invoisse.com deneme bonusu veren siteler deneme bonusu deneme bonusu veren siteler asikovanje.net bahis siteleri sleephabits.net
casino siteleri
agario
deneme bonusu veren siteler
adana web tasarım
hd sex video
Sikis izle Sikis izle
escort pendik ümraniye escort
Mobilbahis
bonus veren siteler
köpek eğitimi
casinoslot bahisnow sultanbet grandpashabet
onlinecasinoss.com

Wyniki dla: choroby dziąseł i przyzębia

Bakterie a choroby przyzębia – co wiadomo mechanizmach ich powiązań?
4 grudnia 2020 --- Drukuj

Obecnie wiemy, że choroby przyzębia nie są wyłącznie prostymi infekcjami bakteryjnymi, ale złożonymi schorzeniami o wieloczynnikowym pochodzeniu. Czynniki te niejednokrotnie współdziałają z aktywnością drobnoustrojów w wywoływaniu zapaleń przyzębia. Odsłaniamy tajemnice mechanizmów tych powiązań. (Na zdjęciu widoczne wybarwienie płytki nazębnej przed prawidłowym szczotkowaniem)

Mikrobiota biofilmu płytki nazębnej odpowiedzialna jest za nasilanie reakcji zapalnej, jaka pojawia się w organizmie gospodarza, co ostatecznie prowadzi do zniszczenia tkanek przyzębia.

Za choroby przyzębia i stany zapalne w tym obszarze najsilniej odpowiedzialne są poddziąsłowe bakterie beztlenowe:

  • Porphyromonas gingivalis, Tanerella sp. – odpowiadają za rozpoczęcie i utrwalanie choroby przyzębia;
  • Prevotella intermedia i Fusarium nucleatum – są związane z przewlekłą postacią zapalenia przyzębia;
  • Aggregatibacter actinomycetemcomitans wiąże się z bardziej agresywną postacią zapalenia przyzębia.

Organizm gospodarza na obecność i aktywność wymienionych bakterii reaguje hiperodpowiedzią immunologiczną. Wskutek tego dochodzi do zwiększonej produkcji cząstek prozapalnych, takich jak cytokiny, eikozanoidy, kininy, elementy układu dopełniacza i metaloproteinazy macierzy. W sytuacji, kiedy wskutek upośledzenia mechanizmu obronnego gospodarza zaczyna brakować sprawnej odpowiedzi odpornościowej na nadmierną, prozapalną aktywność bakterii, dochodzi do zniszczenia nabłonka i tkanki łącznej przyzębia.

Więcej

Długość snu ma wpływ na rozwój cukrzycy i zapalenia przyzębia
23 października 2020 --- Drukuj

Odpowiednia długość snu w nocy może zmniejszyć ryzyko rozwoju cukrzycy. A to oznacza, że redukowane jest także prawdopodobieństwo chorób przyzębia, gdyż schorzenia te są silnie powiązane z cukrzycą typu 2. Sen nie może jednak być ani zbyt krótki, ani zbyt długi. Optymalna długość snu powinna mieścić się w czasie 6-7 godzin na dobę. Sen dłuższy lub krótszy, niestety, nie służy zdrowiu – ani ogólnemu, ani jamy ustnej.

 O tym, że odpowiednia długość snu w ciągu nocy ma bardzo duży, pozytywny wpływ na zdrowie, wiadomo od lat. Ale o tym, że odpowiednio długi sen może – pośrednio – wpływać na zdrowie przyzębia, dowiedzieliśmy się z badania przeprowadzonego przez zespół koreańskich naukowców.

Badacze ci, po przeanalizowaniu danych dotyczących prawie 10,5 tys. osób w wieku powyżej 19 lat, odkryli, że u uczestników badania, którzy nie mieli chorób przyzębia, ale spali krócej niż 5 godzin i dłużej niż 8 godzin na dobę, wzrastała częstość występowania cukrzycy. Cukrzyca występowała też częściej wśród badanych z zapaleniem przyzębia – u tych, którzy spali dłużej niż 8 godzin. Więcej

Metabolity bakterii chorób przyzębia mogą przyspieszać rozwój złośliwego nowotworu
7 września 2020 --- Drukuj

Kwas masłowy – jeden z metabolitów bakterii, które powodują choroby przyzębia – podejrzewany był o możliwe przyspieszanie rozwoju nowotworu złośliwego w jamie ustnej. Naukowcom udało się potwierdzić, że to prawda.

