Wyniki dla: utrata zęba

Przychodzi pacjent do dentysty i… kłamie – czasem jak z nut, a czasem nieporadnie. Tymczasem kłamstwa u dentysty nie popłacają i zawsze albo pacjentowi szkodzą, albo – kiedy prawda wychodzi na jaw – są powodem sporego zawstydzenia. Jama ustna to skarbnica informacji, a stomatolog jest niczym detektyw – rejestruje fakty i szczegóły, które zdradzają, że pacjent mija się z prawdą. Oto kilka przykładów, jak kłamstwa u dentysty zostają szybko zdemaskowane.

• Myję zęby codziennie i dokładnie, nitkuję je i stosuję irygator.
Gdyby to była prawda, dentysta nie zobaczyłby na szkliwie dużej ilości kamienia nazębnego, który świadczy o tym, że zęby przez kilka dni pod rząd nie były myte bądź były myte byle jak. I nie zeskrobywałby z przestrzeni międzyzębowych miękkiego jeszcze nalotu.

• Nie szoruję mocno zębów, tylko myję je delikatnie i ruchami okrężnymi bądź wymiatającymi.
O tym, że pacjent kłamie, świadczą: obniżona linia dziąseł, obnażone szyjki zębowe, uszkodzenia dziąseł w linii brzeżnej, czasem delikatnie zarysowane szkliwo lub stany zapalne dziąseł.

• Zapewniam, że z mojej diety zniknął cukier.
Szybko rozwijająca się próchnica w jamie ustnej, nowe ubytki, a także nieświeży oddech są dowodami na mijanie się pacjenta z prawdą. Może pacjent faktycznie wyeliminował słodzone napoje, ale inne produkty spożywcze zawierające dużą ilość węglowodanów, na przykład ciastka lub słodkie jogurty, już nie.

• Zgodnie z zaleceniem odwiedziłam/łem diabetologa i wiem, że nie mam cukrzycy.
Wzrost nasilenia próchnicy, osłabienie i stany zapalne dziąseł oraz słabsze kości przyzębia, pogorszenie ukrwienia jamy ustnej, a także zwiększona podatność na infekcje w jamie ustnej przeczą temu, jakoby pacjent, u którego podczas ostatniej wizyty dentysta zaczął podejrzewać istnienie cukrzycy typu 2, udał się na konsultację do diabetologa i miał glikemię pod kontrolą. Więcej

U podstaw stomatologii minimalnie inwazyjnej leży koncepcja postępowania profilaktyczno-leczniczego, zakładająca jak najmniej inwazyjne przeprowadzanie procedur medycznych i jak najoszczędniejsze opracowanie tkanek zmienionych chorobowo. Na ilość zachowanych tkanek twardych zęba istotnie wpływa technika leczenia próchnicy. Lekarz dentysta, decydując o wyborze optymalnej metody, powinien uwzględnić m.in. jakość współpracy z pacjentem i zaplecze stomatologiczne, jakim dysponuje.

Metody minimalnie inwazyjnego leczenia ubytków próchnicowych

Uszczelnianie dołków i bruzd, lakowanie (pits and fissure sealing), czyli profilaktyczne wypełnianie bruzd i zagłębień powierzchni żujących, wykonywane jest na stałych zębach trzonowych i przedtrzonowych (najlepiej tuż po wyrznięciu) oraz na zębach mlecznych trzonowych. Wskazania do zabiegu rozważa się indywidulanie dla każdego przypadku, oceniając m.in. morfologię bruzd, skuteczność usuwania płytki, podaż cukrów z dietą (ilość i częstość spożycia) i stan uzębienia.

Poszerzone lakowanie (preventive resin restoration type 1; PRR-1) należy do zabiegów inwazyjnych; polega na poszerzeniu bruzdy przed zalakowaniem. Zabieg (wskazany w tylko niektórych przypadkach) umożliwia dokładniejszą ocenę stanu bruzdy i zwiększa retencję laku.

