuków zębowych. Plamki i grudki  Fordyce’a występują one także na czerwieni wargowej oraz na błonie śluzowej warg, wtedy zwykle pojawiają się one na górnej wardze. O wiele rzadziej pojawiają się one na języku, łuku podniebienno-językowym, migdałkach lub w innych miejscach w całej jamie ustnej.
Mikroskopowo widoczne są typowe gruczoły łojowe, które otwierają się bezpośrednio na powierzchni za pomocą przewodów wyścielonych nabłonkiem rogowaciejącym. Co ważne obok ektopowych gruczołów łojowych w jamie ustnej w chorobie Fordyce’a nie spotyka się mieszków i cebulek włosowych.

Wole językowe

Wole językowe jest ektopią spotykana stosunkowo często. Powstaje ono często u podstawy języka oraz dość często w pozostałościach przewodu tarczowo-językowego. Wole często umiejscawia się w okolicy otworu ślepego języka, dość rzadko spotyka się je w okolicy czubka języka. Obrazy kliniczne wola językowego mogą się od siebie różnić, często spotyka się wole o wielkości orzecha laskowego, które widoczne jest jako ostro ograniczony guzek. Zmiany te są zazwyczaj dobrze ukrwione, często wywołują problemy z połykaniem i zniekształcają funkcje mowy. Okazjonalnie mogą one krwawic,m zwłaszcza u osób w okresie dojrzewania, krwawienie to rzadko obserwuje się za to w menopauzie, co ma związek z oddziaływaniem hormonów płciowych na tkankę tarczycową i przytarczycową. U większości pacjentów wole językowe jest widoczne do trzydziestego roku życia. Powyżej 80% wszystkich przypadków wola językowego występuje u kobiet. Wole językowe może się pojawiać także po zabiegu strumektomii.
Histologicznie wola językowe występują najczęściej jako wola koloidalne, rzadziej jako zmiany gruczolakowate lub jako zbita embrionalna tkanka tarczycowa bez koloidu, czasami także jako tkanka przytarczyc. Wole językowe nie wytwarza torebki.
Diagnoza różnicowa obejmuje łagodne nowotwory mezenchymalne, gruczolaka gruczołu tarczowego, guzy komórek ziarnistych, migdałki językowe oraz torbiele języka.
Wole językowe większych rozmiarów może wywoływać problemy z przełykaniem i oddychaniem, włącznie z ryzykiem uduszenia jak i krwawień, ponieważ tkanka wypełniająca wole językowe jest bardzo dobrze ukrwiona, a naczynia położone przy powierzchni mogą łatwo ulegać uszkodzeniom mechanicznym.
Wole językowe jest diagnozowane na podstawie wykonania ultrasonografii i scyntygrafii jodem. Jeżeli leczenie zachowawcze nie przynosi pozytywnych rezultatów ektopia ta usuwana jest chirurgicznie, lub za pomocą ablacji radioizotopami jodu.

Więcej

Jama ustna to szczególnie ważne miejsce diagnostyczne, ponieważ na podstawie jej badania można wykryć szereg chorób, które mogą mieć wpływ na zdrowie całego organizmu. Jama ustna jest łatwo dostępnym miejscem, do diagnostyki nieinwazyjnej, dlatego powinna być zawsze dokładnie oglądana nie tylko w trakcie badania u stomatologa, ale i przez lekarzy innej specjalności. W miejscu tym najczęściej zauważane są zmiany dotyczące chorób tkanki łącznej i skóry, często ogólnoustrojowe, dlatego warto pamiętać o regularnych przeglądach stomatologicznych, dzięki którym niepokojące objawy mogą być w porę zauważone, co pozwala na szybkie podjęcie leczenia w razie konieczności.

Liszaj płaski (Lichen planus)

Liszaj płaski to przewlekła choroba autoimmunologiczna o charakterze zapalnym występująca w obrębie skóry i błon śluzowych, o nie do końca poznanej etiologii. Liszaj płaski jest przewlekłą zapalną chorobą skóry i błon śluzowych występującą niekiedy wyłącznie w jamie ustnej. Jest to choroba względnie częsta, występuje bowiem od 0,5 do 2% populacji dorosłej, z dominacją u kobiet i szczytem zachorowalności pomiędzy 40 a 70 rokiem życia.
Liszaj płaski może dawać w jamie ustnej różne objawy, najczęściej spotyka się postać siateczkową, która występuje jako białe, regularnie rozłożone prążki w linii zwarcia na błonie śluzowej policzków. Liszaj płaski może pojawiać się także na języku, i wtedy zazwyczaj obserwowany jest jako zmiany płytkowe. Liszaj o zmianach biało-czerwonych także jest spotykany, czerwone zmiany są nadżerkami lub też zanikami, i w zależności od tego można wyróżnić postaci nadżerkową i zanikową. Dziąsła także mogą zostać objęte liszajem płaskim , wówczas rozwija się zapalenie złuszczające. Dolegliwości w przebiegu liszaja mogą nie występować wcale, lub też objawiać się bólem i pieczeniem, zwłaszcza w reakcji na gorące i mocno przyprawione potrawy, zwłaszcza w przypadku dwubarwnej postaci liszaja.
Liszaj płaski może ulegać zezłośliwieniu, jednak jest spotykane rzadko, potencjalnymi zmianami, które mają szansę na transformację nowotworową są zmiany czerwone, takie jak nadżerki czy zaniki.
Przy podejrzeniu liszaja płaskiego należy wykonać badania wykluczające występowanie leukoplakii, tocznia rumieniowatego, kontaktowego zapalenia jamy ustnej, przewlekłego wrzodziejącego zapalenia jamy ustnej, pęcherzycy i pemfigoidu, przewlekłej choroby przeszczep przeciw gospodarzowi.

