Wyniki dla: nowotwór

Operacje rekonstrukcyjne policzków zazwyczaj przeprowadza się z powodu urazów, poparzeń, zmian nowotworowych i wad wrodzonych. Policzki (podobnie jak nos) należą do kluczowych punktów twarzy; ich rekonstrukcje powinny mieć na celu zachowanie możliwie pełnej estetyki, ze zwróceniem szczególnej uwagi na przebiegające w okolicy nerwy (VII – twarzowy i V – trójdzielny) i przewód wyprowadzający ślinianki przyusznej.

Przyczyną wykonywania operacji rekonstrukcyjnych nosa najczęściej są wady wrodzone, urazy, stany zapalne i choroby nowotworowe. Zabiegi w obrębie nosa wymagają precyzyjnego zaplanowania, którego celem jest nie tylko estetyczny wygląd po operacji, ale także zachowanie drożności nosa i prawidłowego przepływu powietrza.

Ubytki w obrębie policzków – postępowanie

Niewielkie ubytki w obrębie policzków najczęściej wymagają tylko pierwotnego zszycia rany. W przypadku ubytków średniej wielkości zaleca się zamykanie rany z wykorzystaniem plastyki (np. V-Y) lub płata:

• chorągiewkowego (banner flap) – prostego przesunięcia skóry z okolicy okołousznej lub nosowo-wargowej (ryzyko powstania „psich uszu” – nadmiaru skóry po zszyciu rany)
• romboidalnego – stosowanego najczęściej w celu pokrycia ubytków na lateralnych częściach policzków (skóra policzka wykazuje dużą plastyczność i zdolność rozciągania)
• przesunięcia dwupłatowego – po wykonaniu płata (np. typu banner flap) wykonywany jest następny płat, połączony z pierwszym, pod odpowiednim kątem do rany, co pozwala zamknąć ubytek i zredukować ryzyko „psich uszu”.

W leczeniu znacznych ubytków, wymagających większego pokrycia tkankowego, rozważa się zastosowanie lokalnych poszerzonych płatów lub płatów odległych (lub obydwu jednocześnie). Do najczęściej wykorzystywanych należą płaty szyjno-twarzowe, wykonywane przez cięcie boczne (rekrutuje się skórę szczęki i szyi) lub cięcie dolno-środkowe (skóra policzka, szyi i górnej części klatki piersiowej). Więcej

Ból ustno-twarzowy to częsta przyczyna zgłaszania się pacjentów do gabinetu stomatologicznego. Ból może mieć podłoże zębopochodne (np. próchnica powikłana zapaleniem miazgi, ropień zębopochodny) i nie stwarzać trudności diagnostycznych. W przypadkach mniej jednoznacznych, kiedy klinicznie i radiologicznie nie udaje się ustalić, czy to przyczyna zębopochodna, konieczna jest dokładna analiza i ocena bólu – jego charakteru, natężenia, lokalizacji, czasu trwania, czynników, które objawy inicjują, nasilają lub łagodzą. Badanie kliniczne i szczegółowy wywiad mogą ujawnić objawy dodatkowe, sugerujące związek z konkretnymi stanami chorobowymi.

Ból ustno-twarzowy może być patologią, w której dolegliwości występują epizodycznie lub stale.

Ból ustno-twarzowy – ciągłe dolegliwości bólowe

Atypowy ból twarzy – przewlekły ból twarzy o nieznanej etiologii, w 50% przypadków współwystępuje z depresją lub stanami lękowymi, częściej dotyczy kobiet po 30. roku życia. Objawia się ciągłymi, jednostronnymi dolegliwościami bólowymi utrzymującymi się od przebudzenia do zaśnięcia. Dolegliwości dotyczą zazwyczaj jednej strony szczęki.

Atypowy ból zębów – przypomina atypowy ból twarzy (podejrzewa się, że ma podobny komponent psychologiczny). Ból jest ciągły, tępy, „świdrujący”, ograniczony do jednego zęba lub obszaru bezzębnego, który klinicznie i radiologicznie nie wykazuje żadnych nieprawidłowości.

