Wyniki dla: dziąsła

Zdrowe przyzębie jest istotnym warunkiem uzyskania optymalnej estetyki i funkcjonalności uzębienia, dlatego wszelkie czynności rekonstrukcyjne powinny być poprzedzone jego wnikliwą oceną. Celem dalszego postępowania jest m.in. przywrócenie lub utrzymanie tkanek przyzębia w dobrej kondycji przez całe leczenie odtwórcze (korony, mosty, licówki, lub różnego rodzaju protezy).

Wyciski wykonywane są u pacjentów ze zdrowymi tkankami przyzębia, bez oznak procesu zapalnego lub krwawienia. Do stanów patologicznych tkanek miękkich mogą przyczyniać się nieprawidłowo wykonane uzupełnienia tymczasowe, uszkodzenie szerokości biologicznej w trakcie preparacji, poddziąsłowo schodzące krawędzie koron albo niewłaściwe metody modyfikacji tkanek.

Tkanki przyzębia podczas leczenia odtwórczego – ryzyka i zagrożenia

Podczas całego procesu terapeutycznego pacjent powinien szczególnie dbać o utrzymanie tkanek przyzębia w dobrej kondycji i przestrzegać zasad wzorowej higieny jamy ustnej (szczególnie jeśli użytkuje odbudowy tymczasowe i oczekuje na wykonanie wycisków).

Stan zapalny dziąseł może być skutkiem użytkowania koron o nieprawidłowych kształtach lub krawędziach. Nierówne, chropowate brzegi uzupełnień protetycznych zwiększają ryzyko akumulacji i retencji płytki nazębnej. Zbyt płytko osadzone brzegi uzupełnień tymczasowych mogą być przyczyną rozrostu hiperplastycznego dziąsła powyżej ich naturalnych linii, co utrudnia utrzymanie dobrej kondycji tkanek i wykonanie wycisków. Zbyt głębokie krawędzie poddziąsłowe mogą prowadzić do powstania stanów zapalnych dziąseł i recesji dziąsłowych.

Za podrażnienie tkanek dziąsła i zapalenie przyzębia odpowiadać może też nieprawidłowe opracowanie tkanek. Nieodpowiednia, zbyt agresywna metoda retrakcji dziąsła może prowadzić do nieodwracalnych urazów dziąseł i niekorzystnie wpłynąć na estetyczny wynik leczenia. Ostrożność zalecana jest m.in. podczas umieszczania nici retrakcyjnych w szczelinach dziąsłowych – rozlegle uszkodzenie tkanek może wymagać odroczenia dalszego postępowania aż do przywrócenia ich stanu prawidłowego. Więcej

Częstość występowania paradontozy z jednej strony wiąże się z niedoborami żywieniowymi (większa u pacjentów u starszych i niedożywionych); z drugiej – czynnikami ryzyka chorób przyzębia są nadwaga i otyłość (mediatory zapalne wydzielane przez komórki tłuszczowe mogą modyfikować odpowiedź immunologiczną gospodarza na antygeny płytki nazębnej).

Dieta stosowana w krajach rozwiniętych i rozwijających się – z nadmierną podażą wysokoprzetworzonych węglowodanów (cukier, biała mąka), przetworzonych tłuszczów i niewystarczającą podażą witamin, mikroelementów i związków antyoksydacyjnych – może nasilać stany zapalne dziąseł i przyzębia.

Paradontoza, stres oksydacyjny i antyoksydanty w diecie

Do kluczowych czynników ryzyka rozwoju paradontozy należy nieprawidłowa higiena jamy ustnej i obecność patogennej flory bakteryjnej. Agresywna odpowiedź immunologiczna przeciwko mikroorganizmom i uwalnianie cytokin zapalnych prowadzi do niszczenia tkanek przyzębia.