Wypełnienie zapobiegawcze (preventive resin restoration type 2; PRR-2) – wykonywane, kiedy próchnica obejmuje część bruzdy. Postępowanie polega na usunięciu zmienionych tkanek i wypełnieniu ubytku kompozytem; na inne bruzdy nakładany jest lak szczelinowy.

Infiltracja próchnicy (caries infiltration) – rodzaj pomostu między profilaktyką a wypełnieniem; zabieg stosowany w przypadku zmian próchnicowych bez ubytku szerzących się w szkliwie, przekraczających połączenie szkliwno-zębinowe oraz sięgających do 1/3 zewnętrznej warstwy zębiny – początkowych zmian próchnicowych (białych plam). Polega na usunięciu (za pomocą kwasu) warstwy powierzchniowej zmiany i zastąpieniu zmienionej struktury podpowierzchniowej żywicą kompozytową o odpowiedniej lepkości. Wskazanie do zabiegu stanowią początkowe zmiany próchnicowe na powierzchniach gładkich (wolnych i stycznych). Zabieg wykonywany jest preparatem ICON. Więcej

Magnez jest jednym z najważniejszych pierwiastków wspierających zdrowie jamy ustnej. Jego niedobory odbijają się negatywnie na strukturze i wytrzymałości zębów oraz kości przyzębia, na zdrowiu i odporności miękkich tkanek jamy ustnej oraz na właściwościach śliny. Z tego powodu niedobór magnezu w diecie może doprowadzić – bezpośrednio i pośrednio – do poważnych uszkodzeń w obrębie całego narządu żucia.

Magnez wraz z wapniem i fosforem stanowi podstawowy budulec twardych tkanek jamy ustnej – szkliwa, zębiny, cementu korzeniowego oraz kości przyzębia. Pierwiastek ten bierze udział w tworzeniu struktury mineralnej tych tkanek. Jest też zaangażowany w ponad 300 reakcji biochemicznych, jakie zachodzą w komórkach i stanowi składnik śliny. Magnez pełni także rolę regulacyjną, gdyż wspomaga normowanie poziomu wapnia we krwi. Bierze też udział w aktywacji witamin z grupy B i witaminy D, które są bardzo istotne dla zachowania zdrowia jamy ustnej. Witaminy z grupy B są kofaktorami wielu enzymów, biorą udział w podziałach komórkowych i prawidłowym funkcjonowaniu śluzówki jamy ustnej. Z kolei witamina D jest niezbędna do niezakłóconego formowania tkanek mineralnych i stanowi klucz do sprawnie działającej odporności.

Z uwagi na szerokie spektrum aktywności magnezu w komórkach i tkankach jamy ustnej oraz w ślinie, konsekwencje niedoboru tego pierwiastka dla zdrowia obszaru oralnego są dalekosiężne. Niektórzy badacze nawet sądzą, że magnez jest ważniejszy niż wapń w utrzymaniu jamy ustnej w zdrowiu, gdyż niedostatek tego pierwiastka może zakłócać równowagę w tym obszarze na wiele różnych sposobów i pośrednio doprowadzić do tak poważnych konsekwencji dalszych, jak utrata zębów wskutek próchnicy czy paradontozy, a nawet wady zgryzu i nowotwory. Widoczne jest to szczególnie wyraźnie u palaczy. Więcej

Zgryz urazowy cechuje się występowaniem nieprawidłowości w zakresie poszczególnych sytuacji/ruchów zgryzowych, w których pojedyncze zęby (lub grupa) mogą znajdować się w nadczynności lub niedoczynności. W konsekwencji przeszkody zgryzowe (węzły urazowe) uniemożliwiają równomierne stykanie się zębów w odpowiednich sytuacjach zgryzowych i harmonijne przesuwanie zębów żuchwy wobec zębów szczęki.