Zaburzenia funkcji stawu skroniowo-żuchwowego – choroba o niejasnej etiologii, wiązana z zaburzeniami zwarcia, parafunkcjami, utratą zębów bocznych, stanami lękowymi, depresją; w sporadycznych przypadkach pacjent łączy początek objawów z urazem miejscowym podczas żucia lub ziewania. Na obraz kliniczny schorzenia składa się ciągły, tępy ból, jedno- lub dwustronny okolicy przedusznej lub usznej. Ból może zaostrzać się i promieniować do skroni, szczęki lub potylicy. Może towarzyszyć mu szczękościsk, bolesność dotykowa stawu, ból głowy, ograniczenie ruchu żuchwy. Więcej

Przyczyną ubytków/deformacji układu stomatognatycznego i części twarzowej czaszki mogą być wady wrodzone (np. wady związane ze wzrostem szczęk) lub wady nabyte (np. pourazowe, po leczeniu chirurgicznym nowotworów). Na zniekształcenia tkanek składają się zmiany ilościowe i jakościowe, zróżnicowane ze względu na zakres i topograficznie. Zmiany morfologiczne wiążą się z zaburzeniami czynnościowymi, dotyczącymi funkcji mowy, żucia, połykania, oddychania; wpływają również na stan psychiczny. Charakter i natężenie zaburzeń zależą od umiejscowienia zmian, ich rozległości i etiologii.

Deformacje i ubytki tkanek twarzoczaszki – przyczyny i lokalizacja

Zniekształcenia tkanek środkowego piętra twarzy (kości szczęki i podniebienia) mogą być skutkiem operacyjnego leczenia nowotworów, niektórych wad wrodzonych i urazów. Najczęściej obserwuje się deformacje twarzy, okolicy policzkowej, podnosowej i warg. Ubytki podniebienia i połączenia jamy ustnej z jamą nosową wiążą się z zaburzeniami funkcji mowy, a także połykania (treść pokarmowa i płyny przedostają się do jamy nosowej). Może dojść do ograniczenia ruchów w stawach skroniowo-żuchwowych.

Deformacje tkanek dolnego piętra twarzy mogą obejmować tkanki miękkie, staw skroniowo-żuchwowy, kości żuchwy; mogą wynikać z urazów, wad wrodzonych, stanów zapalnych kości lub być następstwem usunięcia nowotworów (np. żuchwy, języka, dna jamy ustnej). Zależnie od charakteru zniekształcenia mogą wystąpić nieprawidłowe warunki zwarciowe, zaburzenia ruchu żuchwy, spłycenie dna jamy ustnej, ograniczenie ruchomości języka, a także zaburzenia mowy, połykania, żucia pokarmów.

Ubytek tkanek może dotyczyć również gałek gałki ocznych, nosa lub małżowin usznych. Rzadziej obserwuje się rozległe zniekształcenia i ubytki, obejmujące nie tylko kości szczęki i żuchwy, ale także kość jarzmową, tkanki oczodołu, policzka, gałki ocznej (najczęściej z towarzyszącymi zaburzeniami psychicznymi).

Źródłem dodatkowych problemów mogą być promieniowanie jonizujące i chemioterapia, które – obok korzyści w leczeniu onkologicznym – powodują działania niepożądane w zakresie morfologii i fizjologii tkanek.

Każdy rodzaj zaburzeń stanowi utrudnienie późniejszej rehabilitacji protetycznej. Więcej

Obrona przyzębia przed działaniem bakterii opiera się na nieswoistej odporności wrodzonej i swoistej odporności nabytej. Wśród mechanizmów odporności wrodzonej istotną rolę odgrywają granulocyty obojętnochłonne i makrofagi, ale także limfocyty, układ dopełniacza, interferony i lizozym. Odporność nabyta natomiast wyraża się zdolnością rozpoznawania antygenu, swoistością reakcji i pamięcią immunologiczną.