Obecność bakterii powoduje przyciąganie do miejsca zapalenia leukocytów polimorfojądrowych, które (pod wpływem stymulacji antygenami bakteryjnymi) wytwarzają wolne rodniki – reaktywne formy tlenu (ROS), enzymy i defensyny degradujące patogeny w procesie fagocytozy. Ale czynniki prooksydacyjne podczas zapalenia przyczyniają się także do uszkodzeń zdrowych tkanek (uszkodzenia DNA, stymulacja produkcji cytokin przez makrofagi i monocyty). ROS wpływają również na niszczenie tkanki kostnej przez aktywację osteoklastów (komórek odpowiedzialnych za resorpcję kości). Co więcej, działanie mediatorów zapalnych w zmienionych chorobowo kieszonkach przyzębnych może być nie tylko miejscowe, ale i ogólne; zapalenie przyzębia jest m.in. czynnikiem ryzyka miażdżycy i chorób układu sercowo-naczyniowego.

Stres oksydacyjny należy do czynników etiologicznych chorób przyzębia – może jednak być równoważony lub łagodzony przez działanie mechanizmów antyoksydacyjnych. Obecność związków antyoksydacyjnych w pożywieniu może poprawić zdrowie przyzębia i wyniki leczenia paradontozy. Więcej

Nawet najlepsza szczoteczka do zębów nie umożliwi nam dokładnego doczyszczenia przestrzeni międzyzębowych. To zadanie dla nici dentystycznej albo irygatora wodnego. Właśnie na nim skupiły się niedawno przeprowadzone badania. Dowiedzmy się, jak oceniono jego skuteczność.

Irygator do zębów – co to takiego?

Irygator do zębów to urządzenie złożone z kilku części: bazy, pojemnika na wodę, rękojeści i końcówki. Przez końcówkę wypuszczany jest strumień wody pod ciśnieniem, który kierowany na przestrzenie międzyzębowe, skutecznie usuwa stamtąd resztki jedzenia, bakterie i płytkę nazębną.

Dzięki różnym trybom pracy, irygator do zębów z powodzeniem sprawdzi się nawet w przypadku osób o wrażliwych dziąsłach lub zębach. Może używać go każdy, komu zależy na dokładnym doczyszczeniu zakamarków zębowych, a dzięki temu – na ograniczeniu ryzyka próchnicy. Stomatolodzy zalecają używanie irygatora wodnego zwłaszcza osobom, które borykają się z zapaleniem dziąseł lub paradontozą, a także posiadającym implanty, korony, mosty czy aparaty ortodontyczne. Więcej

Zgryz urazowy cechuje się występowaniem nieprawidłowości w zakresie poszczególnych sytuacji/ruchów zgryzowych, w których pojedyncze zęby (lub grupa) mogą znajdować się w nadczynności lub niedoczynności. W konsekwencji przeszkody zgryzowe (węzły urazowe) uniemożliwiają równomierne stykanie się zębów w odpowiednich sytuacjach zgryzowych i harmonijne przesuwanie zębów żuchwy wobec zębów szczęki.

Uraz zgryzowy – etiopatogeneza chorób periodontologicznych

Czynniki urazowe odgrywają istotną, ale wtórną rolę w etiopatogenezie chorób przyzębia. Znaczenie przypisuje się głównie węzłom urazowym, tzn. przeszkodom zgryzowym charakterystycznym dla zgryzu urazowego.

Charakter zmian w przyzębiu, które tworzą się na skutek działania węzła urazowego, zależy od siły tego działania. Urazy zgryzowe o mniejszej sile mogą powodować zaburzenia krążenia (przekrwienie, zastój, zakrzepy). Uraz przewlekły może prowadzić do zwyrodnień w ozębnej (szklistych, śluzowych, wapniowych); w niektórych przypadkach przyczyniać się do przerwania czynności kościo- i cementotwórczej. Po zahamowaniu/przerwaniu aktywności cementoblastów (komórek ozębnej) zaczynają przeważać procesy resorpcyjne cementu, które (zaawanasowane) mogą powodować skrócenie korzenia.