Kwas masłowy to jeden z wielu produktów przemiany materii wydzielanych przez drobnoustroje aktywnie działające na rzecz rozwoju i utrzymania stanu zapalnego w przyzębiu. Jakiś czas temu pojawiło się doniesienie, że bakterie odpowiedzialne za choroby przyzębia mogą poprzez wydzielanie kwasu masłowego powodować w progresję nowotworów złośliwych, które występują w jamie ustnej. Odkrycia tego dokonano w odniesieniu do ameloblastomy (zwanej szkliwiakiem) – łagodnego guza, który rozwija się w kości żuchwy lub szczęki i który czasami może stać się złośliwy i dawać przerzuty do odległych tkanek. [Więcej o ameloblastomie piszemy tutaj.]

Kwas masłowy – niebezpieczny metabolit bakterii chorób przyzębia

Nie udało się dotychczas wyjaśnić szczegółów, które odgrywają rolę w złośliwej transformacji ameloblastomy i jej rozprzestrzenianiu się. Grupa badaczy z Iwate Medical University w Japonii przyjrzała się temu zagadnieniu – przebadała jak, i czy w ogóle, kwas masłowy może mieć wpływ na rozprzestrzenianie się szkliwiaka. Pod lupę wzięto wiele różnych czynników adhezyjnych (ułatwiających przyczepianie się komórek do podłoża) i cytokin (czynników prozapalnych zaangażowanych m.in. w procesy nowotworzenia) i zbadano, jak reagują one na obecność kwasu masłowego. Więcej

Donosowa szczepionka przeciw zapaleniu przyzębia
3 września 2020 --- Drukuj

Bakteria Porphyromonas gingivalis uznawana jest za głównego wroga zdrowia przyzębia. Trwają prace nad donosową szczepionką uodparniającą organizm na ten drobnoustrój. Czynnika immunizacyjnego dostarczałby sam patogenny szczep.

Składniki, które pobudzałyby układ odpornościowy do ochrony przed zakażeniem tkanek przyzębia bakteriami P. gingivalis, pozyskiwane byłyby z pęcherzyków błonowych. To maleńkie kuliste nanociała, które uwalniane są do środowiska zewnętrznego przez te drobnoustroje w różnych fazach ich cyklu życiowego. W naturze służą one bakteriom do komunikowania się z innymi organizmami i wywoływania u nich określonych reakcji, ponieważ we wnętrzu tych struktur znajdują się antygeny, immunomodulanty czy czynniki ułatwiające zakażanie organizmów (czynniki wirulencji). Ponieważ jednocześnie nanociała są strukturami o udowodnionej wysokiej stabilności strukturalnej, od pewnego czasu próbuje się je wykorzystać jako nośniki m.in. w immunoprofilaktyce. Więcej

W głowie się nie mieści! Jak bakterie próchnicy i zapaleń przyzębia wpływają na zdrowie mózgu, oczu, zatok
16 października 2017 --- Drukuj

Chcesz zachować jasność myślenia, bystry wzrok i ostry węch? Zadbaj o zęby! Próchnica i zapalenia dziąseł oraz przyzębia to najczęstsze schorzenia jamy ustnej, których obecność może skutkować tak poważnymi powikłaniami, jak choroby mózgu, zatok czy oczu. Wiedziano o tym już w starożytności – dawni mieszkańcy Asyrii, Egiptu czy Babilonu łączyli chore zęby z poważnymi schorzeniami innych narządów. Przypadek ślepoty będącej wynikiem zębopochodnej przetoki oczodołowej opisano już wiele dekad temu także w polskiej literaturze – w jednej z pierwszych prac na temat związków między chorobami jamy ustnej a schorzeniami innych narządów („O jasnej ślepocie od zepsutego zęba” autorstwa Gałęzowskiego)[i]. Niebezpiecznym związkom między chorobami jamy ustnej a schorzeniami ogólnymi lub tkankowymi nie poświęcano jednak zbyt wiele uwagi. Trzeba było aż śmierci od chorego zęba, w dodatku nie byle kogo, bo amerykańskiego prezydenta Theodora Roosvelta, aby w 1919 t. nastąpił zwrot w tej sprawie. Był on na tyle gwałtowny, że można go przyrównać do paniki: zaczęto wtedy masowo usuwać zęby martwe – nawet, jeśli nie było do tego wskazań. Dopiero na początku czwartej dekady XX wieku zrozumiano, że ekstrakcje jedynie martwych zębów nie likwidują niebezpieczeństwa pojawienia się zębopochodnego zakażenia mózgu, zatok czy ślepoty. Bo czynniki odpowiedzialne za te schorzenia zlokalizowane są również w zębach, które z pozoru wyglądają na zdrowe.