Uraz zgryzowy – etiopatogeneza chorób periodontologicznych

Czynniki urazowe odgrywają istotną, ale wtórną rolę w etiopatogenezie chorób przyzębia. Znaczenie przypisuje się głównie węzłom urazowym, tzn. przeszkodom zgryzowym charakterystycznym dla zgryzu urazowego.

Charakter zmian w przyzębiu, które tworzą się na skutek działania węzła urazowego, zależy od siły tego działania. Urazy zgryzowe o mniejszej sile mogą powodować zaburzenia krążenia (przekrwienie, zastój, zakrzepy). Uraz przewlekły może prowadzić do zwyrodnień w ozębnej (szklistych, śluzowych, wapniowych); w niektórych przypadkach przyczyniać się do przerwania czynności kościo- i cementotwórczej. Po zahamowaniu/przerwaniu aktywności cementoblastów (komórek ozębnej) zaczynają przeważać procesy resorpcyjne cementu, które (zaawanasowane) mogą powodować skrócenie korzenia.

Długotrwały uraz o większej sile wpływa na powstanie pól martwicy z niedokrwienia w ozębnej, które z czasem wypełnia tkanka ziarninowa. Ziarnina wraz z poszerzeniem ozębnej (w wyniku resorpcji blaszki zbitej zębodołu) mogą przyczyniać się do rozchwiania się zęba, nawet jeśli brzeg wyrostka zębodołowego nie wykazuje jeszcze wyraźnych cech zanikowych.

Z czasem dochodzi do zwłóknienia tkanki ziarninowej i powstania wiązek włókien kolagenowych, co paradoksalnie sprzyja utrzymywaniu ruchomości zęba: wzrost liczby włókien ozębnej przy przeciążeniu zęba wiąże się z ich nieregularnym i niefunkcjonalnym rozłożeniem. Skutkiem ustalonego urazu zgryzowego jest powstanie kątowego ubytku kości (ubytku pionowego) w obrębie zęba.

Czynniki urazowe mogą także mieć charakter jatrogenny (np. niszczenie przyzębia w wyniku wypełnienia nadmiernie wysokiego/nawisającego itp.). Więcej

Ból ustno-twarzowy to częsta przyczyna zgłaszania się pacjentów do gabinetu stomatologicznego. Ból może mieć podłoże zębopochodne (np. próchnica powikłana zapaleniem miazgi, ropień zębopochodny) i nie stwarzać trudności diagnostycznych. W przypadkach mniej jednoznacznych, kiedy klinicznie i radiologicznie nie udaje się ustalić, czy to przyczyna zębopochodna, konieczna jest dokładna analiza i ocena bólu – jego charakteru, natężenia, lokalizacji, czasu trwania, czynników, które objawy inicjują, nasilają lub łagodzą. Badanie kliniczne i szczegółowy wywiad mogą ujawnić objawy dodatkowe, sugerujące związek z konkretnymi stanami chorobowymi.

Ból ustno-twarzowy może być patologią, w której dolegliwości występują epizodycznie lub stale.

Ból ustno-twarzowy – ciągłe dolegliwości bólowe

Atypowy ból twarzy – przewlekły ból twarzy o nieznanej etiologii, w 50% przypadków współwystępuje z depresją lub stanami lękowymi, częściej dotyczy kobiet po 30. roku życia. Objawia się ciągłymi, jednostronnymi dolegliwościami bólowymi utrzymującymi się od przebudzenia do zaśnięcia. Dolegliwości dotyczą zazwyczaj jednej strony szczęki.

Atypowy ból zębów – przypomina atypowy ból twarzy (podejrzewa się, że ma podobny komponent psychologiczny). Ból jest ciągły, tępy, „świdrujący”, ograniczony do jednego zęba lub obszaru bezzębnego, który klinicznie i radiologicznie nie wykazuje żadnych nieprawidłowości.