Łuszczyca (Psoriasis)

Łuszczyca jest przewlekłą choroba automimmunologiczną skóry, która ma tendencję do samoistnego cofania się i nawracania. Zwykle występuje ona w postaci łuszczących się zmian na powierzchni skóry, chociaż postać tworząca krosty jest także dobrze znana. Oprócz skóry choroba ta może dotykać także błon śluzowych.
Łuszczyca zajmuje błony śluzowe jamy ustnej stosunkowo rzadko, a jej rozpoznanie na podstawie badania klinicznego i histopatologicznego może okazać się dość trudne, ze względu na podobieństwo zmian do innych schorzeń zapalnych błon śluzowych.
Wykwity łuszczycowe na błonach śluzowych jamy ustnej pojawiają się w różnymi stopniu w zależności od typu łuszczycy. Najczęściej obserwowane są one w uogólnionej łuszczycy krostkowej. Z badań wynika, że łuszczyca krostkowej współistnieje często z językiem geograficznym, który nie jest uważany za stan patologiczny, jednak uważa się, ze może on być forma manifestacji śluzówkowej formy tego schorzenia. Ta hipoteza wynika z praktycznie identycznego obrazu w badaniu histopatologicznym wycinków ze zmian łuszczycy krostkowej i języka geograficznego – występują krosty złożone głównie z neutrofili położonych wewnątrznaskórkowo.
W przebiegu łuszczycy błon śluzowych jamy ustnej obserwowane są bardzo różnorodne zmiany. mogą to być wyraźnie ograniczone blaszki koloru białawego o różnej wielkości, których brzegi są wyniesiona ponad powierzchnię tkanki, lub także ciemnoczerwone okrągłe lub owalne zmiany pokryte nalotem włóknikowym barwy od szarej do białej. Mogą one być także zmianami rumieniowymi lub przypominać nadżerki – są wtedy postacią zanikową. Wykwity łuszczycowe na błonie śluzowej jamy ustnej mogą mieć tendencje do wędrowania i występować przez krótki czas, jednak nie jest to regułą. Miejscami, które są najczęściej objęte zmianami są grzbiet języka, błona śluzowa policzka, wargi, sporadycznie spotyka się wykwity na podniebieniu. Bardzo rzadkimi objawami łuszczycy jamy ustnej są zmiany nietypowe, jak pęcherzyki, owrzodzenia czy krosty – te ostatnie spotykane są w pojedynczych przypadkach.
W obrazie histopatologicznym zmiany na błonach śluzowych przypominają te spotykane w łuszczycy skóry, występuje wydłużenie sopli naskórkowych, akantoza i prarakeratoza nabłonków. Przerost i akantoza nabłonka powoduje, że zmiany widoczne makroskopowo mają białawą barwę. Do charakterystycznych cech widocznych w badaniu mikroskopowym należą mikroropnie Munro – przenikanie neutrofili do górnych warstw nabłonka.
Formy zmian łuszczycowych na błonach śluzowych jamy ustnej wg Van der Waal’a i Pindborg’a można podzielić na cztery typy:

• okrągłe lub owalne ogniska, koloru żółtawobiałego lub też szarego, będące dobrze ograniczone od toczenia,
• grudki o kształcie obrączkowatym lub przypominającym koronkę kolory białego, które występują wraz ze zmianami zajmującymi skórę,
• rumień o rozległym zasięgu, który zajmuje błony śluzowe jamy ustnej oraz język, pojawiający się w czasie zaostrzenia objawów skórnych łuszczycy
• język geograficzny

Łuszczycę w jamie ustnej można także podzielić wg zaproponowanej przez Younai i Phelan’a klasyfikacji opartej o makroskopowy obraz zmian, na wykwity białawe, rumieniowate oraz mieszane.

Pęcherzyca

Pęcherzyca to choroba autoimmunologiczna skóry o dobrze poznanych antygenach, która może pojawiać się także na błonach śluzowych jamy ustnej. Zwykle chorują osoby średnim i starszym wieku, o wiele częściej kobiety, zwłaszcza w krajach śródziemnomorskich. Z badań wynika, że istotne dla wystąpienia choroby jest tło genetyczne, a także czynniki jak leki, narażenie na promieniowanie stres, czy też niektóre pokarmy.
Jama ustna jest zajmowana jako pierwsze miejsce w organizmie przez pęcherzycę u 70-75% pacjentów, w późniejszym przebiegu choroby pojawianie się zmian w tym rejonie, na błonach śluzowych, występuje praktycznie w 100% przypadków. Pęcherzyca może poważnie zagrażać życiu, zwłaszcza gdy jest nieleczona.
W przebiegu pęcherzycy w jamie ustnej tworzą się pęcherze na podłożu rumieniowym położone śródnabłonkowo, które szybko pękają się, co powoduje powstawanie nadżerek o dużej bolesności. Nadżerki te potrafią się długo utrzymywać, zwiększa się ich liczba i rozmiar, co powoduje bardzo przykre dolegliwości dla pacjenta. Zmiany zlokalizowane są zazwyczaj na podniebieniu twardym i miękkim, błonie śluzowej policzków oraz wargach. Jeśli choroba obejmie dziąsła to zmiany występują w postaci ich złuszczającego się zapalenia. Ze względu na położenie jamy ustnej zmiany ławo przenoszą się do jamy nosowe, gardła i krtani, przełyku. Więcej

Zmiany okołowierzchołkowe rozwijają się zwykle jako następstwo chorób miazgi. Schorzenia miazgi w przeważającej większości spowodowane są zakażeniami chorobotwórczymi bakteriami, rzadziej dochodzi do nich w wyniku urazu mechanicznego miazgi, np. w wyniku uderzenia zęba. Tego rodzaju patologiczne procesy mogą być także obecne po leczeniu endodontycznym, jeśli kanały nie zostały wystarczająco odkażone, opracowane i wypełnione.