Niebezpieczne ogniska pierwotne

Przyczyną zębopochodnych zakażeń, które mogą dotykać inne narządy, w tym te, które znajdują się w obrębie głowy, są bakterie próchnicy (na czele ze szczepami Streptococcus sp.i Staphylococcus sp.) i zapaleń przyzębia (najgroźniejszy gatunek to Porhyromonas gingivalis). Drobnoustroje te, szczególnie licznie znaleźć można w ogniskach pierwotnych, czyli w miejscu, w którym zaczyna się historia stanu zapalnego.

Ogniskiem pierwotnym zakażenia zębopochodnego mogą być:

  • zęby z martwą miazgą – miazga może być zmumifikowana lub w rozpadzie zgorzelinowym;
  • zęby bez miazgi, przeleczone kanałowo, ale tylko pozornie wyleczone, bo bez wypełnienia kanałów do wierzchołka korzenia;
  • korzenie zębowe – z nieprawidłowo przeprowadzoną resekcją wierzchołka korzenia lub pozostawione po usunięciu zęba;
  • torbiele;
  • stany zapalne – w tkankach okołowierzchołkowych, w kości przyzębia, związane z nieprawidłowym wyrzynaniem się zębów, ciałem obcym.

Więcej

Porphyromonas gingivalis – wróg zdrowia przyzębia numer 1
18 czerwca 2017 --- Drukuj

Paradontoza i inne postaci przewlekłego zapalenia przyzębia przez długie lata uznawano głównie za choroby związane z wiekiem. Kolejne badania naukowe potwierdzały jednak, że za destrukcję tkanek utrzymujących zęby w karnym łuku i w kości szczęk odpowiedzialne są bardziej drobnoustroje niż liczba przeżytych lat. Jednym z mikroorganizmów izolowanych z patologicznych kieszonek dziąsłowych była bakteria Porphyromonas gingivalis. Ta niewielka Gram ujemna pałeczka, którą po raz pierwszy opisano w 1921 roku, wygląda niepozornie. Rosnąc na pożywkach w warunkach laboratoryjnych, może tworzyć zielonkawe, interesujące pod względem kształtu kolonie. Na początku XXI wieku uznawana była już za jeden z gatunków silnie powiązanych z chorobami dziąseł i przyzębia.1 Obecnie wiadomo, że to wróg numer 1 zdrowia tkanek przyzębia. Jej siła działania ukrywa się między innymi w wytwarzanych przez nią gingipainach. To enzymy, dzięki którym bakteria nie tylko pozyskuje dostęp do potrzebnych jej składników odżywczych. Ułatwiają one również przyczepianie się P. gingivalis do tkanek i – co najistotniejsze – potrafią modulować działanie układu immunologicznego gospodarza, kierując jego ataki na swoje własne tkanki a nie na niszczące przyzębie patogeny. Warto podkreślić, że im bardziej zaawansowana destrukcja tkanek przyzębia, tym większy udział populacji P. gingivalis w całej puli mikroorganizmów patogennych izolowanych z chorych obszarów.

W badania nad P. gingivalis już od wielu lat mocno angażuje się prof. Jan Potempa, biochemik i mikrobiolog. Za swoją pracę w tym obszarze odebrał w 2011 r. nagrodę Fundacji na rzecz Nauki Polskiej zwaną polskim Noblem.

