W Polsce coraz częściej obserwuje się niepokojący wzrost występowania zmian próchnicowych w zębach mlecznych u coraz młodszych dzieci. Zjawisko wczesnego zniszczenia koron zębów u najmłodszych w naszym kraju ma tak poważną skalę, że coraz częściej wdrażane są samorządowe programy prewencyjne już w przedszkolach. Choroba próchnicowa u dzieci jest schorzeniem wieloczynnikowym, na podatność na próchnicę wpływ mają zarówno zjawiska, jakie miały miejsce w czasie życia płodowego, jak i te, które nastąpiły po porodzie. Prowadzone od lat badania czynników sprawczych i przebiegu choroby próchnicowej u dzieci wykazały, że duży wpływ na jej rozwój i przebieg mają nie tylko dieta i przyzwyczajenia higieniczne, ale i podłoże genetyczne.

Czynniki wpływające na podatność na występowanie zmian próchnicowych u dzieci można podzielić na szereg grup. Do ważnych czynników należą nawyki higieniczne w rodzinie, sposób urodzenia dziecka, współistnienie chorób układowych i zespołów genetycznych, dieta oraz kontrola stomatologiczna. W polskim społeczeństwie wciąż jeszcze dość często pokutuje stereotyp, że pielęgnacja zębów mlecznych nie jest ważna, ponieważ wcześniej czy później zostaną one zastąpione przez zęby stałe. Z tego powodu wiele dzieci zgłasza się do stomatologa bardzo późno, co skutkuje w wielu przypadkach nie tylko zniszczeniem koron zębów mlecznych, powikłaniami w postaci ropni oraz zaburzeń zgryzu i proporcji twarzy, ale również niesie ze sobą zwiększone ryzyko rozwoju próchnicy w niedojrzałych zębach stałych.
Proces wykształcania zawiązków zębowych rozpoczyna się bardzo wcześnie, bo już w 4. tygodniu ciąży, dlatego jej przebieg jest istotnym czynnikiem prognostycznym w kierunku podatności na chorobę próchnicową. Do najistotniejszych czynników branych pod uwagę w analizie ryzyka zapadalności na próchnicę należy przyjmowanie leków w czasie ciąży, przebyte przez matkę choroby jak i jej dietę. Wiele z zaburzeń mineralizacji tkanek twardych zęba jest postrzeganych jako wynik niedoborów pokarmowych w czasie ciąży. Dzieci z ciąży mnogiej są również podatniejsze na objęcie zębów próchnicą niż w przypadku ciąży pojedynczej.
Według przeprowadzonych badań duży wpływ na podatność na próchnicę ma poród. U dzieci, które przyszły na świat siłami natury obserwuje się o wiele późniejszą kolonizację jamy ustnej przez bakterie z gatunku Streptococcus mutans, które są uważane za głównego sprawcę procesów próchnicowych. U dzieci, które urodziły się poprzez cesarskie cięcie kolonizacja jamy ustnej przez ten rodzaj bakterii następuje statystycznie o 11 miesięcy wcześniej niż w przypadku dzieci urodzonych naturalnie. Badacze wiążą ten fakt z nabywaniem większej odporności na różne rodzaje bakterii występujące w drogach rodnych matki podczas porodu. Uważa się, że szczepy bakteryjne, które wcześniej zasiedlą jamę ustną walczą z kolejnymi napotykanymi szczepami o przestrzeń życiowa, przez co na zasadzie konkurencji ustalana jest ich dominacja. U dzieci, które poprzez cesarskie cięcie zostały pozbawione styczności z takimi szczepami bakterii, w związku z aseptycznymi warunkami przeprowadzenia zabiegu konkurencja pomiędzy szczepami bakterii jest mniejsza, przez co bakterie z gatunku Streptococcus mutans mają łatwiejszą drogę do dominacji w środowisku jamy ustnej, co odbija się znacząco na podatności na próchnicę w ciągu dalszego rozwoju dziecka.
Dla podatności na próchnicę istotne znaczenie jest przypisywane także masie urodzeniowej dziecka oraz terminowi porodu. Wiele badań wskazuje na to, że niska masa przy urodzeniu zwiększa w dużym stopniu ryzyko wystąpienia choroby próchnicowej u dziecka. Także przedwczesny poród jest negatywnym czynnikiem prognostycznym, u dzieci urodzonych przed 37. tygodniem ciąży obserwuje się o wiele większą podatność na chorobę próchnicową niż u dzieci, które przyszły na świat po 37. tygodniu ciąży.
U dzieci, u których występują zaburzenia mineralizacji lub wykształcania tkanek o podłożu genetycznym ryzyko objęcia zębów próchnicą jest istotnie większe. Również niedorozwój psychofizyczny jest czynnikiem, który znacznie wpływa na stan higieny jamy ustnej, ponieważ niezborność ruchów i upośledzenie umysłowe znacznie utrudniają przeprowadzenie zabiegów higienicznych. Więcej