Leczenie zmian okołowierzchołkowych

Zmiany okołowierzchołkowe zwykle rozpoznawane są przypadkowo podczas wykonywania diagnostyki rentgenowskiej lub za pomocą badania na opuk, gdy pacjent skarży się na ostry ból. Duża część takich zmian przebiega jednak bezobjawowo. W większości przypadków zmiany te można sklasyfikować jako ziarniniaki, torbiele korzeniowe lub ropnie. Niestety na podstawie samego zdjęcia rentgenowskiego nie można ich od siebie odróżnić ze stuprocentową pewnością. Torbiele występują w 6-55% wszystkich przypadków zmian okołowierzchołkowych, podczas gdy okołowierzchołkowe ziarniniaki stanowią 9,3 – 87,1 % patologii, a ropnie to odsetek 28,7 – 70% zmian. Częstość występowania zmian odmiennych typów różni się nieco w zależności od badań. Przy rozpoznawaniu rodzaju zmiany istotny jest jej rozmiar – im większa patologia przywierzchołkowa, tym większe prawdopodobieństwo, że jest ona torbielą korzeniową zęba, chociaż niektóre duże zmiany okazują się także być ziarniniakami.
Celem leczenia wszystkich zmian okołowierzchołkowych jest przywrócenie objętych nimi zębów, a czasem także i kości w przypadku zmian o dużych rozmiarach do stanu pełnego zdrowia i pełnienia funkcji fizjologicznych. Leczenie zmian okołowierzchołkowych obejmuje zarówno metody niechirurgiczne jak i chirurgiczne, w skład tych ostatnich wchodzi resekcja korzenia oraz ekstrakcja zęba. Obecnie preferowane są metody niechirurgicznej terapii patologii przywierzchołkowych, uważa się, że wszystkie zmiany zapalne powinny być najpierw leczone zachowawczo i endodontycznie, dopiero gdy zastosowanie tych metod zawiedzie wdrażane są procedury chirurgiczne. Leczenie chirurgiczne wiąże się z większym ryzykiem i nie może być stosowane u wszystkich pacjentów. Szacuje się, że metody chirurgiczne stosowane są obecnie w od 3 do 10% przypadków leczenia zmian okołowierzchołkowych. Wiele badań podaje, że leczenie endodontyczne zmian okołowierzchołkowych kończy się sukcesem w aż do 85% przypadków, inne badania donoszą że w jeżeli zastosowane są techniki niechirurgiczne to w ponad 94% przypadków dochodzi do zupełnego lub częściowego wyleczenia zmian. W świetle uzyskiwanych wyników zastosowanie metod niechirurgicznych jest więc lepszym rozwiązaniem niż wdrażanie chirurgii już od samego początku terapii.
Zmiany okołowierzchołkowe powodowane są obecnością bakterii, wśród których dominują bakterie Gram-ujemne. Mikroorganizmy te nie tylko wydzielają toksyny do tkanek okołowierzchołkowych wywołując w nich zmiany zapalne, ale także posiadają w ścianach komórkowych endotoksyny, które uwalniane są do środowiska zwykle po śmierci komórki bakteryjnej. Związki te wywołują działania widoczne na zdjęciach rentgenowskich, należą do nich wyraźne nacieki zapalne, wzrost grubości wiązań przyzębia oraz resorpcja zarówno cementu, jak i  tkanki kostnej wyrostka zębodołowego. Ze względu na te procesy leczenie musi uwzględniać nie tylko zabicie bakterii, ale i unieszkodliwienie działania endotoksyn. Ponadto powinno ono wspomagać odbudowę tkanek utraconych w wyniku procesu chorobotwórczego.
Uwzględniając wszystkie te procesy ustalono, że chociaż wodorotlenek wapnia nie jest zaklasyfikowany jako środek antyseptyczny, to posiada on pożądane w niechirurgicznym leczeniu zmian przywierzchołkowych działania. Substancja ta jest skuteczna w zwalczaniu bakterii, ponadto unieczynnia także endotoksyny przez nie wydzielane. Wodorotlenek wapnia jest polecany jako lek do umieszczania w kanałach korzeniowych ze względu na zdolność do zabijania drobnoustrojów oraz właściwości rozpuszczające tkanki i hamujące resorpcję zęba. Związek ten ponadto wspomaga odbudowę ubytków poprzez tworzenie tkanek twardych. Działanie bakteriobójcze wodorotlenku wapnia przypisywane jest niszczeniu bakteryjnej błony komórkowej, denaturację białek oraz niszczenie DNA.
Niechirurgiczne leczenie zmian okołowierzchołkowych sprowadza się do leczenia endodontycznego (w przypadku wcześniejszego kanałowego leczenia zębów możliwe jest powtórzenie leczenia). Szczególną wagę przykłada się do usunięcia mechanicznego i  chemicznego masy zakażonych tkanek wraz z chorobotwórczymi bakteriami, które je zasiedlają. Osiąga się to poprzez opracowanie kanałów korzeniowych zwykle do rozmiaru > 30 w przypadku pierwszego leczenia endodontycznego, oraz większych rozmiarów w przypadku leczenia re-endo. Opracowanie kanału korzenia zęba ma na celu pozbycie się głównego ogniska infekcji, przez co zmniejszone zostaje wydzielanie substancji toksycznych przez bakterie i ich negatywne oddziaływanie na tkanki miękkie i twarde zęba i przyzębia. Odpowiednie ukształtowanie kanału ułatwia ponadto jego wypełnianie – tymczasowe lub stałe, w czasie dalszych etapów leczenia, oraz jego płukanie. Po ukształtowaniu ścian kanału przystępuje się do jego płukania – w zależności od obecności bądź braku wysięków używa się różnych substancji płuczących – głównie stosowana jest sól fizjologiczna oraz podchloryn sodu. Dokładne wypłukanie kanałów jest bardzo istotne dla wyniku końcowego leczenia. Kanały korzeniowe na koniec powinno się przepłukać solą fizjologiczną, a następnie osuszyć za pomocą sączków papierowych. Następnie w kanale umieszcza się opatrunek z wodorotlenku wapnia i zakłada się wypełnienia tymczasowe, zwykle cavit lub tlenek cynku z eugenolem.
Wodorotlenek wapnia jest stosowany w endodoncji w postaci pasty, która może być z łatwością wprowadzana do kanału korzenia zęba. Związek ten ma odczyn silnie zasadowy, pH w granicach 12-13,w  roztworach wodnych ulega on dysocjacji na jony wapnia i jony hydroksylowe, którym to przypisuje się działanie bakteriobójcze. Kiedy bakterie zostają zniszczone, a ich toksyny zneutralizowane wodorotlenek wapnia wchodzi w reakcję z żywą tkanką łączną w okolicy wierzchołka korzenia i wywiera podobny efekt, jak w przypadku bezpośredniego pokrycia miazgi – w tym przypadku nie mamy do czynienia z wytwarzaniem się zębiny naprawczej, ale tkanka przypominająca cement korzeniowy z dużą zawartością kolagenu. Wodorotlenek wapnia może także dyfundować z kanałów korzeniowych do tkanek przywierzchołkowych, jeżeli jest tam obecna torbiel, to może dochodzić do przerwania jej wyściółki nabłonkowej i zasiedlania jamy torbieli przez pobudzaną do wzrostu tkankę kostną. W ten sposób nawet stosunkowo duże patologiczne zmiany w kościach mogą ulegać zmniejszeniu lub zupełnemu zanikowi. Obserwowane jest także odbudowywanie się zniszczonych przez proces chorobowy więzadeł zębowych. Więcej