Porphyromonas gingivalis – niszcząca moc o wymiarach mikro

Bakteria P. gingivalis uznawana jest za najbardziej wirulentny i patogenny drobnoustrój w swojej grupie, a coraz więcej wyników badań potwierdza jej negatywny wpływ nie tylko na zdrowie tkanek przyzębia, ale również na zdrowie ogólne. Zjadliwość i skuteczność tego gatunku bakterii zapewniają:

  • Gingipainy – gatunek wytwarza dwie różne klasy tych enzymów. Ich rolą jest:
    • Wspomaganie pozyskiwania składników pokarmowych. Z enzymatycznego rozkładu dużych peptydów znajdujących się w osoczu krwi człowieka komórki gingivalis uzyskują pokaźne ilości azotu i węgla, a z rozkładu transferyny – wystarczającą ilość żelaza, które jest niezbędne do zapewnienia aktywności określonych szlaków metabolicznych w komórkach tych patogenów.2
    • Wspomaganie inwazji i kolonizacji ciała gospodarza, czyli związanych z tym sił kohezji i adhezji. Dzięki tym siłom komórki bakteryjne mogą przyczepiać się do tkanek, a jednocześnie ściśle przylegać do siebie, co korzystnie wpływa na tworzenie, dojrzewanie i utrzymywanie struktury biofilmu.
    • Osłabianie i modulowanie odpowiedzi immunologicznej gospodarza. Gingipainy działają tu na różne sposoby, m.in. modulują aktywność przeciwciał klasy IgG oraz cytokin prozapalnych, hamują dojrzewanie limfocytów T, a także zakłócają komunikację między komórkami i macierzą oraz hamują namnażanie się komórek odpornościowych.
    • Niszczenie metaloprotein, kolagenu i fibronektyn, przez co komunikacja na linii komórki – macierz pozakomórkowa jest utrudniona lub blokowana.3 Tym samym gingipainy utrudniają wytwarzanie i transport czynników uczestniczących w zwalczaniu stanów zapalnych i biorących udział w regeneracji tkanek. Skutkiem tego jest postępująca degradacja tkanek przyzębia.
  • Polisacharydowa kapsuła – warunkuje większą zjadliwość bakterii oraz zapobiega wchłonięciu patogenów przez fagocytujące komórki układu immunologicznego.
  • Fimbrie – te niewielkie wypustki mają kluczowe znaczenie dla adhezji i kohezji komórek bakteryjnych oraz dla zapewnienia właściwej struktury biofilmu. Są też niezbędne do kolonizacji środowiska. Fimbrie długie odpowiadają za przyczepienie się bakterii do podłoża i za organizację biofilmu w pierwszych etapach jego powstawania. Z kolei fimbrie krótkie odgrywają istotną rolę w agregowaniu komórek i tworzeniu mikrokolonii oraz wielogatunkowych zespołów złożonych z różnych mikroorganizmów zasiedlających jamę ustną. Fimbrie wchodzą także w interakcje z białkami osocza oraz z receptorami chemokin, przez co – równolegle do gingipain – modulują odpowiedź immunologiczną gospodarza.
  • Zwiększanie wirulencji innych patogennych gatunków bakterii zamieszkujących jamę ustną gingivalis potrafią tworzyć zespoły z innymi bakteryjnymi patogenami żyjącymi w jamie ustnej i modyfikować ich funkcjonowanie tak, że te skuteczniej radzą sobie z niszczeniem tkanek przyzębia.

Skutki działania P. gingivalis

Gatunek P. gingivalis żyje głównie w nazębnej płytce poddziąsłowej (najczęściej wykrywa się go u osób z ciężkimi postaciami przewlekłych zapaleń przyzębia), ale także w ślinie, na śluzówce jamy ustnej, języku i migdałkach. Migdałki uznaje się za rezerwuar tego drobnoustroju. Poza jamą ustną bakteria ta znajdowana jest sporadycznie, ale może ona infekować narządy leżące daleko od tego obszaru ciała. Do takiej sytuacji dojdzie, kiedy P. gingivalis przedostanie się do krwiobiegu i wraz z krwią dotrze np. do nerek. Może tam wytworzyć wtórne ogniska zakażenia. P. gingivalis może zatem działać lokalnie – niszcząc tkanki przyzębia, ale też ogólnoustrojowo – co potwierdzają liczne doniesienia naukowe.