Długotrwały uraz o większej sile wpływa na powstanie pól martwicy z niedokrwienia w ozębnej, które z czasem wypełnia tkanka ziarninowa. Ziarnina wraz z poszerzeniem ozębnej (w wyniku resorpcji blaszki zbitej zębodołu) mogą przyczyniać się do rozchwiania się zęba, nawet jeśli brzeg wyrostka zębodołowego nie wykazuje jeszcze wyraźnych cech zanikowych.

Z czasem dochodzi do zwłóknienia tkanki ziarninowej i powstania wiązek włókien kolagenowych, co paradoksalnie sprzyja utrzymywaniu ruchomości zęba: wzrost liczby włókien ozębnej przy przeciążeniu zęba wiąże się z ich nieregularnym i niefunkcjonalnym rozłożeniem. Skutkiem ustalonego urazu zgryzowego jest powstanie kątowego ubytku kości (ubytku pionowego) w obrębie zęba.

Czynniki urazowe mogą także mieć charakter jatrogenny (np. niszczenie przyzębia w wyniku wypełnienia nadmiernie wysokiego/nawisającego itp.). Więcej

W przypadku pacjentów z chorobami przyzębia, szczotkowanie zębów jest szczególnie ważne. Tkanki otaczające ich zęby są bowiem wyjątkowo podatne na stany zapalne powodowane nagromadzeniem płytki nazębnej. Jaka częstotliwość szczotkowania jest zatem odpowiednia?

Jak często myć zęby przy problemach periodontologicznych?

Znalezienia odpowiedzi na to pytanie podjęli się naukowcy z University of Santa Maria w Brazylii. Do eksperymentu zaprosili 42 osoby, które w przeszłości borykały się z chorobami przyzębia i pozostają pod stałą opieką periodontologa. Każdy z uczestników badania miał nie mniej niż 35 lat i przynajmniej 12 zębów własnych. Dla uzyskania miarodajnych wyników wybrano jedynie osoby niepalące, niechorujące na cukrzycę, kserostomię, zaburzenia psychomotoryczne oraz niebędące w ciąży ani w trakcie leczenia stałym aparatem ortodontycznym. Osoby te nie przyjmowały też leków przeciwzapalnych ani antybiotyków w okresie 3 miesięcy przed rozpoczęciem badania. Na wstępie dokonano oceny stanu ich uzębienia oraz dziąseł.

Wyniki badania

Badanych podzielono na trzy grupy. Grupa I miała szczotkować zęby co 12h, grupa II – co 24h, a grupa III – co 48h. Eksperyment trwał 90 dni. Oceny stanu dziąseł dokonano nie tylko po jego zakończeniu, ale także w trakcie – w 15 i 30 dniu. Więcej

Obrona przyzębia przed działaniem bakterii opiera się na nieswoistej odporności wrodzonej i swoistej odporności nabytej. Wśród mechanizmów odporności wrodzonej istotną rolę odgrywają granulocyty obojętnochłonne i makrofagi, ale także limfocyty, układ dopełniacza, interferony i lizozym. Odporność nabyta natomiast wyraża się zdolnością rozpoznawania antygenu, swoistością reakcji i pamięcią immunologiczną.

