Do najistotniejszych funkcji miazgi należy ochrona organizmu przed zębopochodnym za-każeniem ogniskowym. Profilaktyka chorób miazgi (pulpopatii), wykrywanie i leczenie ich wczesnych postaci stanowi istotny problem stomatologii zachowawczej.

Poznanie przyczyn chorób miazgi jest jednym z kluczowych warunków właściwego zapobiegania tym chorobom. Najczęstszą przyczyną pulpopatii jest próchnica.

Główne przyczyny chorób miazgi

Przyczyny chorób miazgi dzieli się na pochodzenia wewnętrznego i zewnętrznego.

Przyczyny pochodzenia wewnętrznego mają nieduże znaczenie w chorobach miazgi (rzadkie przypadki chorób miazgi powodować mogą choroby ogólne, np. zaburzenia w przemianie materii i wydzielania wewnętrznego, niedobory pokarmowe, choroby bakteryjne i in.).

Najczęściej choroby miazgi są powodowane przez czynniki zewnątrzpochodne działające w środowisku jamy ustnej:

• czynniki bakteryjne
• czynniki mechaniczne
• czynniki termiczne
• czynniki chemiczne
• czynniki elektryczne.

Do głównych przyczyn chorób miazgi (oprócz próchnicy) należą te patologie twardych tkanek zęba, które powodują otwarcie kanalików zębinowych (urazy mechaniczne, starcia zębów, ubytki erozyjne/abrazyjne) i ułatwiają przenikanie bodźców chorobotwórczych do miazgi. Zazwyczaj za choroby miazgi odpowiada kilka rodzajów bodźców, które działają jednocześnie. Niektóre bodźce (elektryczne, świetlne, radioaktywne) mogą powodować choroby miazgi przy nieuszkodzonym szkliwie.

Na charakter i rozległość zmian w miazdze zębowej wpływa rodzaj, intensywność i czas działania bodźców oraz głębokość ubytków. Gdy miazgę oddziela od ubytku warstwa prawidłowej zębiny, bodźce związane z procesem chorobowym w tkankach twardych zęba powodują zmiany odwracalne (ostre lub przewlekłe), ograniczone najczęściej do miejsc miazgi, które sąsiadują z ubytkiem. Dzięki leczeniu i wypełnieniu ubytku pulpopatie odwracalne mogą się cofnąć, a miazga – powrócić do zdrowia. Jednak nieleczone ubytki głębokie twardych tkanek zęba, szczególnie ubytki próchnicowe, przyczyniają się do powstania rozległych nieodwracalnych zapaleń miazgi. Więcej

Zgryz urazowy cechuje się występowaniem nieprawidłowości w zakresie poszczególnych sytuacji/ruchów zgryzowych, w których pojedyncze zęby (lub grupa) mogą znajdować się w nadczynności lub niedoczynności. W konsekwencji przeszkody zgryzowe (węzły urazowe) uniemożliwiają równomierne stykanie się zębów w odpowiednich sytuacjach zgryzowych i harmonijne przesuwanie zębów żuchwy wobec zębów szczęki.

Uraz zgryzowy – etiopatogeneza chorób periodontologicznych

Czynniki urazowe odgrywają istotną, ale wtórną rolę w etiopatogenezie chorób przyzębia. Znaczenie przypisuje się głównie węzłom urazowym, tzn. przeszkodom zgryzowym charakterystycznym dla zgryzu urazowego.

Charakter zmian w przyzębiu, które tworzą się na skutek działania węzła urazowego, zależy od siły tego działania. Urazy zgryzowe o mniejszej sile mogą powodować zaburzenia krążenia (przekrwienie, zastój, zakrzepy). Uraz przewlekły może prowadzić do zwyrodnień w ozębnej (szklistych, śluzowych, wapniowych); w niektórych przypadkach przyczyniać się do przerwania czynności kościo- i cementotwórczej. Po zahamowaniu/przerwaniu aktywności cementoblastów (komórek ozębnej) zaczynają przeważać procesy resorpcyjne cementu, które (zaawanasowane) mogą powodować skrócenie korzenia.

Długotrwały uraz o większej sile wpływa na powstanie pól martwicy z niedokrwienia w ozębnej, które z czasem wypełnia tkanka ziarninowa. Ziarnina wraz z poszerzeniem ozębnej (w wyniku resorpcji blaszki zbitej zębodołu) mogą przyczyniać się do rozchwiania się zęba, nawet jeśli brzeg wyrostka zębodołowego nie wykazuje jeszcze wyraźnych cech zanikowych.