Zaburzenia funkcji stawu skroniowo-żuchwowego – choroba o niejasnej etiologii, wiązana z zaburzeniami zwarcia, parafunkcjami, utratą zębów bocznych, stanami lękowymi, depresją; w sporadycznych przypadkach pacjent łączy początek objawów z urazem miejscowym podczas żucia lub ziewania. Na obraz kliniczny schorzenia składa się ciągły, tępy ból, jedno- lub dwustronny okolicy przedusznej lub usznej. Ból może zaostrzać się i promieniować do skroni, szczęki lub potylicy. Może towarzyszyć mu szczękościsk, bolesność dotykowa stawu, ból głowy, ograniczenie ruchu żuchwy. Więcej

Leczenie endodontyczne zębów, zwłaszcza zębów wielokanałowych, bywa trudne i pracochłonne, wymaga cierpliwości, zdolności manualnych i doświadczenia; powinno być precyzyjnie zaplanowane i starannie wykonane. Problemy mogą pojawić się na różnych jego etapach – pierwotnego lub powtórnego leczenia kanałowego, podczas dostępu do kanału, usuwania wypełnień, materiału wypełniającego kanał, w trakcie opracowywania kanałów, wypełniania systemu kanałowego i in.

Współczesna endodoncja ma do dyspozycji szeroki wachlarz możliwości i metod leczenia chorób miazgi, tkanek okołowierzchołkowych i rozwiązywania skomplikowanych problemów terapeutycznych, jednak wciąż odnotowuje się przypadki niepowodzenia leczenia endodontycznego. prowadząc do powikłania w endoddoncji.

Od czego zależy wynik leczenia endodontycznego?

Stosowanie procedur endodontycznych opartych na aktualnej wiedzy i rygorystyczne przestrzeganie procedur klinicznych umożliwiają uzyskanie zadowalających wyników terapeutycznych z dobrą prognozą długoterminową.

Przed leczeniem endodontycznym należy poinformować pacjenta o możliwości wystąpienia komplikacji oraz uzyskać pisemną zgodę na leczenie i potwierdzenie, że pacjent jest świadom ryzyka powikłań.

Na wynik leczenia endodontycznego wpływa wiele czynników, m.in. stan ogólny pacjenta, interpretacja zdjęcia RTG, anatomia jam zębowych, stan miazgi i tkanek okołowierzchołkowych, skrupulatne przestrzeganie zasad aseptyki podczas leczenia. Niepowodzenia w endodoncji zależeć mogą również od stanu przyzębia, perforacji komory lub kanału, złamania instrumentów kanałowych, złamania korony lub korzenia czy zwapnienia kanałów korzeniowych. W niektórych przypadkach pewne znaczenie może mieć wiek pacjenta, lokalizacja zęba w łuku, przyczyna uszkodzenia miazgi. Więcej

Szerokość biologiczna, zwana też strefą biologiczną, jest miarą tkanek miękkich, które położone są dokoronowo w odniesieniu do brzegu wyrostka zębodołowego. Parametr ten jest kluczem do sukcesu w leczeniu stomatologicznym i protetycznym. Zachowanie właściwej szerokości biologicznej podczas podejmowanych przez dentystę działań jest absolutnie konieczne – dzięki temu chroni się tkanki przyzębia przed wystąpieniem w nich patologicznych zmian w wyniku zastosowanego leczenia rekonstrukcyjnego.

 Szerokość biologiczna dawniej

Pojęcie szerokości biologicznej zaistniało na przełomie lat 50. i 60. XX wieku, kiedy klinicyści zgłębili budowę morfologiczną przyzębia. W 1959 r. badacz kliniczny o nazwisku Sicher założył, że istnieje połączenie zębowo-dziąsłowe. Uznał, że jest to funkcjonalna jednostka, którą tworzą dwie struktury przyczepowe: przyczep włókien tkanki łącznej dziąsła oraz przyczep nabłonkowy. Dwa lata później – w 1961 r. – określony został wymiar tkanek miękkich, które położone są dokoronowo w odniesieniu do brzegu wyrostka zębodołowego i tworzą strukturę wiążącą kość wyrostka zębodołowego z tkankami zęba. Wtedy też została opisana morfologia poszczególnych struktur przyzębia: przyczepu łącznotkankowego, szczytu wyrostka zębodołowego, przyczepu nabłonkowego oraz rowka dziąsłowego.