Stawy skroniowo-żuchwowe należą do najbardziej złożonych stawów ludzkiego organizmu. Dzięki nim połączenie żuchwy i czaszki jest ruchome, przez co możliwe jest między innymi żucie pokarmu oraz mówienie. Objawy schorzeń, które dotykają tego obszaru często przypominają zmiany patologiczne w innych układach, co utrudnia prawidłowe postawienie diagnozy. Schorzenia stawów skroniowo-żuchwowych stanowią dużą zbiorczą grupę chorób o bardzo różnych podłożach. 

Przeprowadzone badania naukowe wskazują, że 15% schorzeń stawów skroniowo-żuchwowych rozwija się ze względu na zaburzenia rozwojowe i wady genetyczne, natomiast pozostałe 85% wynika z wad nabytych. Szacuje się, że około co 5 osoba na świecie ma jeden lub więcej objawów chorób stawów skroniowo-żuchwowych.

Bardzo często pacjenci nie zwracają uwagi na pierwsze objawy nieprawidłowości w funkcjonowaniu stawów skroniowo-żuchwowych, ponieważ sporej części z nich nie towarzyszy ból. W kolejnych stadiach schorzeń stawów skroniowo-żuchwowych pojawiają się zazwyczaj dość silne dolegliwości bólowe.

Klasyfikacja schorzeń stawów skroniowo-żuchwowych

Istnieje wiele klasyfikacji, które pozwalają przyporządkować choroby w obrębie SSŻ do mniejszych podgrup. Poniższa klasyfikacja uwzględnia podział schorzeń stawów skroniowo-żuchwowych na dwie główne grupy – choroby wynikające głównie z przyczyn pierwotnych, oraz schorzenia o charakterze nabytym.

Pierwotne schorzenia stawów skroniowo-żuchwowych

Choroby pierwotne stawu skroniowo-żuchwowego wynikają głównie z wrodzonych wad rozwojowych i genetycznych i obejmują choroby, u których podłoża leży hiperplazja, hipoplazja lub aplazja struktur składowych stawu po jednej lub obu stronach ciała. Do schorzeń pierwotnych SSŻ zalicza się również zmiany nowotworowe, niektóre torbiele oraz zapalenia. Złamania w obrębie stawów skroniowo-żuchwowych, choroby autoimmunologiczne oraz ankylozy są również włączane do grupy schorzeń pierwotnych. Diagnoza w przypadku tej grupy chorób opiera się na badaniu klinicznym oraz diagnostyce obrazowej, dzięki której możliwa jest nieinwazyjna ocena budowy struktur anatomicznych w tym obszarze. Więcej

Zaburzenia w obrębie jamy ustnej w przebiegu różnych uwarunkowanych genetycznie zespołów chorobowych. Wiele z zespołów warunkowanych genetycznie przejawia się zaburzeniami rozwojowymi w obrębie jamy ustnej. Niekorzystne dla prawidłowego rozwoju mutacje genowe i chromosomowe powodują występowanie wad, które wywołują zaburzenia także w obrębie jamy ustnej. Poniżej zostały ujęte jedynie wady i zaburzenia występujące jamie ustnej.