Z czasem dochodzi do zwłóknienia tkanki ziarninowej i powstania wiązek włókien kolagenowych, co paradoksalnie sprzyja utrzymywaniu ruchomości zęba: wzrost liczby włókien ozębnej przy przeciążeniu zęba wiąże się z ich nieregularnym i niefunkcjonalnym rozłożeniem. Skutkiem ustalonego urazu zgryzowego jest powstanie kątowego ubytku kości (ubytku pionowego) w obrębie zęba.

Czynniki urazowe mogą także mieć charakter jatrogenny (np. niszczenie przyzębia w wyniku wypełnienia nadmiernie wysokiego/nawisającego itp.). Więcej

W ostatnich latach, po okresie wyraźnego zmniejszenia częstości zachorowań na gruźlicę, obserwuje się zwiększenie liczby rozpoznawanych przypadków, również w krajach zachodnich. Wśród klasycznych objawów gruźlicy wymienia się plwocinę podbarwioną krwią, poty nocne, gorączkę i utratę masy ciała. Jednak objawy ogólne w przebiegu gruźlicy tkanek części twarzowej czaszki mogą nie występować lub być bardzo skąpe. Do zmian w jamie ustnej należy głównie owrzodzenie na grzbietowej powierzchni języka, ale zmiany mogą występować też w innych lokalizacjach. Owrzodzenia cechuje nieregularny kształt i uniesione brzegi, mogą przypominać głębokie zakażenie grzybicze.

Leczenie gruźlicy tkanek i narządów części twarzowej czaszki jest pełnym, wielolekowym postępowaniem, stosowanym standardowo w gruźlicy – bez względu na postać kliniczną i lokalizację.

Gruźlica – choroba zakaźna

Gruźlica (tuberculosis) jest chorobą zakaźną wywołaną przez pałeczkę kwasooporną, wykrytą w 1882 r. przez Roberta Kocha. Czynnikiem etiologicznym zakażeń u człowieka najczęściej jest prątek gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis) i prątek bydlęcy (M. bovis).

Ze względu na odkrycie i wyodrębnienie prątków niegruźliczych (prątków innych niż gruźlicze/prątków atypowych), które mogą powodować zakażenia u ludzi i zwierząt, w literaturze stosuje się określenia gruźlica typowa lub klasyczna oraz gruźlica atypowa (tuberculosis atypica) lub mikobakterioza powodowana przez prątki atypowe.

W przypadku gruźlicy klasycznej do zakażenia najczęściej dochodzi drogą oddechową (typ ludzki prątka), rzadziej drogą pokarmową (typ bydlęcy), w sporadycznych przypadkach – drogą krwionośną lub chłonną.

W zakażeniach drogą pokarmową miejsce wtargnięcia patogenów stanowić może jama ustna. Mimo to zmiany gruźlicze w tej lokalizacji obserwowane są stosunkowo rzadko, co tłumaczy się m.in. oczyszczającym działaniem śliny i niewielką ilością tkanki chłonnej (podatnej na zakażenia o takiej etiologii). Do czynników sprzyjających zakażeniu w jamie ustnej należą mikro- i makrourazy śluzówki, zapalenia nieswoiste, nieprawidłowa higiena jamy ustnej, zły stan uzębienia i tkanek przyzębia i in.

Po wniknięciu do tkanki prątek gruźlicy powoduje zmiany zwyrodnieniowe i martwicze z powstawaniem ziarniniaków gruźliczych, wysiękiem zapalnym i przerostem tkanki wokół ogniska zapalnego. Konglomeraty ziarniniaków mogą tworzyć guzki ulegające zwłóknieniu lub serowaceniu (masy serowate mogą wapnieć lub rozmiękać). Efektem rozpadu guzków serowatych jest tzw. ropień zimny i owrzodzenie. Więcej

Zmiany postępowe w tkankach okołowierzchołkowych dotyczą grupy zjawisk związanych z rozplemem komórek i tworzeniem nowych struktur podstawowych. Cechą morfologiczną zmian wstecznych natomiast jest zanik (resorpcja), zwyrodnienie, czasem martwica.

Zmiany wsteczne i postępowe w tkankach okołowierzchołkowych mogą występować w ozębnej, cemencie korzeniowym i kości wyrostka zębodołowego.