Szkodliwa skuteczność P. gingivalis wynika z dużej zdolności do przyczepiania się bakterii do nabłonka jamy ustnej oraz z aktywowania komórek – już nie tylko nabłonka, ale również śródbłonka, czyli warstwy wyściełającej naczynia.4 To dlatego bakteria jest tak skuteczna nie tylko w niszczeniu przyzębia, ale również w degradacji tkanki naczyniowej.

Najnowsze odkrycia naukowe potwierdzają związki P. gingivalis z następującymi zaburzeniami zdrowia:

  • Choroby układu sercowo-naczyniowego – m.in. miażdżyca i choroba wieńcowa.
  • Choroby układu oddechowego – m.in. zapalenie płuc.
  • Choroby układu nerwowego – m.in. stwardnienie rozsiane.
  • Zaburzenia przebiegu ciąży – m.in. przedwczesny poród, niska masa ciała noworodków.
  • Choroby układu ruchu i autoimmunologiczne – m.in. reumatoidalne zapalenie stawów (RZS).
  • Schorzenia onkologiczne – m.in. nowotwór trzustki.

Więcej

Laserowa terapia fotodynamiczna, czyli ratunek dla dziąseł
31 sierpnia 2015 --- Drukuj

Infekcyjne choroby dziąseł i przyzębia nie zawsze są podatne na zastosowane leczenie farmakologiczne i zabiegi stomatologiczne polegające na mechanicznym usunięciu drobnoustrojów z obszaru zakażonego. Działania dentystów starających się jak najdokładniej oczyścić zęby z kamienia i płytki, a kieszonki dziąsłowe z zalegających w nich pozostałości organicznych i bakterii od niedawna wspomaga laserowa terapia fotodynamiczna. Z technologii tej można skorzystać już w naszym gabinecie Dentysta.eu – stosujemy laser FOX III produkcji niemieckiej firmy A.R.C. oraz EmunDo – preparat do laserowej terapii fotodynamicznej, który eliminuje 100% niechcianych bakterii z jamy ustnej.

Laserowa terapia fotodynamiczna jest zabiegiem, w którym na leczoną okolicę nakładany jest specjalny preparat ulegający aktywacji pod wpływem naświetlania laserem diodowym emitującym fale o długości 810 nm. W wyniku tej reakcji powstają silnie reaktywne cząstki ozonu i wolne rodniki tlenowe, które niszczą drobnoustroje znajdujące się w jamie ustnej i zakłócają ich metabolizm. Preparat aktywowany laserem zawiera tzw. fotouczulacze, związki chemiczne o budowie pierścieniowej – to z nich pod wpływem światła uwalniają się reaktywne formy tlenu.

Terapia fotodynamiczna to wysoce skuteczne rozwiązanie na leczenie schorzeń jamy ustnej, które może być stosowane także w profilaktyce zakażeń, ponieważ:

  • eliminuje drobnoustroje wywołujące zapalenie tkanek jamy ustnej i bakterie, które przedostały się do kanałów korzeni zębowych oraz bytujące w ubytkach – z tego powodu znajduje zastosowanie w wielu dziedzinach stomatologii, w tym stomatologii zachowawczej, endodoncji, periodontologii i implantologii;
  • zmniejsza aktywność enzymów i polisacharydów wytwarzanych przez mikroorganizmy;
  • leczy zapalenia tkanek zlokalizowanych wokół implantów.

Więcej

Metody regeneracji tkanek przyzębia
24 marca 2011 --- Drukuj

Choroby przyzębia są schorzeniem rozpowszechnionym na całym świecie, są one powodem przedwczesnej utraty zębów, recesji dziąseł oraz zaniku kości wyrostka zębodołowego. Problem rozpoczyna się zwykle od krwawienia i obrzęków dziąseł, następnie następuje ich zapalenie, które obejmuje także kieszonkę dziąsłową.