Zespół Klinefeltera – trisomia chromosomu X. W zespole Klinefeltera obserwuje się występowanie wąskich łuków zębowych oraz otwarty zgryz. Pacjenci z tym schorzeniem prezentują duży język oraz cechują się spłaszczonym podniebieniem. Uwagę zwraca duża ilość przetrwałych zębów mlecznych, jak również znaczne opóźnienie wyrzynania uzębienia stałego. Obserwuje się również znaczące braki zawiązków zębów stałych, przez co w uzębieniu stałym widoczne są znaczne przemieszczenia. Charakterystyczne jest spłaszczenie kąta żuchwy. Szkliwo zębów jest niedorozwinięte.
Zespół Turnera – delecja jednego chromosomu X z pary, dotyczy tylko kobiet. W tym schorzeniu obserwowany jest niedorozwój kości twarzy, zwłaszcza żuchwy. Inną cechą widoczną w jamie ustnej jest atypowość zębów oraz często spotykane przetrwałe zęby mleczne. Bardzo często występuje oligodoncja i zgryz otwarty. Pacjentki z zespołem Turnera prezentują wąskie wysoko wysklepione podniebienie.
Zespół Downa, czyli trisomia chromosomu 21 jest często spotykanym zespołem wad genetycznych. W obrębie jamy ustnej stwierdza się język mosznowaty dużych rozmiarów. Skutkiem występowania makroglosji jest tworzenie się zgryzu otwartego. Ponadto bardzo często dochodzi do niedorozwoju kości szczęki. Do zaburzeń dotyczących samych zębów należy obecność przetrwałych zębów mlecznych, późne wyrzynanie się zębów oraz ich atypowy kształt.
Zespół Edwardsa powstaje w wyniku trisomii chromosomu 18. Choroba powoduje występowanie u pacjentów charakterystycznych wad w obrębie narządu żucia do których zaliczają się rozszczepy języka, szczęki i żuchwy oraz wyrostków zębodołowych. Obserwuje się również niedorozwój żuchwy oraz rozległy brak zawiązków zębów.
Zespół Patau jest wywoływany poprzez trisomię chromosomu 13 i należy do rzadkich wad genetycznych. W schorzeniu tym występują rozszczepy warg i podniebienia oraz mikrogenia. Ze względu na bardzo ciężkie zaburzenia układowe większość dzieci z tym zespołem umiera w ciągu 1. roku życia.
Zespół Lejeune’a polega na delecji chromosomu 5., schorzenie znane jest również jako zespół cri du chat. Charakterystyczne dla tego zespołu wad genetycznych są różnego typu wady zgryzowe, które występują u starszych dzieci. Często występuje wysoko wysklepione podniebienie oraz mikrognacja. Obserwuje się także rozszczepy wargi i podniebienia. Powszechne w tym zespole są zęby mleczne o małych rozmiarach oraz znaczne opóźnienie ich wyrzynania.
Dyzostoza żuchwowo-twarzowa, nazywana także zespołem Franceschettiego lub zespołem Treachera Collinsa charakteryzuje się występowaniem niedorozwoju kości twarzy, w tym kości szczęki i żuchwy. Często obserwowane są rozszczepy podniebienia pierwotnego i wtórnego. Ponadto pacjenci z dyzostozą żuchwowo-twarzową prezentują tyłożuchwie morfologiczne oraz otwarty zgryz. Wady zgryzowe w tym zespole mogą być zarówno jedno- jak i obustronne.
Dyzostoza uszno-żuchwowa, nazywana jest także połowicznym niedorozwojem twarzy. Charakterystycznymi wadami w obrębie jamy ustnej, które towarzyszą temu schorzeniu są szerokie usta, szpara ustna jest położona skośnie, w górę po stronie z zaburzeniami. Występuje niedorozwój kości szczęki oraz hipoplazja lub zupełny brak gałęzi żuchwy oraz wyrostka kłykciowatego. U pacjentów obserwuje się niedorozwój w obrębie stawu skroniowo-żuchwowego po stronie dotkniętej brakiem wyrostka kłykciowatego. Ze względu na asymetrię zaburzenia dochodzi do przesunięcia linii pośrodkowej górnego łuku zębowego w stronę wykazującą niedorozwój. Płaszczyzna zgryzowa także ulega uniesieniu ku górze po stronie niedorozwiniętej. Jako wady okluzyjne w połowicznym niedorozwoju twarzy przeważającą większość stanowią tyłozgryzy.
Dyzostoza obojczykowo-czaszkowa, znana także jako zespół Scheuthauer-Marie-Saintona objawia się u pacjentów wysoko wysklepionym podniebieniem, może występować także rozszczep podniebienia wtórnego. Oprócz tego może występować również rozczep kości żuchwy oraz hipoplazja kości przysiecznej. U pacjentów z dyzostozą obojczykowo-czaszkową spotykana jest nadliczbowość zębów znacznego stopnia, u niektórych osób dodatkowych zęby występują w ilości pozwalającej na utworzenie trzeciego kompletu uzębienia. Niektórzy pacjenci z tym schorzeniem prezentują opóźnienie się wyrzynania zębów oraz brak zawiązków zębów mlecznych i stałych. Korony zębów w zespole Scheuthauer-Marie-Saintona są często dwuguzkowe. Często występuje także hipoplazja szkliwa oraz brak cementu korzeniowego. Ponadto mogą tworzyć się torbiele wokół zatrzymanych zębów lub takich, które uległy przemieszczeniu czy rotacji.
Dysplazja ektodermalno-anhydrotyczna, nazywana inaczej zespołem Christ-Siemens-Toraina jest dziedziczona autosomalnie. Schorzenie objawia się u pacjentów grubymi wywiniętymi wargami. Ponadto występują bardzo słabo ukształtowane wyrostki zębodołowe. Zaburzeniami, które dotyczą samych zębów są hipodoncja oraz atypowość. Zęby często mają stożkowaty kształt. Więcej