Odporność wrodzona tkanek przyzębia

Odporność wrodzona tkanek przyzębia zależy od ciągłości i zrogowacenia nabłonka dziąsła, od składników śliny i wrażliwości genetycznie uwarunkowanej. Istotną barierą (fizyczną i chemiczną) jest zewnętrzna, zrogowaciała warstwa nabłonka. Zawarty w ślinie śluz (pokrywający nabłonek) zawiera wiele substancji o silnym, synergistycznym działaniu bakteriostatycznym. W jego skład wchodzą również mucyny – rodzina glikoprotein warunkujących lepkość. Ekspresja mucyn zwiększa się pod wpływem kontaktu z antygenami bakteryjnymi. Mucyny wychwytują mikroorganizmy za pomocą swojego „lepkiego” końca, nie dopuszczając do zbliżenia do komórek nabłonka i umożliwiając ich szybkie usuwanie (mechanizm chroni komórki nabłonka przed zakażeniem, ale zapobiega też aktywacji mechanizmów odporności swoistej). Enzymy śliny zwalczają bakterie w różny sposób, np. lizozym (podstawowy czynnik antybakteryjny śluzu) ma zdolność rozkładania glikoprotein ściany komórkowej bakterii Gram-ujemnych i działa synergistycznie z laktoferryną,  uczestniczącą w destabilizacji błony komórek bakterii i chelatowaniu kationów żelaza (Fe3+), niezbędnych dla procesu wzrostu wielu bakterii (laktoferryna ponadto wykazuje szeroką aktywność przeciwwirusową). Produkowane przez limfocyty interferony α i β stanowią element zarówno odporności naturalnej, jak nabytej (zwalczają głównie wirusy, ale bakterie również).

Do najistotniejszych mechanizmów odporności wrodzonej należy obrona naturalna, tworzona przede wszystkim z elementów komórkowych: komórek fagocytujących (granulocytów wielopłatowych, makrofagów) i komórek NK (natural killers) – limfocytów z dużymi ziarnistościami, zaangażowanych w nadzór immunologiczny.

Leukocyty wielopłatowe są zdolne do fagocytozy bakterii z płytki poddziąsłowej, co hamuje inwazję bakteryjną do tkanek przyzębia. Ich brak lub zaburzenie aktywności może wpływać na ciężki przebieg zapaleń przyzębia. Leukocyty wielojądrzaste wykazują zdolność adherencji do śródbłonka naczyń, zdolność do migracji, fagocytozy i zabijania bakterii. Więcej

Agenezja zębów to wrodzony brak zawiązków zębów – jest jedną z najczęstszych wad rozwojowych w uzębieniu, które notuje się u człowieka. Rozpoznaje się ją, kiedy określone zęby nie rozwijają się w jamie ustnej, a ponadto nie są widoczne podczas obrazowania radiologicznego. Dotykała już naszych praprzodków w okresie paleolitu i towarzyszy człowiekowi współczesnemu. Istnieją nawet teorie, że w wyniku ewolucji w kolejnych pokoleniach będzie powszechna, a niedoliczbowość zębów wynikająca z wrodzonego braku zawiązków zębowych stanie się biologiczną normą.

 Obecnie agenezję zębów częściej notuje się u płci żeńskiej niż męskiej. Wrodzony brak zawiązków zębowych może dotyczyć uzębienia mlecznego i/lub stałego. Szacuje się, że w Europie i Azji dotyka 0,4-0,9% populacji bardzo młodej, posiadającej zęby mleczne, natomiast u osób z zębami stałymi obserwuje się ją częściej, bo u 1–10% populacji.

Co ciekawe, wrodzony brak zawiązków zębów może występować jednocześnie u tej samej osoby z inną nieprawidłowością, a mianowicie zębami nadliczbowymi. Ten swoisty paradoks zwany jest hipo-hiperdoncją. Anomalię tę obserwuje się najczęściej w uzębieniu stałym. Jest to nieprawidłowość bardzo rzadka, która może występować samodzielnie bądź jako współistniejąca z innymi defektami, szczególnie z rozszczepem wargi i podniebienia, zespołem Downa i zespołem Elisa van Crevelda.

Agenezja – których zębów dotyczy najczęściej i jak się ją diagnozuje?