Odporność wrodzona tkanek przyzębia

Odporność wrodzona tkanek przyzębia zależy od ciągłości i zrogowacenia nabłonka dziąsła, od składników śliny i wrażliwości genetycznie uwarunkowanej. Istotną barierą (fizyczną i chemiczną) jest zewnętrzna, zrogowaciała warstwa nabłonka. Zawarty w ślinie śluz (pokrywający nabłonek) zawiera wiele substancji o silnym, synergistycznym działaniu bakteriostatycznym. W jego skład wchodzą również mucyny – rodzina glikoprotein warunkujących lepkość. Ekspresja mucyn zwiększa się pod wpływem kontaktu z antygenami bakteryjnymi. Mucyny wychwytują mikroorganizmy za pomocą swojego „lepkiego” końca, nie dopuszczając do zbliżenia do komórek nabłonka i umożliwiając ich szybkie usuwanie (mechanizm chroni komórki nabłonka przed zakażeniem, ale zapobiega też aktywacji mechanizmów odporności swoistej). Enzymy śliny zwalczają bakterie w różny sposób, np. lizozym (podstawowy czynnik antybakteryjny śluzu) ma zdolność rozkładania glikoprotein ściany komórkowej bakterii Gram-ujemnych i działa synergistycznie z laktoferryną,  uczestniczącą w destabilizacji błony komórek bakterii i chelatowaniu kationów żelaza (Fe3+), niezbędnych dla procesu wzrostu wielu bakterii (laktoferryna ponadto wykazuje szeroką aktywność przeciwwirusową). Produkowane przez limfocyty interferony α i β stanowią element zarówno odporności naturalnej, jak nabytej (zwalczają głównie wirusy, ale bakterie również).

Do najistotniejszych mechanizmów odporności wrodzonej należy obrona naturalna, tworzona przede wszystkim z elementów komórkowych: komórek fagocytujących (granulocytów wielopłatowych, makrofagów) i komórek NK (natural killers) – limfocytów z dużymi ziarnistościami, zaangażowanych w nadzór immunologiczny.

Leukocyty wielopłatowe są zdolne do fagocytozy bakterii z płytki poddziąsłowej, co hamuje inwazję bakteryjną do tkanek przyzębia. Ich brak lub zaburzenie aktywności może wpływać na ciężki przebieg zapaleń przyzębia. Leukocyty wielojądrzaste wykazują zdolność adherencji do śródbłonka naczyń, zdolność do migracji, fagocytozy i zabijania bakterii. Więcej

Owrzodzenia w jamie ustnej najczęściej są bolesne; wyjątek stanowi rak płaskonabłonkowy, który może być niebolesny (w przypadku małego guza). Proces gojenia owrzodzeń w tej lokalizacji anatomicznej zazwyczaj trwa krótko (ze względu na dobre naczynienie tkanek). Owrzodzenie, które nie goi się w ciągu 14 dni, powinno budzić niepokój – należy traktować je jak nowotworowe (do momentu wykluczenia diagnozy). W przypadku podejrzenia zmiany złośliwej wskazana jest biopsja.

Przyczyną owrzodzeń śluzówki jamy ustnej może być uraz, zakażenie, nowotwór, choroba o podłożu immunologicznym i in. Owrzodzenia mogą mieć postać zmian pojedynczych (np. owrzodzenie urazowe), zmian mnogich oddzielnych (opryszczkopodobne afty nawracające) lub owrzodzeń mnogich rozlanych (mucositis u pacjentów onkologicznych)

Owrzodzenia pojedyncze w jamie ustnej

Afty małe i duże: afty nawracające (recurrent aphtous stomatitis; RAS) pod względem klinicznym dzieli się na: afty małe (minor), duże (major) oraz afty opryszczkopodobne (herpetiform). Afty małe i duże zaliczane są do zmian pojedynczych. Najczęściej rozpoznaje się afty małe (MiRAS) – w postaci owrzodzeń pojedynczych, ewentualnie kilku płytkich zmian występujących na błonie śluzowej o nabłonku nierogowaciejącym. Afty małe goją się na ogół w ciągu 2 tygodni, bez bliznowacenia (jeśli nie zostały powikłane nadkażeniem). Na afty duże natomiast (MaRAS) cierpi ok. 10% pacjentów chorujących na RAS. Objawy kliniczne są cięższe; zazwyczaj obserwuje się 1, czasem 2, rzadziej 3 owrzodzenia, które mogą utrzymywać się nawet przez kilka tygodni. W miejscu zmian widoczne są zbliznowacenia na błonie śluzowej.