Regeneracja przyzębia i dziąseł

W wyniku długotrwałego procesu zapalnego dochodzi do rozpuszczania przyczepów łącznotkankowych i powstawania kieszonek patologicznych. W miarę trwania tego stanu dochodzi do recesji dziąseł, które odsłaniają najpierw szyjkę zęba, a następnie jego korzenie. Zęby ulegają rozchwianiu w zębodołach, a kość wyrostka zębodołowego ulega resorpcji, tworzą się ubytki śródkostne. Ponadto odsłonięte korzenie zęba są bardziej podatne na próchnicę cementu, niż u osób, u których takie problemy nie występują. Dość często spotykane jest występowanie zespołu perio-endo, ze względu na łatwiejsze infekowanie miazgi poprzez drobnoustroje wnikające przez otwór wierzchołkowy przy stanie zapalnym przyzębia. Od wielu lat trwają prace nad znalezieniem najbardziej efektywnego sposobu ich leczenia oraz regeneracji struktur przyzębia, zniszczonych w wyniku ich trwania. Do terapii parodontopatii stosowane są zarówno metody konwencjonalne, chirurgiczne, takie jak kiretaż, jak również zdobycze inżynierii tkankowej w postaci przeszczepów, czy też biomateriały. Przy doborze metody leczenia powinno się uwzględniać wszelkie wskazania i przeciwwskazania po stronie pacjenta, typ leczonego schorzenia oraz oczekiwane rezultaty. Ze względu na to, że każda z metod leczenia i regeneracji przyzębia ma swoje wady i zalety ciekawym rozwiązaniem jest terapia kombinowana. Niestety pomimo zaawansowanego rozwoju technik regeneracji nie wszystkie przypadki chorób przyzębia da się wyleczyć. Na rokowanie wpływają takie czynniki, jak klasa recesji Millera, współpraca pacjenta w utrzymywaniu odpowiedniej higieny jamy ustnej, czynniki genetyczne, choroby układowe, takie jak cukrzyca oraz osobnicza zdolność do regeneracji. Przed każda rekonstrukcją przyzębia konieczne jest polepszenie higieny jamy ustnej – dokonuje się to poprzez usunięcie kamienia nazębnego, a w przypadkach tego wymagających także kiretaż kieszonek dziąsłowych oraz wygładzanie powierzchni korzenia. Większości pacjentów zalecane jest także stosowanie płukanek odkażających, zwykle z dodatkiem chlorheksydyny.
Terapia masą bogatopłytkową – PRP (ang. Platelet-Rich Plasma) pozwala na przyspieszenie się gojenia tkanek miękkich i twardych. PRP uzyskuje się z pełnej krwi pacjenta – krew jest wirowana, a po rozdzieleniu na frakcje ilość osocza jest redukowana, natomiast płytki krwi są do niego dodawane, tak, że obecne jest w nim o wiele więcej płytek krwi, niż zazwyczaj. Niektórzy uczeni zastanawiają się nad użyciem trombiny wołowej jako aktywatora. Masa bogatopłytkowa jest efektywna w regeneracji tkanek dzięki ekspresjonowaniu czynników wzrostu, takich jak PDGF, występujący w postaci 3 izomerów:  PDGFaa,  PDGFab,  PDGFbb, czynnikowi TGFß (formy 1 i 2), VEGF, EGF, witronektyna, fibronektyna i fibryna, która jest odpowiedzialna nie tylko za adhezję komórek, ale także i za ich migrację. Czynniki PDGF stymulują osteoblasty do mitozy, natomiast czynniki  TGFß oprócz indukowania podziałów komórkowych powodują także różnicowanie się komórek. Witronektyna, fibronektyna i fibryna stanowią rusztowanie dla migrujących komórek, które  odtwarzają strukturę kostną, a czynnik  VEGF propaguje angiogenezę, dzięki czemu przeszczep uzyskuje własne naczynia włosowate. Wczesne powstanie unaczynienia zwiększa szansę osteoblastów i osteocytów na przeżycie i polepszając ilość i jakość generowanej tkanki, a tym samym powodzenie wykonanego przeszczepu.

Więcej

Przyczyny chorób przyzębia – czynniki ryzyka
21 marca 2010 --- Drukuj

Stany zapalne przyzębia to grupa spokrewnionych, zwykle chronicznych, a rzadko agresywnych bakteryjnych schorzeń infekcyjnych. Powstają one w skutek wzajemnego oddziaływania pomiędzy bakteriami znajdującymi się w płytce nazębnej a tkankami gospodarza.

Pierwotnymi patogenami, a więc czynnikami powodującymi choroby przyzębia są bakterie płytki bakteryjnej, ale także drobnoustroje zasiedlające jamę ustną zwłaszcza: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis oraz Actinobacillus actinomycetemcomitans. Obecność tych bakterii jest warunkiem zaistnienia schorzenia, jakim jest periodontitis, lecz należy podkreślić, że to tylko podstawowy czynnik patogenny, obok którego stoją inne także mające duże znaczenie w rozwoju chorób przyzębia.