Wrodzony brak zawiązków zębowych najczęściej diagnozuje się w odniesieniu do trzecich zębów trzonowych, a także u osób, które dotknięte są innymi nieprawidłowościami w obrębie jamy ustnej bądź ogólnymi. Poza tym, najczęściej dotyczy ona drugich dolnych zębów przedtrzonowych, a także bocznych górnych zębów siecznych i drugich górnych zębów przedtrzonowych.

Agenezję zębów diagnozuje się:

• klinicznie – u 3-4 letniego dziecka w odniesieniu do zębów mlecznych oraz u 12-14-letniego nastolatka – w odniesieniu do zębów stałych;
• w badaniu radiologicznym – dzięki temu rozpoznanie może być postawione szybko, ponieważ zawiązki wszystkich zębów mlecznych i pierwszych zębów trzonowych stałych widać na radiogramach już od urodzenia.

Wykonanie badań radiologicznych, szczególnie pantomogramu, jest konieczne do wykluczenia zębów zatrzymanych i postawienia ostatecznej diagnozy. Więcej

Owrzodzenia w jamie ustnej najczęściej są bolesne; wyjątek stanowi rak płaskonabłonkowy, który może być niebolesny (w przypadku małego guza). Proces gojenia owrzodzeń w tej lokalizacji anatomicznej zazwyczaj trwa krótko (ze względu na dobre naczynienie tkanek). Owrzodzenie, które nie goi się w ciągu 14 dni, powinno budzić niepokój – należy traktować je jak nowotworowe (do momentu wykluczenia diagnozy). W przypadku podejrzenia zmiany złośliwej wskazana jest biopsja.

Przyczyną owrzodzeń śluzówki jamy ustnej może być uraz, zakażenie, nowotwór, choroba o podłożu immunologicznym i in. Owrzodzenia mogą mieć postać zmian pojedynczych (np. owrzodzenie urazowe), zmian mnogich oddzielnych (opryszczkopodobne afty nawracające) lub owrzodzeń mnogich rozlanych (mucositis u pacjentów onkologicznych)

Owrzodzenia pojedyncze w jamie ustnej

Afty małe i duże: afty nawracające (recurrent aphtous stomatitis; RAS) pod względem klinicznym dzieli się na: afty małe (minor), duże (major) oraz afty opryszczkopodobne (herpetiform). Afty małe i duże zaliczane są do zmian pojedynczych. Najczęściej rozpoznaje się afty małe (MiRAS) – w postaci owrzodzeń pojedynczych, ewentualnie kilku płytkich zmian występujących na błonie śluzowej o nabłonku nierogowaciejącym. Afty małe goją się na ogół w ciągu 2 tygodni, bez bliznowacenia (jeśli nie zostały powikłane nadkażeniem). Na afty duże natomiast (MaRAS) cierpi ok. 10% pacjentów chorujących na RAS. Objawy kliniczne są cięższe; zazwyczaj obserwuje się 1, czasem 2, rzadziej 3 owrzodzenia, które mogą utrzymywać się nawet przez kilka tygodni. W miejscu zmian widoczne są zbliznowacenia na błonie śluzowej.

Owrzodzenie urazowe – powstaje w wyniku działania czynników fizycznych (proteza, aparat ortodontyczny, przygryzanie policzka) lub chemicznych (najczęściej leki przeciwbólowe, np. aspiryna, umieszczane bezpośrednio na błonie śluzowej). Owrzodzenie urazowe (uraz mechaniczny) jest pojedynczym, zlokalizowanym głębokim owrzodzeniem o brzegach nieregularnych; podrażnienie chemiczne może powodować rozleglejsze zmiany powierzchowne z towarzyszącą martwicą lub wysiękiem włóknikowym. Więcej

Zmiany barwnikowe na śluzówce jamy ustnej mogą wynikać z obecności melaniny, elementów krwi lub obcych substancji. Mogą występować jako zmiany pojedyncze lub mnogie; rzadko dają dolegliwości bólowe. Zmiany barwnikowe na błonie śluzowej jamy ustnej mogą być objawem nowotworu, dlatego – jeśli istnieją wątpliwości co do rozpoznania  lub podejrzewa się zmianę złośliwą – należy pobrać wycinek do badania histopatologicznego.