Choroby przyzębia są schorzeniem rozpowszechnionym na całym świecie, są one powodem przedwczesnej utraty zębów, recesji dziąseł oraz zaniku kości wyrostka zębodołowego. Problem rozpoczyna się zwykle od krwawienia i obrzęków dziąseł, następnie następuje ich zapalenie, które obejmuje także kieszonkę dziąsłową.

Regeneracja przyzębia i dziąseł

W wyniku długotrwałego procesu zapalnego dochodzi do rozpuszczania przyczepów łącznotkankowych i powstawania kieszonek patologicznych. W miarę trwania tego stanu dochodzi do recesji dziąseł, które odsłaniają najpierw szyjkę zęba, a następnie jego korzenie. Zęby ulegają rozchwianiu w zębodołach, a kość wyrostka zębodołowego ulega resorpcji, tworzą się ubytki śródkostne. Ponadto odsłonięte korzenie zęba są bardziej podatne na próchnicę cementu, niż u osób, u których takie problemy nie występują. Dość często spotykane jest występowanie zespołu perio-endo, ze względu na łatwiejsze infekowanie miazgi poprzez drobnoustroje wnikające przez otwór wierzchołkowy przy stanie zapalnym przyzębia. Od wielu lat trwają prace nad znalezieniem najbardziej efektywnego sposobu ich leczenia oraz regeneracji struktur przyzębia, zniszczonych w wyniku ich trwania. Do terapii parodontopatii stosowane są zarówno metody konwencjonalne, chirurgiczne, takie jak kiretaż, jak również zdobycze inżynierii tkankowej w postaci przeszczepów, czy też biomateriały. Przy doborze metody leczenia powinno się uwzględniać wszelkie wskazania i przeciwwskazania po stronie pacjenta, typ leczonego schorzenia oraz oczekiwane rezultaty. Ze względu na to, że każda z metod leczenia i regeneracji przyzębia ma swoje wady i zalety ciekawym rozwiązaniem jest terapia kombinowana. Niestety pomimo zaawansowanego rozwoju technik regeneracji nie wszystkie przypadki chorób przyzębia da się wyleczyć. Na rokowanie wpływają takie czynniki, jak klasa recesji Millera, współpraca pacjenta w utrzymywaniu odpowiedniej higieny jamy ustnej, czynniki genetyczne, choroby układowe, takie jak cukrzyca oraz osobnicza zdolność do regeneracji. Przed każda rekonstrukcją przyzębia konieczne jest polepszenie higieny jamy ustnej – dokonuje się to poprzez usunięcie kamienia nazębnego, a w przypadkach tego wymagających także kiretaż kieszonek dziąsłowych oraz wygładzanie powierzchni korzenia. Większości pacjentów zalecane jest także stosowanie płukanek odkażających, zwykle z dodatkiem chlorheksydyny.
Terapia masą bogatopłytkową – PRP (ang. Platelet-Rich Plasma) pozwala na przyspieszenie się gojenia tkanek miękkich i twardych. PRP uzyskuje się z pełnej krwi pacjenta – krew jest wirowana, a po rozdzieleniu na frakcje ilość osocza jest redukowana, natomiast płytki krwi są do niego dodawane, tak, że obecne jest w nim o wiele więcej płytek krwi, niż zazwyczaj. Niektórzy uczeni zastanawiają się nad użyciem trombiny wołowej jako aktywatora. Masa bogatopłytkowa jest efektywna w regeneracji tkanek dzięki ekspresjonowaniu czynników wzrostu, takich jak PDGF, występujący w postaci 3 izomerów:  PDGFaa,  PDGFab,  PDGFbb, czynnikowi TGFß (formy 1 i 2), VEGF, EGF, witronektyna, fibronektyna i fibryna, która jest odpowiedzialna nie tylko za adhezję komórek, ale także i za ich migrację. Czynniki PDGF stymulują osteoblasty do mitozy, natomiast czynniki  TGFß oprócz indukowania podziałów komórkowych powodują także różnicowanie się komórek. Witronektyna, fibronektyna i fibryna stanowią rusztowanie dla migrujących komórek, które  odtwarzają strukturę kostną, a czynnik  VEGF propaguje angiogenezę, dzięki czemu przeszczep uzyskuje własne naczynia włosowate. Wczesne powstanie unaczynienia zwiększa szansę osteoblastów i osteocytów na przeżycie i polepszając ilość i jakość generowanej tkanki, a tym samym powodzenie wykonanego przeszczepu.