Po przebadaniu ponad 280 zębów, które zostały pozyskane w ramach autopsji, wyznaczono przeciętne wymiary konkretnych struktur przyzębia. Oszacowano głębokość rowka dziąsłowego na 0,69 milimetra, przyczepu nabłonkowego na 0,97 mm, a przyczepu łącznotkankowego – na 1,07 mm. Rok później, czyli w 1962 r., badacz o nazwisku Cochen, bazując na wcześniejszych pracach, wprowadził pojęcie szerokości biologicznej. Znacznie później, bo w 1987 r., wyodrębnione zostało pojęcie „subcrevicular attachment complex” – równoznaczne z szerokością biologiczną, lecz określające kompleks włókien nadwyrostkowych wraz z przyczepem nabłonkowym. Jego twórca, P. Block, uznał je za bardziej użyteczne od szerokości biologicznej, ponieważ nie sugeruje ono żadnych wymiarów, a opisuje jedynie lokalizację, funkcję, a także różnorodność tkanek okolic przyzębia.

Szerokość biologiczna dziś

Obecnie w praktykach dentystycznych operuje się jednak pojęciem szerokości biologicznej. Przyjmuje się, że jej średni wymiar to 2,04 mm i jest on sumą wymiarów przyczepu nabłonkowego oraz przyczepu tkanki łącznej. Może się wahać w granicach 1,77-2,43 mm. To, oczywiście, wartości uśrednione i wzorcowe, bo trzeba pamiętać, że ze względu na osobnicze cechy, a także indywidualne cechy poszczególnych zębów wartość szerokości biologicznej może być różna. Więcej

Nie od dziś wiadomo, że stres negatywnie wpływa zarówno na organizm dorosłego człowieka, jak i na organizm dziecka. Ostatnie badania dowiodły, że u małych pacjentów stres może być przyczyną wcześniejszego wyrzynania się stałych zębów trzonowych. Dowiedzmy się, co może się z tym wiązać.

Badania nad wyrzynaniem stałych trzonowców

Zależnościom pomiędzy stresem a momentem wyrzynania stałych zębów trzonowych przyjrzała się neurobiolog z Wydziału Psychologii University of Pennsylvania – dr Allyson Mackey. We współpracy m.in. z prof. Muralidharem Mupparapu, przeprowadziła ona badania, w których wzięło udział 117 dzieci w wieku 4-7 lat. Fazy rozwoju ich zębów obserwowano w oparciu o zobrazowanie T2 uzyskane w wyniku badania rezonansem magnetycznym.

Na potrzeby badania przyjęto 4-stopniową skalę, gdzie stopień 1 oznaczał zęba w ogóle nierozwiniętego, a stopień 4 – zęba w pełni rozwiniętego i widocznego w jamie ustnej na równi z pozostałymi zębami. Ocenie poddano każdego z czterech trzonowców, a następnie uśredniono wyniki dla każdego dziecka. Po uwzględnieniu takich czynników jak płeć i wiek, przeanalizowano powiązanie otrzymanych wyników ze stresem, jaki dziecko może odczuwać w związku z wychowywaniem się w ubogiej rodzinie.

Wyniki badania

Badanie wykazało, że wcześniejsze pojawienie się stałych zębów trzonowych może mieć związek ze stresem. Wnioski te potwierdziło także późniejsze rozszerzenie badania o analizę danych pochodzących z National Health and Nutrition Examination Survey. Więcej

Uraz zębów jest jednym ze stanów nagłych w stomatologii; prawidłowa i dokładna diagnoza umożliwia ustalenie właściwego postępowania oraz prognozowanej reakcji miazgi i tkanek przyzębia podczas gojenia. W przypadku każdej sytuacji pourazowej należy zebrać dokładny wywiad lekarski i przeprowadzić badanie kliniczne, uwzględniając ocenę tkanek miękkich i kości twarzoczaszki. Należy opisać wyniki badania klinicznego i radiologicznego, sklasyfikować uraz oraz przekazać zalecenia pacjentowi po urazie.