Zmiany barwnikowe na śluzówce jamy ustnej – klasyfikacja

Biorąc pod uwagę zasięg zmian barwnikowych na śluzówce jamy ustnej wyróżnia się zmiany zlokalizowane i rozsiane.

Do pojedynczych lub zlokalizowanych zmian należą:

• tatuaż amalgamatowy
• naczyniak
• znamię melanocytowe (barwnikowe)
• plama barwnikowa (pieg)
• czerniak złośliwy
• mięsak Kaposiego.

Do zmian barwnikowych mnogich lub rozlanych zalicza się:

• zmiany w zespole Sturge’a-Webera
• wrodzoną naczyniakowatość krwotoczną
• pigmentację fizjologiczną
• chorobę Addisona
• żucie betelu/paanu
• zespół Peutza-Jeghersa
• język czarny włochaty
• przebarwienia wywołane lekami
• melanozę palaczy
• trombocytopenię.

Więcej

Zmiany pęcherzowe na błonie śluzowej jamy ustnej mogą być wynikiem urazu, infekcji lub schorzeń związanych z działaniem układu immunologicznego. Pęcherze i pęcherzyki wykazują tendencję do łatwego pękania z pozostawieniem nadżerek lub owrzodzeń. Choroby pęcherzowe mogą być bolesne i dotyczyć pacjentów w każdym wieku. U dzieci i młodych dorosłych częściej jednak występują opryszczkowe zapalenia jamy ustnej i zmiany w przebiegu ospy wietrznej, a u starszych pacjentów częściej rozpoznaje się pęcherzycę, chorobę Duhringa czy pemfigoid błon śluzowych.

• Pierwotne opryszczkowe zapalenie jamy ustnej i dziąseł

Pierwotne opryszczkowe zapalenie jamy ustnej i dziąseł (postać pierwotnego zakażenia HSV – herpes simplex virus) to najczęstsza infekcja wirusowa w jamie ustnej. Zazwyczaj powodowana jest przez wirus opryszczki zwykłej typu 1 (HSV-1), ale obserwuje się również zakażenia wirusem HSV typu 2 (tzw. typem genitalnym). HSV-1 łatwo rozprzestrzenia się przez ślinę; źródłem zakażenia może być osoba chora lub nosiciel bezobjawowy.

Infekując komórki nabłonka śluzówki jamy ustnej wirus HSV przyczynia się do powstawania śródnabłonkowych pęcherzyków, które pękają i pozostawiają strupy na wargach lub nadżerki w jamie ustnej. Zmianom towarzyszy obrzmienie i zaczerwienienie dziąseł; może wystąpić gorączka, ból głowy i powiększenie szyjnych węzłów chłonnych. Po wyleczeniu zakażenia pierwotnego utajony HSV rezyduje w tkance nerwowej i innych tkankach okolicy ustno-twarzowej. Więcej

Kość wyrostka zębodołowego to struktura podporowa zęba, złożona z blaszki zbitej wraz z otworami dla naczyń i nerwów, blaszki zewnętrznej zbitej oraz kości gąbczastej (pomiędzy blaszkami). W tkance kostnej, również obrębie wyrostków zębodołowych, zachodzą stałe procesy przebudowy i resorpcji. Po utracie zębów – na skutek utraty bodźców czynnościowych – obserwuje się przewagę procesów resorpcji.

Zanik wyrostka zębodołowego znacznie utrudnia skuteczną rehabilitację protetyczną. Ubytki kości mogą dotyczyć wymiaru wertykalnego, horyzontalnego lub ich kombinacji. Na wielkość zaniku wpływa nie tylko utrata zębów, ale wiele innych czynników, w tym ogólny stan zdrowia, wiek pacjenta, zaburzenia czynności narządu żucia, nawyki dietetyczne i higieniczne.

Kość wyrostka zębodołowego i procesy przebudowy

Kość wyrostka zębodołowego zbudowana jest z części organicznej i nieorganicznej. Część organiczna składa się z komórek kostnych (osteoblastów i osteoklastów), część nieorganiczną tworzą głównie sole wapnia (hydroksyapatyty).