Więcej

Ksenoprzeszczep, nazywany inaczej ksenograftem jest to transplantacja tkanki przedstawiciela jednego gatunku do tkanek osobnika innego gatunku, np. przeniesienie tkanki bydlęcej do organizmu człowieka. Przeszczepy międzygatunkowe znalazły zastosowanie w wielu gałęziach medycyny, stosowane są głównie w medycynie naprawczej.

Przeszczepy w stomatologii

Ksenoprzeszczepy stanowią potencjalna formę leczenia schyłkowej niewydolności organów, zwłaszcza w krajach wysokorozwiniętych, gdzie występuje wiele chorób cywilizacyjnych w stopniu zaawansowanym, chociaż ich stosowanie wzbudza wiele kontrowersji medycznych, prawnych czy etycznych. Wartą uwagi kwestią jest starzenie się większości tkanek zwierzęcych w innym czasie, niż tkanek ludzkich, a także możliwość przeniesienia chorób odzwierzęcych poprzez ksenoprzeszczep na człowieka. Początkowo za potencjalnego dawcę tkanek do przeszczepu dla człowieka obrano szympansa – sugerowano się dużym pokrewieństwem oraz podobnymi rozmiarami narządów, jednak zrezygnowano z tego gatunku, gdyż jest on poważnie zagrożony wyginięciem. Następnie jako gatunek naczelnych dalej spokrewniony zaczęto eksperymentować z pawianami – ksenoprzeszczepy od zwierząt naczelnych zostały jednak wyparte przez dawców innych gatunków, takich jak świnie i bydło, ze względu na zmniejszone ryzyko transmisji chorób odzwierzęcych. Obecnie głównym dawcą do przeszczepów międzygatunkowych jest świnia, stosuje się także komórki bydlęce. Choroby takie nazywane są ksenozoonazami (gr. xenos –obcy, zoon-zwierzę), jeśli chodzi o choroby odzwierzęce to schorzeniami, którego lekarze i pacjenci obawiają się najbardziej jest encefalopatia gąbczasta bydła (BSE), potocznie nazywana chorobą wściekłych krów oraz endogenne schorzenia retrowirusowe u świń. Większość przeszczepów ksenogenicznych służy odbudowie ubytków kostnych oraz innych tkanek łącznych. W stomatologii przeszczepy międzygatunkowe stosowane są głównie w implantologii oraz periodontologii, do regeneracji recesji dziąseł. Obszar szczękowo-twarzowy posiada wiele właściwości, dzięki którym jest przedmiotem zainteresowania inżynierii tkankowej, należą do nich łatwość wglądu, a więc i kontroli tkanek przed i po przeszczepie, dobry dostęp, zwłaszcza jeśli chodzi o samą jamę ustną, a także wymierne efekty leczenia, nawet małych defektów w porównaniu do innych części ciała. Technika sterowanej regeneracji tkanek (GTR ang. guided tissue regeneration) dla tkanek przyzębia oraz sterowanej regeneracji kości (GBR ang. guided bone regeneration) do terapii zmian wyrostków zębodołowych są stosowane w stomatologii od lat 80′ ubiegłego stulecia, natomiast przeszczepy kości wołowych miały miejsce już w pierwszej połowie XX wieku w leczeniu wad międzykostnych.

Odbiałczony ksenoprzeszczep kości wołowej, w skrócie DBB (Deproteinized Bovine Bone) posiada podobny do ludzkiej kości skład chemiczny oraz ułożenie przestrzenne i ze względu na te właściowości jest używany do wspomagania rozwoju nowej tkanki kostnej w bezpośrednim kontakcie z przeszczepem.   Transplanty DBB są szeroko stosowane w różnych zabiegach stomatologicznych, jednakże ich dodatkowo pozytywny wpływ z użycia wraz z implantami zębów lub razem z GTR w leczeniu ubytków spowodowanych chorobami przyzębia nie jest jednoznacznie potwierdzony naukowo i do tek pory pozostaje kwestią sporną. Sugeruje się, aby DBB był stosowany raczej jako kościozgodny materiał wypełniający dla zapewnienia utrzymania przestrzeni niż jako substancja pobudzająca rozwój kości. Wynik terapii DBB jest według źródeł naukowych wysoce zależny od układu i rozmiaru leczonej wady.Ksenoprzeszczep DBB daje zmniejszoną odpowiedź immnologiczną w stosunku do przeszczepów, które nie są pozbawione białka, ponieważ nie zawiera substancji organicznych, które są najczęściej niezgodne tkankowo, ze względu na to, przeszczepy DBB są rzadziej odrzucane przez pacjentów. Obróbka kości wołowej prowadzona jest w sposób, który gwarantuje także usunięcie obecnych ewentualnie prionów, które potencjalnie mogłyby wywołać chorobę Cretzfelda-Jacoba.

Więcej

Zęby dotknięte próchnicą, zapaleniem miazgi lub z wytworzonym ropniem w pobliżu wierzchołka nie są błahym problemem. Zepsute zęby istotnie wpływają na stan naszego zdrowia fizycznego i psychicznego. Nikogo nie trzeba przekonywać, że zniszczone zęby nie dodają uroku, nie każdy jednak wie, że ząb dotknięty próchnicą lub objęty ropniem stanowi wrota infekcji dla wielu chorobotwórczych drobnoustrojów. Zakażenie może rozpoczynać się w miazdze zęba i rozprzestrzeniać się poprzez kanały zęba obecne w jego korzeniach do tkanek okołowierzchołkowych, skąd może dostawać się także do kości.