Wraz z rozwojem epidemiologii, mikrobiologii i immunologii coraz bardziej dążono do poznania zależności pomiędzy obecnością mikroflory płytki bakteryjnej, mechanizmami obronnymi organizmu a powstawaniem schorzeń tkanek przyzębia.

W 1965 roku w Skandynawii przeprowadzono badania z udziałem studentów, którzy na jakiś czas zrezygnowali z mycia zębów. Po 21 dniach pojawiły się u nich stany zapalne dziąseł. Natomiast po przywróceniu właściwej higieny zapalenie minęło. Badania te przeprowadził Löe. Udowodnił on tym samym, że to płytka bakteryjna jest odpowiedzialna za powstawanie zapalenia dziąseł i że to my sami mamy duży wpływ na to czy pojawi się u nas to schorzenie czy też nie. Kolejne badania Löe i współpracownicy przeprowadzili w Sri Lance wśród robotników plantacji herbaty. Wykazały, że nie tylko brak właściwych zabiegów higienicznych przyczynia się do rozwoju chorób przyzębia, ale również czynniki obronne gospodarza, styl życia a także choroby ogólne. Badania te stały się przełomowe dla analizowania czynników ryzyka paradontopatii.

Czynniki zwiększające podatność gospodarza na pojawienie się choroby przyzębia można podzielić na:

DETERMINANTY:
• Wiek
• Płeć
• Status społeczny
• Czynnik genetyczny

Są to czynniki, na które nie mamy wpływu.

KOFAKTORY:
• Palenie tytoniu
• Stres
• Cukrzyca
• Osteoporoza
• Choroby przebiegające z wrodzonymi lub nabytymi niedoborami immunologicznymi

Czynniki te nazywane są właściwymi czynnikami ryzyka, które modyfikują odpowiedź gospodarza, przez co staje się on bardziej podatny na wystąpienie chorób przyzębia.

 

Więcej

Oddychanie przez usta – jak i dlaczego szkodzi zdrowiu jamy ustnej?
30 maja 2021 --- Drukuj

Prawidłowo oddychanie powinno odbywać się torem nosowym. Kiedy z przyczyn organicznych lub jako nawyk pojawia się oddychanie przez usta, może ono poważnie zaburzyć zdrowie jamy ustnej – bezpośrednio lub w sposób pośredni.

Ustalenie toru oddychania u pacjenta – przez usta lub przez nos – to kwestia bardzo istotna zarówno dla stomatologa ogólnego, jak i specjalistów, na przykład ortodontów. Dostarcza bowiem wiele ważnych wskazówek, na bazie których postawiona zostanie diagnoza przyczyny powodującej pogorszenie się stanu zdrowia jamy ustnej i wdrożone zostanie odpowiednie leczenie.

Oddychanie przez usta – pośredni wpływ na zdrowie jamy ustnej

Oddychanie przez usta może powodować choroby jamy ustnej pośrednio poprzez krew. Ponieważ oddychanie torem ustnym jest dość płytkie, doprowadza to do słabego natlenienia krwi. Konsekwencją jest słabe zaopatrzenie tkanek w tlen, co z kolei prowadzi do zaburzeń metabolizmu na poziomie komórkowym. Dotyczy to również tkanek obszaru oralnego, gdzie dochodzi do niedotlenienia śluzówki jamy ustnej, przyzębia i zębów. Niedotlenienie sprzyja także zakwaszeniu środowiska tkankowego – zjawisko to wynika ze wzrostu stężenia dwutlenku węgla we krwi. W takich warunkach lepiej rozwijają się bakterie patogenne, w tym bakterie próchnicy. Kwaśne środowisko sprzyja również rozwojowi nowotworów – także raka jamy ustnej.

Bezpośredni wpływ oddychania przez usta na zdrowie jamy ustnej

Może objawiać się w postaci: Więcej

NEWSLETTER
Chcesz być na bieżąco i wiedzieć o najnowszysch zdarzeniach przed innymi? Zapisz się do naszego newslettera!

Menu

Zwiń menu >>