Zmiany postępowe w tkankach okołowierzchołkowych

Jedną ze zmian postępowych zachodzących w tkankach okołowierzchołkowych jest obwódka osteosklerotyczna – rodzaj obronnej reakcji kości, jaką obserwuje się w ziarniniakach (z ziarniny dojrzałej lub starej) i torbielach korzeniowych. W obrazie radiologicznym obwódka osteosklerotyczna jest wąską (owalną lub okrągłą) strefą zaciemnienia wokół dobrze ograniczonego ogniska przejaśnienia w kości.

W przewlekłych zapaleniach tkanek okołowierzchołkowych może występować osteoskleroza kości okolicy wierzchołka korzenia zęba bez żywej miazgi (condensing apical periodontitis).

Nie udało się w pełni wyjaśnić przyczyny powstawania takich zmian w kości. Przypuszcza się, że do zagęszczenia i pogrubienia beleczek kostnych może dochodzić w powodu drażnienia tkanek okołowierzchołkowych słabymi bodźcami chorobotwórczymi oraz stosunkowo wysokiej miejscowej odporności kości.

Wśród zmian postępowych w tkankach okołowierzchołkowych wymienia się również nawarstwianie cementu korzeniowego (hypercementosis seu appositio cementi pathologica). U ich podstaw leżą zwykle przewlekłe zapalenia tkanek okołowierzchołkowych, które mogą przebiegać z ograniczonym rozrostem cementu korzeniowego i powstaniem kolbowatych zgrubień na wierzchołkach korzeni zębów. Zmiany mogą dotyczyć też żywych zębów przeciążonych w zgryzie (np. z powodu niedopasowanych aparatów ortodontycznych, zbyt wysokich wypełnień i in.). Z reguły patologiczny rozrost cementu korzeniowego nie daje objawów bólowych; w niektórych przypadkach mogą pojawiać się bóle neurologiczne spowodowane uciskiem włókien czuciowych ozębnej przez zgrubienia cementu. Więcej

Uraz zębów jest jednym ze stanów nagłych w stomatologii; prawidłowa i dokładna diagnoza umożliwia ustalenie właściwego postępowania oraz prognozowanej reakcji miazgi i tkanek przyzębia podczas gojenia. W przypadku każdej sytuacji pourazowej należy zebrać dokładny wywiad lekarski i przeprowadzić badanie kliniczne, uwzględniając ocenę tkanek miękkich i kości twarzoczaszki. Należy opisać wyniki badania klinicznego i radiologicznego, sklasyfikować uraz oraz przekazać zalecenia pacjentowi po urazie.

Uraz zębów – pierwsza pomoc i wywiad lekarski

Na skutek nagłych urazów mechanicznych może dojść do złamania lub zwichnięcia zębów. Przyczyny uszkodzeń są różne, np. nagłe, silne uderzenie (boks), upadki (zwłaszcza u młodszych pacjentów, np. upadek z uderzeniem zębami o twarde podłoże), nagryzienie twardego przedmiotu/uderzenie twardym przedmiotem, wypadki komunikacyjne.

Podczas udzielania pierwszej pomocy pacjentowi po urazie zębów priorytetowo należy traktować krwotok lub trudności z oddychaniem. Szczególnej uwagi wymaga obecność objawów ogólnych towarzyszących urazowi głowy, wymagających leczenia specjalistycznego (wyznacznikami ciężkości urazu może być utrata przytomności, niepamięć zdarzenia i niepamięć wsteczna, bóle głowy).

Wywiad powinien obejmować pytania o:

• podobne urazy w przeszłości i ich leczenie
• czas powstania urazu (determinujący dalsze postępowanie)
• miejsce, w którym nastąpił uraz (np. kontakt z ziemią oznacza konieczność profilaktyki przeciwtężcowej)
• sposób, w jaki doszło do urazu (może sugerować rozmiar i rodzaj uszkodzenia).

Istotny jest również wywiad ogólnomedyczny (w tym choroby/zaburzenia ogólnoustrojowe i narządowe, alergie, leki przyjmowane stale itd.).

Rozbieżności między danymi zebranymi z wywiadu a rozległością lub charakterem uszkodzeń, niespójności dotyczące przyczyny urazu powinny wzbudzić podejrzliwość lekarza dentysty (należy rozważyć możliwość stosowania przemocy fizycznej wobec pacjenta). Więcej

Choroby tkanek okołowierzchołkowych obejmują procesy patologiczne (najczęściej o charakterze zapalnym) toczące się w ozębnej, cemencie korzeniowym i kości wyrostka zębodołowego. Ich przyczyny dzieli się na dwie główne grupy: zakaźne i niezakaźne.