Zepsute zęby – ryzyko dla całego organizmu

Po dostaniu się do kości, o ile schorzenie nie jest leczone zaczyna się proces ropotwórczy, ropa zbiera się w wyniku odpowiedzi odpornościowej organizmu na inwazję mikroorganizmów, głównie bakterii. Zebrana ropa może pozostawać w kościach lub szukać ujścia przez tkanki miękkie – poprzez utworzenie przetoki, czyli rozerwania warstw mięśni, błon śluzowych i/lub skóry. Proces zapalny objawia się zwykle bólem, gorączką, dreszczami i pogorszeniem samopoczucia. Na zasięg zakażenia mają wpływ głównie rodzaj drobnoustroju (niektóre mikroorganizmy pozostają przez dłuższy czas w jednym miejscu, inne wędrują do coraz to nowych obszarów ciała) oraz poziom odporności – u osób odpornych infekcje rozprzestrzeniają się zwykle wolniej, niż u pacjentów z licznymi schorzeniami lub osób po przeszczepach poddanych immunosupresji.

Drogi szerzenia się zakażeń można podzielić na bezpośrednie i pośrednie. Infekcje szerzące się bezpośrednio obejmują przylegające do miejsca przebiegu zapalnego tkanki miękkie. W wyniku rozprzestrzeniania takiego zakażenia mogą się tworzyć ropnie – są to małe jamki ograniczone wałami tkankowymi, które zawierają martwe komórki, bakterie i leukocyty – białe ciałka krwi, które zwalczają drobnoustroje, są one otoczone dużą ilością ropy. Ropnie pochodzenia odzębowego można podzielić na ropnie okołowierzchołkowe, podokostnowe oraz podśluzówkowe.

Ropnie okołowierzchołkowe tworzą się najczęściej w wyniku głębokiej próchnicy i obumarcia miazgi zęba z wytworzeniem ropy, która wędruje kanałami w korzeniu zęba i przedostaje się przez wierzchołek korzenia – jeśli proces jest przewlekły, tzn. trwa długo w czasie, to stan zapalny dociera do kości i w jego wyniku zostaje ona rozpuszczona i powstaje pusta przestrzeń zwana torbielą lub cystą.

Ropnie podokostnowe, które są kolejnym po ropniach okołowierzchołkowych stadium zapalenia, gdy wydzielina ropna  migruje przez kość docierając do okostnej i odwarstwiając ją, co jest bardzo bolesne. Ropnie podokostnowe są bardzo często zlokalizowane na podniebieniu, nie przechodzą wówczas w ropnie podśluzówkowe, natomiast są najbardziej bolesnymi ropniami ze wszystkich – ból często promieniuje na połowę twarzy, lub całą twarz, opisywany jest jako pulsujący i ciągły, może nasilać się w nocy.

Ropnie podśluzówkowe, których wydzielina  wędruje przez okostną szczęki lub żuchwy i przebija błonę śluzową jamy ustnej lub skórę – proces ten zachodzi zawsze po najmniejszej linii oporu. W momencie perforacji błony śluzowej i wydostawania się ropy na zewnątrz następuje zmniejszenie się bólu – ma to związek ze zmniejszeniem się ciśnienia płynu wewnątrz ropnia. Procesowi temu towarzyszy gorączka, obrzęki policzków, jamy ustnej, warg i okolicy podoczodołowe. W zależności od zęba, który stał się przyczyną zakażenia otworzenie się ropnia następuje w innym miejscu, dla zębów szczęki jest to często przedsionek jamy ustnej (zakażenia z zębów przedtrzonowych i trzonowych), czyli przestrzeń między wargami a łukami i wyrostkami zębowymi, dół nadkłowy (występuje na wysokości kła – zakażenie pochodzi zwykle od zębów przednich, rzadziej os przedtrzonowców), zatoka szczękowa – znajduje się we wnętrzu kości szczękowej, jama nosowa, możliwe jest także przebicie się ropnia przez policzek (ropnie przy zębach trzonowych) i wylewanie się jego treści na skórę oraz utworzenie ropnia na podniebieniu (infekcja najczęściej od siekaczy bocznych lub pierwszych przedtrzonowców). Jeśli chodzi o perforację ropnia do zatoki szczękowej, to głównie ma to miejsce w przypadku  wystąpienia infekcji 2. przedtrzonowca i 1. trzonowca szczęki, gdyż ich korzenie znajdują się najbliżej niej, a zdarza się nawet, że położone są w jej świetle. Ropnie pochodzące od zębów żuchwy otwierają się do przedsionka jamy ustnej, perforują   jej dno, czyli okolicę pod językiem, oraz mogą drążyć przez policzek (głównie ropnie od korzeni zębów trzonowych) i brodę i przebijając skórę otwierać się na zewnątrz. Należy pamiętać, że jeżeli ból zęba z próchnicą był ciągły i trwał dość długo, a potem nagle się zakończył, to nie świadczy to o jego samowyleczeniu, a jest raczej sygnałem obumarcia miazgi, która zawiera nerwy informujące o jego złym stanie, wraz ze śmiercią komórek nerwowych dane o stanie zapalnym przestają do nas docierać. Po tym okresie zwykle pojawia się ból na nagryzanie – jest to związane z pojawieniem się ropnia okołowierzchołkowego i zapaleniem ozębnej. Ból ten utrzymuje się jakiś czas a następnie stopniowo ustępuje – dzieje się tak, ponieważ ropa zbierana w okolicy okołowierzchołkowej korzenia zęba znajduje ujście do kości, skąd dalej się rozprzestrzenia, aż wytworzy przetokę i wyleje wydzielinę ropną – do wnętrza jamy ustnej przez błonę śluzową lub na zewnątrz przez otwór w skórze. Dlatego nie należy czekać, aż przestanie boleć – lepiej udać się do stomatologa, który nas przebada i ustali przyczynę bólu i rozpocznie leczenie, oczekiwanie, że ból i zapalenie minie nie jest wskazane, gdyż może doprowadzić do poważniejszych konsekwencji, niż utrata zębów.
Infekcja może też rozprzestrzeniać się poprzez błonę śluzową jamy ustnej i skórę i tworzyć przestrzenie patologiczne z nią połączone, lub też rozsiewać się w tkankach miękkich wywołując cellulitis. Cellulitis jest to rozproszone zapalenie tkanek miękkich podskórnych lub leżących pod błonami śluzowymi, nie jest ono ograniczone i w przeciwieństwie do ropni rozprzestrzenia się poprzez naturalne przestrzenie oraz wzdłuż powięzi mięśniowych, czyli błon, które pokrywają mięśnie. Nie należy mylić tego rodzaju zapalenia z pomarańczową skórką, na którą często skarżą się kobiety, ponieważ oba te stany, oprócz nieciekawego wyglądu, nie mają ze sobą żadnego związku. Ten rodzaj zakażenia stosunkowo szybko przenosi się dalej, obejmując coraz większą ilość tkanek. W niektórych przypadkach stan ten może wywołać ciężką niewydolność oddechową, dzieje się tak, gdy infekcja przenosi się w okolice szyi i wywołuje obrzęk, który zmniejsza światło dróg oddechowych. Stan zapalny może się także przenosić z tkanek miękkich do wnętrza kości wyrostków zębodołowych i wywoływać tam zapalenie szpiku kostnego. Ogniska zapalne w jamie ustnej, takie jak zepsute zęby, mogą także doprowadzać do zapaleń zatok nosowych i czołowych. Więcej