Jama ustna jest obszarem, w którym często daje się zauważyć manifestacje różnych chorób. Zdarza się, że to właśnie dzięki dokładnie wykonanym przeglądom stomatologicznym u pacjenta zdiagnozowane zostają schorzenia układowe, takie jak choroby endokrynologiczne. W ostatnich latach w Polsce notuje się wzrost występowania chorób układu dokrewnego – ich wczesne wykrycie jest bardzo istotne dla stanu zdrowia oraz jakości życia pacjenta. Poznanie objawów manifestacji tych schorzeń w jamie ustnej pozwala zwiększyć odsetek wcześnie zdiagnozowanych pacjentów, co ogranicza zazwyczaj również koszty leczenia.

Nadczynność tarczycy może manifestować się w jamie ustnej w postaci wzrostu ryzyka rozwoju próchnicy, poza tym u pacjentów z tym schorzeniem obserwuje się zwiększoną podatność na choroby przyzębia. Ze względu na intensywny wpływ hormonów tarczycy na metabolizm w tkance kostnej często dochodzi do rozwoju osteoporozy obejmującej także kości szczęki i żuchwy, mechanizm ten związany jest ze zwiększaniem ilości osteoklastów, przez co w procesie remodelacji kości zwiększa się aktywność procesu resorpcji. Przy nadczynności tarczycy obserwuje się także przedwczesną utratę zębów mlecznych i rozpoczęcie procesu wyrzynania się zębów stałych we wcześniejszym wieku. Ponadto osoby cierpiące na hipertyreozę mają większą skłonność do rozwijania zespołu pieczenia jamy ustnej (BMS – Burning Mouth Syndrome).
Niedoczynność tarczycy objawia się w jamie ustnej w postaci powiększenia języka (macroglossii), która następuje na skutek gromadzenia się w tkankach języka fibronektyny oraz glikozaminoglikanów, wykazujących właściwości hydrofilowe. Hipotyreoza może powodować niedorozwój brodawek grzybowatych języka, przez co u chorych mogą występować zaburzenia smaku, poza tym obserwowany jest związek pomiędzy niedoczynnością tarczycy, a obniżeniem w wrażliwości zakończeń nerwu trójdzielnego, pacjenci dotknięci niedoczynnością tarczycy są bardziej podatni na występowanie BMS. W przeciwieństwie do nadczynności tarczycy, w hipotyreozie utrata zębów mlecznych oraz wyrzynanie się stałego uzębienia zachodzi zwykle z opóźnieniem. Osoby cierpiące na niedoczynność tarczycy objęte są zwiększonym ryzykiem występowania schorzeń przyzębia oraz liszaja płaskiego w obrębie błon śluzowych jamy ustnej. Zdarza się, że hipotyreoza występuje na skutek wad rozwojowych, do których należą aplazja, hipoplazja oraz ektopia. Tarczyca może występować ektopowo w tkankach języka, co ma związek z drogą jej zstępowania w czasie rozwoju płodu. Tarczyca językowa jest najczęściej spotykana w tylnym odcinku języka, jako guzkowate wyniesienie, aczkolwiek wada ta należy do rzadko spotykanych. W wyniku występowania ektopowej tarczycy w jamie ustnej  u pacjenta może występować dysfagia, problemy z oddychaniem oraz chrypka. Powierzchniowe położenie tarczycy językowej może powodować wystąpienie krwotoków na skutek urazów. Niedoczynność tarczycy wpływa niekorzystnie na procesy gojenia się ran, wydłużając czas konieczny do odbudowy tkanek.