Najpowszechniejszą przyczyną chorób tkanek okołowierzchołkowych są bakterie obecne w jamie zęba z miazgą w stanie rozpadu zgorzelinowego.

Przyczyny zakaźne chorób tkanek okołowierzchołkowych

Najczęstszą przyczyną chorób okołowierzchołkowych są infekcje bakteryjne. Zdrowe tkanki okołowierzchołkowe pełnią funkcje ochronne przed rozprzestrzenianiem się patogenów z zakażonego kanału korzeniowego lub kieszonki przyzębnej, ale stan zapalny znacznie osłabia ich rolę obronną. Tymczasem drobnoustroje i ich toksyny, które znajdują się w kanałach z miazgą zgorzelinową, w sposób bezpośredni lub pośredni (przez odczyny immunologiczne), przyczyniają się do ostrych i przewlekłych zapaleń tkanek okołowierzchołkowych.

Wyniki badań wykazują, że w kanałach korzeniowych zębów ze zgorzelinowym rozpadem miazgi zdecydowanie dominują bakterie beztlenowe; do najczęściej izolowanych należą Prevotella intermedia, Bacteroides denticola, Porphyromonas endodontalis, Bacteroides loeshii, Bacteroides buccae, Porphyromonas gingivalis i Prevotella melaninogenica. Występują tam także Streptococcus spp., Lactobacillus spp., Peptostreptococcus spp., Eubacterium spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp., Arachnia propionica, poza tym bakterie tlenowe i fakultatywne beztlenowce.

Uważa się, że szczepy Bacteroides mogą pełnić istotną rolę w etiologii i patogenezie przewlekłych zapaleń tkanek okołowierzchołkowych, a Porphyromonas gingivalis i Prevotella melaninogenica przeważają w objawowych infekcjach ropnych.

Przyczyny niezakaźne chorób tkanek okołowierzchołkowych

Wśród niezakaźnych przyczyn odpowiedzialnych za ostre i przewlekłe choroby tkanek okołowierzchołkowych (najczęściej o charakterze zapalnym) wymienia się:

• urazy mechaniczne,
• czynniki termiczne,
• czynniki chemiczne,
• czynniki autoalergiczne,
• zapalenia miazgi.

Więcej

Żuchwa jest kością o znacznej wytrzymałości na zginanie i rozciąganie, ale położenie anatomiczne i brak osłony innych kości czynią ją podatną na urazy i złamania. Według dostępnych danych, do złamań żuchwy częściej dochodzi u mężczyzn niż u kobiet, najbardziej narażeni są młodzi pacjenci między 20. a 40. rokiem życia. Najpowszechniejszą przyczyną złamań żuchwy u dorosłych są pobicia i wypadki komunikacyjne.

Złamania żuchwy – podział

Złamania żuchwy dzieli się na powstałe w mechanizmie bezpośrednim lub pośrednim. Złamanie w miejscu przyłożenia siły urazu uważa się za złamanie bezpośrednie, natomiast złamanie odległe od punktu przyłożenia siły to złamanie pośrednie. Mechanizm urazowy wpływa na przemieszczanie odłamów żuchwy, największe znaczenie przypisuje się strefie przyłożenia urazu, jego sile i napięciu mięśni przyczepiających się do żuchwy.

Biorąc pod uwagę przebieg linii przełomu przez żuchwę, złamania dzieli się na pełne (całkowite rozdzielenie kości) lub niepełne. Ze względu na liczbę linii przełomu biegnących przez żuchwę wyróżnia się złamania pojedyncze (2 główne odłamy kostne), podwójne (3 odłamy) i wieloodłamowe. Do złamań otwartych należą złamania uzębionego odcinka żuchwy, gdzie dochodzi do rozdarcia błony śluzowej i okostnej, a szpara złamania ma bezpośredni kontakt z zębodołem. Do złamań zamkniętych zalicza się złamania w obszarze gałęzi oraz wyrostka stawowego i dziobiastego żuchwy.

Złamania żuchwy – obraz kliniczny

 Bezpośrednio po urazie występuje ból w miejscu złamania, który narasta podczas prób odwodzenia i przywodzenia żuchwy. Obserwuje się obrzęk tkanek miękkich z typowym zasinieniem powłoki, możliwe jest zniekształcenie twarzy związane z przemieszczeniem odłamów.