Jama ustna jest miejscem zasiedlanym przez około 700 gatunków mikroorganizmów, które w warunkach równowagi fizjologicznej nie są zagrożeniem dla zdrowia i życia. Do organizmów zasiedlających jamę ustną zaliczamy  bakterie i grzyby. Naturalna flora jamy ustnej stabilizuje się w dzieciństwie i stopniowo zmienia się wraz z wiekiem pod wpływem czynników środowiskowych oraz behawioralnych.

Schorzenia w obrębie jamy ustnej są zwykle powodowane zachwianiem równowagi biologicznej flory, prowadzi to do nadmiernego namnażania się drobnoustrojów jednego gatunku przy hamowaniu występowania innych. Zmiana mikroflory może stwarzać korzystne środowisko dla inwazji organizmów nie występujących fizjologicznie w jamie ustnej. Bakterie mogą się przemieszczać do innych układów, głównie drogą pokarmową i wziewną i wywoływać objawy ogólnoustrojowe. Istnieją dowody na zwiększanie ryzyka powstawania miażdżycy i cukrzycy przez bakterie obecne w jamie ustnej. Antybiotykoterapia może prowadzić do powstawania infekcji grzybiczych, głównie grzybami z grupy Candida, które stale kolonizują błonę śluzową jamy ustnej. Flora bakteryjna jest w dużej mierze odpowiedzialna za powstawanie płytki nazębnej oraz choroby przyzębia, a także za występowanie halitozy (przykrego zapachu z ust).

Bakterie próchnicotwórcze

Bakterie fermentujące cukry są uważane za jeden z najbardziej predysponujących do próchnicy czynników. Mikroorganizmy te wykorzystują węglowodany obecne w ślinie, a przekształcając je w kwasy przyczyniają się do obniżania pH w jamie ustnej. Kwaśne środowisko sprzyja rozpuszczaniu szkliwa. Zwiększoną aktywność bakterii kwasotwórczych stwierdza się u osób preferujących dietę bogatą w cukry proste. Za najbardziej próchnicotwórcze drobnoustroje uważa się gatunki Streptococcus mutans, Lactobacillus rhamnosus, Streptococcus gordonii, Fusobacterium nucleatum, ponieważ są one głównymi organizmami kolonizującymi błonkę pierwotną zębów. Proces tworzenia się płytki nazębnej jest złożony, w trakcie powstawania płytki nazębnej kolejne drobnoustroje przyłączają się i tworzą struktury coraz bardziej kompleksowe. Oprócz wydzielania kwasów większość tych bakterii posiada zdolność wytwarzania polisacharydów ułatwiających przyleganie do koron zębów, wytwarzają one także enzymy proteolityczne, dzięki którym możliwa jest ich inwazja w głąb kanalików zębinowych. Bakterie te mają zdolność rozkładania włókien kolagenowych, co prowadzi do osłabienia struktury zębiny i ułatwia penetrację do komory zęba. Długotrwała obecność płytki nazębnej prowadzi do jej utwardzenia w postaci kamienia nazębnego, a jego odkładanie się do chorób przyzębia, zwykle ma to miejsce przy braku usuwania płytki w wyniku niewystarczającej higieny.

Bakterie odpowiedzialne za powstawanie halitozy

Z przeprowadzonych badań wynika, że przykry zapach z jamy ustnej jest w 90% przypadków wywoływany przez czynne proteolitycznie beztlenowe bakterie Gram-ujemne. Za organizmy najbardziej przyczyniające się do powstawania halitozy uważane są gatunki Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum i Prevotella intermedius, wpływają one także na występowanie chorób przyzębia. Aktywność proteolityczna tych drobnoustrojów dotyczy głównie białek występujących w ślinie oraz składników złuszczonych komórek nabłonka, które rozkładane są do aminokwasów, a następnie dalej metabolizowane. Przemiana materii tych bakterii prowadzi do wydzielania lotnych związków siarczkowych o przykrym zapachu, głównie siarkowodoru i merkaptanu metylu.