Nadczynność przytarczyc może powodować istotne zmiany w obrębie jamy ustnej, z względu na wzmaganie przez parathormon osteolizy w tkance kostnej, przez co  obniża się gęstość kości w przegrodach międzykorzeniowych i blaszkach zębodołów. Uważa, się, że zmiana metabolizmu w tkance kostnej na skutek pierwotnej nadczynności  przytarczyc może zwiększać ryzyko wystąpienia guza brunatnego w obrębie jamy ustnej.  Zmiana ta w obrazie radiologicznym może przypominać ziarniniaka olbrzymiokomórkowego, ameloblastomę, zapalenie szpiku czy torbiele zębopochodne, dlatego istotna jest diagnoza różnicowa. Obecność ziarniniaka olbrzymiokomórkowego w jamie ustnej może także wskazywać występowanie nadczynności przytarczyc. Ziarniniak ten obserwowany jest na wyrostku zębodołowym szczęki lub żuchwy w postaci wyraźnie odgraniczonej różowej lub ciemnoczerwonej wyniosłości.
U pacjentów z niedoczynnością przytarczyc obserwuje się zaburzenia rozwojowe tkanek twardych zębów, może dochodzić do niedorozwoju zębów, ze względu na zaburzenie wytwarzania i rozmieszczenie białek matrycowych szkliwa w czasie zachodzenia procesów szkliwotwórczych. U osób, u których występowało przewlekle obniżone stężenie wapnia częste jest poszerzenie komory miazgi zębów, występują krótsze korzenie, oraz opóźnienia w erupcji zębów, jak i hipodoncja.
Czynność przysadki mózgowej ma wpływ na cały organizm, dlatego wszelkie zaburzenia wydzielania w jej obrębie mogą manifestować się bardzo wyraźnie. Nieprawidłowa regulacja hormonalna może być spowodowana obecnością czynnych hormonalnie guzów, należą do nich somatotropinoma, który wydziela hormon wzrostu, co prowadzi do gigantyzmu i akromegalii, oraz corticotropinoma, który uwalnia kortykotropinę, w wyniku czego rozwija się hiperkortyzolemia i choroba Cushinga.
W akromegalii obserwuje się powiększenie kości twarzy, nadmierne zaznaczenie jej rysów oraz charakterystyczne pogrubienie warg. Charakterystyczny jest prognatyzm żuchwy i silnie zaznaczone łuki brwiowe. Pomiędzy zębami występują szerokie tremy, oraz notuje się ruchomość zębów pierwszego stopnia, zwłaszcza w przednim odcinku żuchwy. Ruchomości zębów nie towarzyszą zazwyczaj stany zapalne przyzębia. Charakterystyczny jest także tyłozgryz lub zgryz krzyżowy. Do innych objawów należy powiększenie języka oraz podniebienia miękkiego. Dość często występuje także obniżenie się głosu oraz chrypka, co ma związek ze zgrubieniem i powiększeniem się strun głosowych.
Przy nadczynności nadnerczy bardzo często dochodzi do rozwinięcia się zespołu Cushinga, który oprócz charakterystycznych objawów w obrębie głowy i szyi, takich jak twarz księżycowata oraz bawoli kark, trądzik i łojotok powoduje również pojawienie się hirsutyzmu u kobiet, w okolicy podbródka, górnej wargi oraz policzków.  Poza tym dla pacjentów z nadczynnością nadnerczy typowe jest utrudnione gojenie się ran i występowanie objawów skazy krwotocznej, nawet przy niewielkich urazach, spowodowanych chociażby użyciem igieł. W grupie osób dotkniętych nadczynnością nadnerczy bardzo często obserwuje się infekcje grzybicze skóry i błon śluzowych. Więcej