W przypadku złamania w odcinku uzębionym ząb w szczelinie złamania może ulec przemieszczeniu w swej osi i rozchwianiu. Złamanie i przemieszczenie odłamów przyczynia się do wystąpienia różnicy w poziomym lub pionowym ustawieniu zębów, które sąsiadują ze szparą złamania. Podczas zwarcia łuków zębowych kontakt zębów jest upośledzony i dochodzi do powstania zaburzeń zgryzowych.

Na obraz kliniczny złamania, prócz typu (złamanie pojedyncze, podwójne, wieloodłamowe), wpływa również okolica, w której doszło do złamania. Centralny kierunek urazu o dużej sile padający na brodę może spowodować obustronne złamanie żuchwy biegnące przez zębodoły kłów. W niektórych przypadkach mniejszy odłam pośredni może zapaść się wraz z językiem, który zaczyna uciskać nagłośnię i przyczynia się do niedrożności górnych dróg oddechowych. Więcej

Ból zębów nie zawsze oznacza próchnicę. Wielokrotnie jego powodem mogą być dysfunkcje stawu skroniowo-żuchwowego. Środkiem zaradczym w takich sytuacjach okazuje się rehabilitacja stomatologiczna. Dowiedzmy się w jakich innych przypadkach bywa ona przydatna oraz na czym polega.

Rehabilitacja stomatologiczna – co to jest?

Rehabilitacja stomatologiczna, zwana także fizjoterapią stomatologiczną, to działania podejmowane w celu złagodzenia problemów związanych z mięśniami narządu żucia, stawami skroniowo-żuchwowymi, twarzoczaszką i jamą ustną. Terapii często poddawane są także stawy miednicy oraz kręgosłupa, z uwagi na ich powiązanie ze stawami skroniowo-żuchwowymi.

Wskazania do rehabilitacji stomatologicznej

Wskazanie do rehabilitacji stomatologicznej mogą stanowić takie dolegliwości jak:

• problemy z żuciem, przełykaniem, ziewaniem,
• ból szczęki, zębów, żuchwy, a nawet całej twarzy lub głowy,
• trzaski i przeskakiwanie stawów skroniowo-żuchwowych,
• wady zgryzu lub postawy,
• urazy mechaniczne,
• przytykanie lub szumy uszne,
• ścieranie zębów, pęknięcia szkliwa,
• łzawienie oczu lub uczucie „wysadzania” gałki ocznej,
• stany pooperacyjne narządu żucia,
• zmiany zwyrodnieniowe lub nowotwory w obrębie narządu żucia.

Więcej

Leczenie ortodontyczne obarczone jest stosunkowo małym ryzykiem powikłań; najczęściej obserwowane są łagodne zmiany ograniczone do jamy ustnej i jej okolic. Ryzyko można minimalizować m.in. przez prawidłowe postępowanie przed i w trakcie leczenia. Leczenie poprzedza wnikliwe badanie, wywiad lekarski i szczegółowy instruktaż użytkowania aparatu oraz zasad higieny jamy ustnej i aparatu. Nie wolno zapominać, że prawidłowy przebieg terapii i jej wyniki zależą od ścisłego przestrzegania zaleceń lekarskich, regularnych wizyt kontrolnych, a także – gdy to konieczne – wizyt dodatkowych (w przypadku uszkodzenia aparatu, podrażnień/zmian na błonie śluzowej jamy ustnej itp.).

O ryzyku ewentualnych powikłań każdy pacjent informowany jest przed rozpoczęciem leczenia ortodontycznego (pacjent powinien wyrazić na nie zgodę po zapoznaniu się z planem terapeutycznym).

Odwapnienia zębów i urazy błony śluzowej

Do miejscowych powikłań leczenia ortodontycznego należą odwapnienia i próchnica zębów. Komplikacje dotyczące tkanek zębów najczęściej są następstwem nieprawidłowej techniki szczotkowania zębów, niewystarczającej częstotliwości zabiegów higienicznych, stosowania diety próchnicotwórczej i/lub podatności osobniczej.

Elementy aparatów ortodontycznych mogą przyczyniać się do dyskomfortu, podrażnień i urazów błony śluzowej jamy ustnej; czasem dochodzi do owrzodzeń śluzówki warg i policzków. Ryzyko powikłań tego rodzaju redukowane jest przez dokładne zagięcie elementów drucianych aparatów oraz stosowanie specjalnych wosków ochronnych lub silikonu ortodontycznego do oklejania zamków, okolic pierścieni i innych części aparatu podrażniających tkanki.