Grzyby

W jamie ustnej występują w małej ilości naturalnie różne gatunki drożdżaków, głównie z rodziny Candida, gatunek Candida albicans jest najbardziej powszechny. Grzyby te przy zachowaniu równowagi homeostatycznej nie prowadzą do powstania żadnych schorzeń. Jeżeli równowaga zostanie zachwiana, np. w wyniku antybiotykoterapii lub niedoboru odporności, to może nastąpić wzmożony wzrost grzybów prowadzący do powstania zakażeń. Infekcje te charakteryzują się występowaniem białych pleśniawek, które można łatwo usunąć, pozostają po nich krwawiące rany. Gatunki Candida mogą również powodować leukoplakię włochatą, która uważana jest za stan przedrakowy i powstaje w wyniku zmian przerostowych komórek nabłonka, do których wnikają pseudostrzępki grzybów. Leukoplakia włochata widoczna jest jako spora biała zmiana na błonie śluzowej, która nie daje się łatwo usunąć. U palaczy notuje się zwiększone ryzyko zakażeń grzybami Candida.
Więcej

Magazyn Stomatologiczny, 2011, XXI, 1, 76-82:
Autor: Marcin Krufczyk – Lekarz stomatolog, Zabrze | Kontakt e-mail: marcin@dentysta.eu
Badanie ankietowe, w którym wzięło udział ponad 3500 respondentów z całej Polski oraz z innych krajów, miało na celu w celu wyjaśnienie głównych przyczyn dentofobii i przybliżenie metod radzenia sobie ze stresem w gabinecie stomatologicznym i poczekalni. Poruszono w nim także takie kwestie, jak to, które znieczulenia są odbierane przez pacjentów jako najbardziej bolesne i jaką postawę powinien przyjąć lekarz, aby wyzbyć się negatywnego napięcia we wzajemnej relacji z pacjentem.

Dentofobia

Od zarania dziejów dentysta był postrzegany jako postać negatywna, kojarząca się głównie z bólem i nieprzyjemnymi doznaniami. Ten utarty pogląd sprawia, że ludzie boją się wizyt u dentysty, a niektórzy unikają ich jak ognia. Skrajny strach powodujący ataki paniki i paraliżującą niechęć jest nazywany dentofobią (1, 2). Niechęć pacjenta na fotelu dentystycznym jest przeszkodą zarówno dla niego samego, jak i dla dentysty, a spowodowane strachem jego nadmierne pobudzenie i wrażliwość na choćby najlżejsze dotknięcie lekarza uniemożliwia wręcz  leczenie. Czy jest na to sposób? Dentyści prześcigają się w stosowaniu przeróżnych metod zmniejszania napięcia w kontakcie z pacjentami. Która z tych metod jest skuteczna i czy w ogóle można się wyzbyć strachu i poczucia lęku?

Cel pracy

Celem badania było uchwycenie podstawowych czynników wywołujących stres podczas wizyty u stomatologa, a także znalezienie złotego środka, który pozwoli na zmniejszenie napięcia w relacji dentysta – pacjent. Ponadto podjęto próbę:
• ustalenia natężenia strachu i jego wpływu na częstość wizyt u dentysty,
• wychwycenia najbardziej stresogennych zabiegów,
• przedstawienia wzorcowej postawy lekarza,
• określenia standardów wyposażenia gabinetu i poczekalni, które pozwolą na ograniczenie stresu pacjentów do minimum.

Materiały i metody

Badanie zostało przeprowadzone w formie anonimowej ankiety internetowej oraz jej drukowanego odpowiednika w celu potwierdzenia osiągniętych wyników. Ankieta była dostępna pod adresem internetowym dentofobia.1k.pl od 5 lipca do 30 września 2010 roku. Stronę z ankietą zabezpieczono w taki sposób, by jedna osoba (jeden adres IP) mogła wypełnić ją tylko raz – pozwoliło to na uzyskanie obiektywnych, wolnych od błędów, rzetelnych wyników. Oprogramowanie ankiety wymagało wypełnienia wszystkich pól przez osobę odpowiadającą przed jej ostatecznym wysłaniem i stanowiło podstawę do przeprowadzenia badania na większą skalę. W badaniu „Dentofobia – strach przed dentystą” wzięło udział 3687 osób. Ankieta osiągnęła dużą popularność dzięki wsparciu portalu dentystycznego dentysta.eu oraz kilku innych stron tematycznych. Badani, którzy reprezentowali kilka przedziałów wiekowych (tab. I), pochodzą z różnych regionów Polski (tab. II).

TABELA I. Wiek badanych

TABELA II. Podział badanych ze względu na miejsce zamieszkania

Ankieta składała się z 30 pytań jednokrotnego lub wielokrotnego wyboru oraz 6 pytań otwartych. Odpowiadając na nie, osoba badana mogła szczegółowo opisać dany problem. Wyniki ankiety zostały zebrane i zanalizowane w wielowymiarowych tabelach, a następnie przedstawione za pomocą wykresów.

Dentofobia

Wyniki i omówienie badania

• Co tak naprawdę jest przyczyną strachu?
Aby skutecznie walczyć z chorobami, do których niewątpliwie zalicza się dentofobia w jej zaawansowanej postaci, należy przede wszystkim poznać przyczynę strachu, którego podłoże znajduje się w przeszłości (ryc. 1).

Ryc. 1. Przyczyny strachu przed dentystą.

Około 60% pacjentów podaje – jak można się było spodziewać – ból i przykre doświadczenia w przeszłości jako przyczynę strachu przed dentystą (3). Kolejne 36% to pacjenci, którzy skarżą się na złe podejście lekarza – niespełniającego ich oczekiwań lub traktującego przedmiotowo pracę zawodową. Co piąty pacjent nie wytrzymuje swojej bezsilności podczas zabiegów. Każe to się zastanowić nad stworzeniem w gabinecie atmosfery, w której leczony ma wrażenie panowania nad sytuacją i jej kontrolowania. Chodzi tu szczególnie o cierpliwe podejście dentysty do pacjenta i zaprzestanie działań po wykonaniu przez niego umówionego znaku, np. uniesienia ręki przy nadmiernej bolesności zabiegu. Nie bez znaczenia są także opinie i historie znajomych oraz ceny zabiegów (4).

Więcej