Licówki wykonywane są głównie dla poprawy estetyki zębów, z punktu widzenia protetyki są one częściowymi koronami wargowymi. Licówki zwykle wykonywane są z porcelany. Istnieją także licówki wykonywane z tworzyw sztucznych, jednak nie zapewniają tak dobrego efektu kosmetycznego.

Licówki

Materiałami używanymi obecnie do wykonywania licówek są porcelana, cyrkon, akryl, kompozyty. Ceramiczne licówki są praktycznie niemożliwe do odróżnienia od zębów naturalnych, oprócz doskonałej estetyki posiadają najgładsze powierzchnie ze wszystkich używanych w protetyce materiałów, co utrudnia przyleganie bakterii i wytwarzanie przez nie płytki nazębnej. Cyrkon jest uważany za najbardziej biozgodny materiał protetyczny używany w stomatologii.

Wskazania do wykonania licówek:
•    korekta kształtu zębów
•    występowanie trudnych do usunięcia przebarwień, np. po leczeniu tetracyklinami, leczeniu kanałowym lub po fluorozach
•    złamania brzegu siecznego w  wyniku urazu
•    złamania zębów stałych w młodym wieku
•    zamknięcie stem (przerw między zębami), zwłaszcza diastemy
•    niedorozwój zębów (dysplazja)
•    rozległe uszkodzenie szkliwa przez nadżerki / urazy mechaniczne
•    obecność obszernych wypełnień przyszyjkowych

Przeciwwskazania do wykonywania licówek:
•    parafunkcje układu żucia, np. zgrzytanie zębami, nawykowe zaciskanie zębów
•    niektóre zaburzenia zwarciowe
•    zbyt rozległe wypełnienia
•    skłonność do próchnicy lub obecność aktywnej próchnicy
•    zbyt krótkie zęby
•    niewystarczająca higiena jamy ustnej

Diagnostyka i plan zabiegu
Przed przystąpieniem do wykonania licówek konieczne jest wykonanie przeglądu stomatologicznego, oraz wykonanie zdjęć rentgenowskich, które wykluczą obecność próchnicy. Wskazane jest leczenie próchnicy oraz usunięcie kamienia nazębnego, jeżeli występują. Korzystne jest wykonanie fotografii przed przystąpieniem do leczenia, oraz po jego zakończeniu, co pozwala na uniknięcie ewentualnych nieporozumień, ponadto pozwala na obiektywną ocenę efektu leczenia.