Owrzodzenie urazowe – powstaje w wyniku działania czynników fizycznych (proteza, aparat ortodontyczny, przygryzanie policzka) lub chemicznych (najczęściej leki przeciwbólowe, np. aspiryna, umieszczane bezpośrednio na błonie śluzowej). Owrzodzenie urazowe (uraz mechaniczny) jest pojedynczym, zlokalizowanym głębokim owrzodzeniem o brzegach nieregularnych; podrażnienie chemiczne może powodować rozleglejsze zmiany powierzchowne z towarzyszącą martwicą lub wysiękiem włóknikowym. Więcej

Szerokość biologiczna, zwana też strefą biologiczną, jest miarą tkanek miękkich, które położone są dokoronowo w odniesieniu do brzegu wyrostka zębodołowego. Parametr ten jest kluczem do sukcesu w leczeniu stomatologicznym i protetycznym. Zachowanie właściwej szerokości biologicznej podczas podejmowanych przez dentystę działań jest absolutnie konieczne – dzięki temu chroni się tkanki przyzębia przed wystąpieniem w nich patologicznych zmian w wyniku zastosowanego leczenia rekonstrukcyjnego.

 Szerokość biologiczna dawniej

Pojęcie szerokości biologicznej zaistniało na przełomie lat 50. i 60. XX wieku, kiedy klinicyści zgłębili budowę morfologiczną przyzębia. W 1959 r. badacz kliniczny o nazwisku Sicher założył, że istnieje połączenie zębowo-dziąsłowe. Uznał, że jest to funkcjonalna jednostka, którą tworzą dwie struktury przyczepowe: przyczep włókien tkanki łącznej dziąsła oraz przyczep nabłonkowy. Dwa lata później – w 1961 r. – określony został wymiar tkanek miękkich, które położone są dokoronowo w odniesieniu do brzegu wyrostka zębodołowego i tworzą strukturę wiążącą kość wyrostka zębodołowego z tkankami zęba. Wtedy też została opisana morfologia poszczególnych struktur przyzębia: przyczepu łącznotkankowego, szczytu wyrostka zębodołowego, przyczepu nabłonkowego oraz rowka dziąsłowego.

Po przebadaniu ponad 280 zębów, które zostały pozyskane w ramach autopsji, wyznaczono przeciętne wymiary konkretnych struktur przyzębia. Oszacowano głębokość rowka dziąsłowego na 0,69 milimetra, przyczepu nabłonkowego na 0,97 mm, a przyczepu łącznotkankowego – na 1,07 mm. Rok później, czyli w 1962 r., badacz o nazwisku Cochen, bazując na wcześniejszych pracach, wprowadził pojęcie szerokości biologicznej. Znacznie później, bo w 1987 r., wyodrębnione zostało pojęcie „subcrevicular attachment complex” – równoznaczne z szerokością biologiczną, lecz określające kompleks włókien nadwyrostkowych wraz z przyczepem nabłonkowym. Jego twórca, P. Block, uznał je za bardziej użyteczne od szerokości biologicznej, ponieważ nie sugeruje ono żadnych wymiarów, a opisuje jedynie lokalizację, funkcję, a także różnorodność tkanek okolic przyzębia.

Szerokość biologiczna dziś

Obecnie w praktykach dentystycznych operuje się jednak pojęciem szerokości biologicznej. Przyjmuje się, że jej średni wymiar to 2,04 mm i jest on sumą wymiarów przyczepu nabłonkowego oraz przyczepu tkanki łącznej. Może się wahać w granicach 1,77-2,43 mm. To, oczywiście, wartości uśrednione i wzorcowe, bo trzeba pamiętać, że ze względu na osobnicze cechy, a także indywidualne cechy poszczególnych zębów wartość szerokości biologicznej może być różna. Więcej

Zmiany barwnikowe na śluzówce jamy ustnej mogą wynikać z obecności melaniny, elementów krwi lub obcych substancji. Mogą występować jako zmiany pojedyncze lub mnogie; rzadko dają dolegliwości bólowe. Zmiany barwnikowe na błonie śluzowej jamy ustnej mogą być objawem nowotworu, dlatego – jeśli istnieją wątpliwości co do rozpoznania  lub podejrzewa się zmianę złośliwą – należy pobrać wycinek do badania histopatologicznego.