Każda kość złożona jest z (powierzchownej) istoty zbitej i położonej głębiej istoty gąbczastej. Korzeń zęba w zębodole otocza warstewka istoty zbitej. Ściany blaszki zbitej zawierają liczne otworki, tzw. sito zębodołowe, przez które do ozębnej przechodzą naczynia krwionośne i chłonne (blaszka zbita graniczy z ozębną). W stanach chorobowych, np. w ostrych stanach zapalnych tkanek okołowierzchołkowych, wysięk przedostaje się przez sito zębodołowe w głąb kości gąbczastej.

Kość pokryta jest dobrze unerwioną tkanką łączną włóknistą – okostną. Na skutek zrównoważonych procesów resorpcji i nawarstwiania kość ulega ciągłej przebudowie. W warunkach nieprawidłowych nasilona czynność osteoklastów może przyczyniać się do zaniku  (osteoporosis) lub resorpcji kości (osteolysis). Zanik obserwowany jest np. w bezzębiu i w chorobach przyzębia, resorpcja towarzyszy ziarniniakom okołowierzchołkowym, torbielom i nowotworom.

Nadczynność osteoblastów albo zahamowanie fizjologicznych procesów niszczenia kości może prowadzić do zagęszczenia utkania kostnego (osteosclerosis). Więcej

Choroby jamy ustnej, w których dochodzi do zaburzeń rogowacenia lub złuszczania nabłonka, należą do heterogennej grupy stanów patologicznych o zróżnicowanej, często nieustalonej etiologii. Niektóre z nich zaliczane są do stanów przedrakowych (łac. status praecancerosus). Choroby te przebiegają z zaburzeniami w rogowaceniu nabłonka (hyperkeratosis, parakeratosis, dyskeratosis, acanthosis) albo z zaburzeniami w złuszczaniu nabłonka (exfoliatio). Wśród najczęściej rozpoznawanych wymienia się liszaj płaski, złuszczające zapalenie warg i rogowacenie białe.

Liszaj płaski

Liszaj płaski (lichen planus, LP) należy do najczęstszych schorzeń śluzówkowo-skórnych. To przewlekła choroba zapalna uwarunkowana immunologicznie, która może zajmować nie tylko błony śluzowe, ale też skórę gładką, paznokcie i (rzadziej) mieszki włosowe. Charakterystyczne zmiany kliniczne w jej przebiegu są wynikiem niszczenia keratynocytów warstwy podstawnej przez limfocyty T i hiperkeratynizacji nabłonka.

Liszaj płaski objawia się białymi plamami/prążkami, które mogą wystąpić w dowolnej lokalizacji w jamie ustnej; zazwyczaj obserwuje się zmiany symetryczne i obustronne. Liszaj płaski ma wiele odmian klinicznych (m.in. typ siateczkowy, grudkowy, plamisty, zanikowy, nadżerkowy, pęcherzowy). Często u jednego pacjenta stwierdza się obecność dwóch lub kilku podtypów. Obraz choroby może zmieniać się w czasie.

Liszaj płaski błony śluzowej jamy ustnej (oral lichen planus, OLP) może być jedyną lokalizacją choroby; może też współwystępować ze zmianami na skórze gładkiej lub na innych błonach śluzowych. Według szacunków, OLP dotyczy ok. 50% pacjentów z LP.

OLP charakteryzuje się obecnością zmian koronkowatych, drzewkowatych, linijnych, zanikowych wykwitów – najczęściej na policzkowej części śluzówki, wargach, języku i dziąsłach. W niektórych przypadkach mogą wystąpić bolesne nadżerki.

Zmiany w jamie ustnej są związane z niedużym ryzykiem rozwoju raka kolczystokomórkowego (SCC). Podstawą rozpoznania jest obraz kliniczny i badanie histopatologiczne.

Leczenie liszaja płaskiego jest objawowe. Leczeniem z wyboru w przypadku LP jamy ustnej są miejscowe preparaty glikokortykosteroidowe (GKS). Więcej