Preparacja zęba pod licówkę oraz jej cementowanie
Opracowywanie zęba pod licówkę wymaga znieczulenia pacjenta oraz wykonania retrakcji dziąseł – najlepiej metodą chemomechaniczną. Kolejnym krokiem jest zebranie tkanek z powierzchni wargowej korony zęba – zwykle szlifowanie przebiega wyłącznie w obrębie szkliwa. Powierzchnię licową zęba opracowuje się z uwzględnieniem materiału, z jakiego będzie wykonana licówka, pod licówki ceramiczne zdejmowana jest warstwa tkanek o grubości 0,5 mm, w okolicy szyjki zęba szlifuje się ząb na mniejsza grubość – ok. 0,3 mm. Korzystne jest wykonanie rowków retencyjnych na powierzchni zęba. Na powierzchni przedsionkowej zębów wykonywany jest schodek dodziąsłowy typu champfer, natomiast na powierzchniach stycznych można wykonać schodek naddziąsłowy o ile nie będzie on widoczny. Końcowym etapem preparacji jest wykonanie schodka na powierzchni podniebiennej, oraz skrócenie brzegu siecznego zęba o około 1 -1,5 mm. W trakcie całego zabiegu wykorzystywane jest chłodzenie wodą, które zapobiega przegrzaniu tkanek zęba, a zwłaszcza miazgi. Po opracowaniu zęba pobierany jest wycisk masami silikonowymi, które pozwalają na bardzo dokładne odwzorowanie powierzchni. Oszlifowany ząb zabezpieczany jest uzupełnieniem tymczasowym, które zapobiega powstaniu nadwrażliwości.
Wycisk przesyłany jest do laboratorium, gdzie technik odlewa model gipsowy i wykonuje na jego podstawie licówkę. W gabinecie lekarz stomatolog ocenia wykonane uzupełnienie i nanosi ewentualne zmiany. Następnie licówka jest cementowana do opracowanego wcześniej zęba. Efekt jest oceniany w różnym świetle. Dobrze wykonana licówka jest praktycznie niemożliwa do odróżnienia od zęba naturalnego.
Więcej

Niepodważalny i bezsprzeczny jest związek pomiędzy składem, jakością i częstością spożywanych produktów żywnościowych a stanem uzębienia. Ochronę dla zęba przed działającymi miejscowo w jamie ustnej pokarmami stanowi niewątpliwie pokład szkliwa, lecz jest to tylko ochrona krótkotrwała, gdyż po pewnym czasie i ta bariera staje się podatna na wpływy destrukcyjne.

Największe znaczenia w przyczynianiu się do rozwoju zmian próchnicowych przypisuje się węglowodanom. Stanowią one aż 70% spożywanych pokarmów, gdyż są nośnikiem dużych zapasów energii niezbędnej do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Ich kariogenność polega na tym, iż są one podstawą metabolizmu bakterii. Rozkładane dają kwasy, a te z kolei powodują demineralizację, czyli odwapnienie szkliwa.

Za najbardziej kriogenny z cukrów uważa się dwucukier-SACHAROZĘ. Jest spożywana najczęściej i w największych ilościach. Występuje powszechnie w wielu produktach spożywczych, chętnie spożywanych w szczególności przez dzieci, np. w :

• SŁODYCZACH (cukierkach, ciastkach, deserach, napojach, dżemach);
• OWOCACH, zarówno w świeżych, jak i w suszonych;
• PRODUKTACH MLECZNYCH, PŁATKACH ŚNIADANIOWYCH;
• niektórych PRODUKTACH MIĘSNYCH I RYBNYCH;
• jako dodatek do SOSÓW SAŁATKOWYCH, KECZUPU, MUSZTARDY i in. .

Sacharoza jest rozkładana w jamie ustnej pod wpływem enzymu amylazy ślinowej na cukry proste: glukozę i fruktozę. To właśnie one podlegają fermentacji bakteryjnej, czyli glikolizie i w ten sposób zapoczątkowują proces próchnicowy. Zwiększa także lepkość płytki ułatwiając drobnoustrojom lepszą adherencję do powierzchni zębów. 
Rozpatrując ich próchnicotwórczość należy wziąć pod uwagę nie tyle ich ilość i jakość, ale co ważniejsze częstość spożywania. Uznaję się za dużo bardziej bezpieczne spożycie tej samej ilości słodyczy jednorazowo niż w mniejszych porcjach a szczególnie między posiłkami. Wynika to z faktu, że im dłuższy kontakt cukru z płytką, tym próchnicotwórczość wzrasta. Zatem oczywistym staję się wpływ czasu usuwania węglowodanów z jamy ustnej. Poszczególne produkty wykazują się zróżnicowanym czasem usuwania, oraz różnym stężeniem początkowym w jamie ustnej. I tak np. :

– cukry z owoców, warzyw i napojów- 5 minut
– cukry zawarte w słodyczach np. czekoladzie, twardych cukierkach- 15 do 20 minut
– chleb lub krakersy- skrócenie czasu ( energiczne żucie -> zwiększenie wydzielania śliny -> przyspieszenie neutralizacji kwasów)

Więcej