Każdy przypadek zagłębiania elementów aparatu w tkanki miękkie powinien być niezwłocznie zgłaszany ortodoncie. Więcej

ENDODONTIUM to termin obejmujący dwie tkanki zęba: zębinę i miazgę, stanowiące jedność strukturalno-funkcjonalną. Obydwie rozwijają się z brodawki zębowej (papilla dentis). Mają one na siebie nawzajem duży wpływ, a mianowicie miazga pełni funkcję odżywczą w stosunku do zębiny natomiast zębina barierę ochronną dla miazgi. Dzięki temu powiązaniu możliwe jest zachowanie miazgi w prawidłowym stanie czynnościowym, zapewniającym ciągłość bariery chroniącej organizm przed wnikaniem bakterii.

BUDOWA ZĘBA

MIAZGA

MIAZGA ZĘBA(pulpa dentis) zwana miazgą komorową wypełnia komorę zęba oraz jako tzw. miazga korzeniowa występuje w kanale korzeniowym. Poprzez otwór wierzchołkowy łączy się ona z ozębną.
Miazgę tworzy tkanka łączna galaretowata dojrzała. W jej skład wchodzą: fibroblasty kształtu gwieździstego, zasadochłonna substancja podstawowa bogata w proteoglikany oraz glikolipidy, włókna kolagenowe o nierównomiernym rozłożeniu, cienkie nietworzące pęczków, a także nieliczne włókna o średnicy ok. 15 nm., przypominające włókna sprężyste.
W budowie miazgi możemy wyodrębnić trzy warstwy:

•    MIAZGA WŁAŚCIWA, jest warstwą bogatokomórkową, stanowi centralną część, a zarazem główną masę miazgi. Zbudowana jest ona z komórek gwiaździstych podobnych do komórek mezenchymalnych oraz fibroblastów, które łącząc się ze sobą wypustkami tworzą sieć. Podstawową funkcją fibroblastów jest tworzenie włókien kolagenowych. W przypadku uszkodzenia właściwych komórek zębinotwórczych oba rodzaje komórek mogą różnicować się w odontoblasty. W warstwie tej stwierdza się także obecność komórek biorących udział w reakcjach odpornościowych organizmu tj. makrofagów, limfocytów, komórek plazmatycznych i komórek tucznych. Liczba tych komórek zmienia się w zależności od stanu czynnościowego miazgi i wzrasta w stanach zapalnych.

•    UBOGOKOMÓRKOWA WARSTWA JASNA, tzw. strefa Weila. Zawiera ona pojedyncze fibroblasty i dwa rodzaje włókien: kolagenowe i elastyczne. Włókna elastyczne otaczają ściany większych naczyń, które wraz z nerwami tworzą splot pododontoblastyczny Raschkowa. Od tego splotu odchodzą cienkie bezmielinowe włókna nerwowe, które wnikają pomiędzy odontoblasty i do kanalików wewnętrznej warstwy zębiny. Miazga jest bogato unaczyniona. Naczynia włosowate miazgi są dwojakiego rodzaju: typu okienkowego, których błona podstawna przylega do odontoblastów, drugie natomiast to typowe naczynia włosowate o ścianie ciągłej. Naczynia włosowate miazgi przechodzą w szerokie naczynia żylne, które przez otwór wierzchołkowy wychodzą z miazgi i łączą się z naczyniami ozębnej. Rzecz, o której warto jeszcze wspomnieć to taka, iż tętnice i żyły miazgowe mają bardzo cienkie ściany, będące wynikiem zredukowania ich mięśniówki. Efektem jest duża wrażliwość miazgi na zmiany ciśnienia, gdyż komora i kanał korzeniowy otoczony substancjami twardym nie mogą się rozszerzać. Już niewielki obrzęk zapalny, który powoduje wzrost ciśnienia prowadzi do zamknięcia światła naczyń miazgi, czego skutkiem są zmiany martwicze i obumarcie miazgi. Rozbudowana sieć naczyń włosowatych leżąca bezpośrednio pod warstwą odontoblastów zapewnia im właściwe zaopatrzenie w substancje odżywcze niezbędne do wzmożonego metabolizmu podczas tworzenia zębiny. W młodej miazdze występują pojedyncze włókna kolagenowe, ich liczba zwiększa się stopniowo wraz z wiekiem.

Więcej