Uraz zębów – pierwsza pomoc i wywiad lekarski

Na skutek nagłych urazów mechanicznych może dojść do złamania lub zwichnięcia zębów. Przyczyny uszkodzeń są różne, np. nagłe, silne uderzenie (boks), upadki (zwłaszcza u młodszych pacjentów, np. upadek z uderzeniem zębami o twarde podłoże), nagryzienie twardego przedmiotu/uderzenie twardym przedmiotem, wypadki komunikacyjne.

Podczas udzielania pierwszej pomocy pacjentowi po urazie zębów priorytetowo należy traktować krwotok lub trudności z oddychaniem. Szczególnej uwagi wymaga obecność objawów ogólnych towarzyszących urazowi głowy, wymagających leczenia specjalistycznego (wyznacznikami ciężkości urazu może być utrata przytomności, niepamięć zdarzenia i niepamięć wsteczna, bóle głowy).

Wywiad powinien obejmować pytania o:

• podobne urazy w przeszłości i ich leczenie
• czas powstania urazu (determinujący dalsze postępowanie)
• miejsce, w którym nastąpił uraz (np. kontakt z ziemią oznacza konieczność profilaktyki przeciwtężcowej)
• sposób, w jaki doszło do urazu (może sugerować rozmiar i rodzaj uszkodzenia).

Istotny jest również wywiad ogólnomedyczny (w tym choroby/zaburzenia ogólnoustrojowe i narządowe, alergie, leki przyjmowane stale itd.).

Rozbieżności między danymi zebranymi z wywiadu a rozległością lub charakterem uszkodzeń, niespójności dotyczące przyczyny urazu powinny wzbudzić podejrzliwość lekarza dentysty (należy rozważyć możliwość stosowania przemocy fizycznej wobec pacjenta). Więcej

Dotychczas wiedzieliśmy, że próchnica jest wysoce zakaźną chorobą, która może być przekazana z rodzica na dziecko podczas codziennej styczności – na przykład poprzez czułości, pocałunki, oblizywanie smoczka czy sztućców. Teraz okazało się, że również bakterie powodujące zapalenie przyzębia mogą być przenoszone z rodziców na dzieci. Co więcej, bakterie te pozostają w jamie ustnej dziecka aż do osiągnięcia przez nie dorosłości i nie da się ich usunąć nawet rozmaitymi procedurami leczniczymi. Z tego powodu profilaktyka zapaleń przyzębia powinna obejmować już dzieci w pierwszym roku życia.

 Do takiego wniosku doszli badacze z Brazylii. Słusznie, ponieważ zapalenie przyzębia to choroba, która w razie niepodjęcia leczenia stopniowo obejmuje kolejne tkanki odpowiedzialne za podtrzymanie zębów w kościach szczęki i żuchwy.

Początkowo stan zapalny toczy się w powierzchniowych w tkankach przyzębia, objawiając się opuchlizną i tkliwością dziąseł, krwawieniem z nich i cuchnącym oddechem. Z czasem bakterie atakują głębiej położone tkanki, w tym kość przyzębia. W ciężkich przypadkach dochodzi do całkowitego zniszczenia aparatu zawieszeniowego zębów, a także tkanki kostnej, w której zęby są osadzone. Stopniowa utrata tkanek przyzębia powoduje, że zęby zaczynają się chwiać i z czasem wypadają – nawet, jeśli nie noszą żadnego śladu próchnicy.

Jeśli bakterie powodujące zapalenie przyzębia dostaną się do krwiobiegu, mogą rozprzestrzenić się po całym organizmie i osiedlić w dowolnym narządzie, powodując w nim stan zapalny. Na bazie takiego zapalenia rozwija się odzębowa choroba odogniskowa. Więcej