Zmiany barwnikowe na śluzówce jamy ustnej – klasyfikacja

Biorąc pod uwagę zasięg zmian barwnikowych na śluzówce jamy ustnej wyróżnia się zmiany zlokalizowane i rozsiane.

Do pojedynczych lub zlokalizowanych zmian należą:

• tatuaż amalgamatowy
• naczyniak
• znamię melanocytowe (barwnikowe)
• plama barwnikowa (pieg)
• czerniak złośliwy
• mięsak Kaposiego.

Do zmian barwnikowych mnogich lub rozlanych zalicza się:

• zmiany w zespole Sturge’a-Webera
• wrodzoną naczyniakowatość krwotoczną
• pigmentację fizjologiczną
• chorobę Addisona
• żucie betelu/paanu
• zespół Peutza-Jeghersa
• język czarny włochaty
• przebarwienia wywołane lekami
• melanozę palaczy
• trombocytopenię.

Więcej

Dobrze zaprojektowana preparacja tkanek zęba i wybór odpowiedniej metody wpływają na przewidywalność i skuteczność etapów dalszego postępowania oraz pozwalają uzyskać zadowalające wyniki kliniczne; mogą również uprościć różne czynności, np. pobieranie wycisku lub wykonanie uzupełnień tymczasowych. Niepoprawnie zaplanowana preparacja, wraz z traumatyzującą metodą wykonania, mogą stać się źródłem licznych trudności. 

Zgodnie z zasadą ogólną, należy dążyć do zachowania jak największej ilości tkanek twardych, przy równoczesnym maksymalnym ich opracowaniu w celu uzyskania najbardziej satysfakcjonujących rezultatów estetycznych. Sztuka polega na zachowaniu właściwych proporcji – zależnie od indywidulanych warunków klinicznych.

Ochrona zębów preparowanych i zębów sąsiednich

Jedna z kluczowych zasad optymalnej preparacji dotyczy ochrony tkanek zęba preparowanego, czyli utrzymania zdrowia miazgi zębowej i, zarazem, jak najlepszego opracowania korony.

Plan prawidłowego opracowania tkanek powinien opierać się na ocenie radiologicznej i klinicznej, uwzględniać wymiar komory miazgi i specyfikę konkretnego przypadku. Optymalne opracowanie tkanek zęba zależy od zastosowanych narzędzi i techniki oraz związanego z nimi ryzyka uszkodzenia miazgi.

Za uszkodzenie miazgi odpowiada najczęściej ciepło i nadmierna redukcja tkanek. Do wzrostu temperatury tkanki może dojść np. pod wpływem nacisku wiertła o szybkich obrotach na powierzchnię zęba lub pracy tępym wiertłem. Niekorzystny wpływ na stan miazgi wywiera także nadmiernie głębokie opracowanie tkanek.

Zasady optymalnej preparacji zęba obejmują również ochronę tkanek przyzębia oraz zębów sąsiednich, w tym zabezpieczenie powierzchni zębów stycznych przed uszkodzeniami. Ograniczona możliwość otwierania ust przez pacjenta, przeszkody typu język lub policzki, utrudniony dostęp (w szczególności podczas opracowania zębów tylnych) zwiększają ryzyko kontaktu wiertła z zębem sąsiednim i jego starcia (uszkodzone powierzchnie w każdym przypadku powinny zostać wygładzone, np. gumką, krążkiem polerskim). Więcej