Wyniki dla: TENS

Do najistotniejszych funkcji miazgi należy ochrona organizmu przed zębopochodnym za-każeniem ogniskowym. Profilaktyka chorób miazgi (pulpopatii), wykrywanie i leczenie ich wczesnych postaci stanowi istotny problem stomatologii zachowawczej.

Poznanie przyczyn chorób miazgi jest jednym z kluczowych warunków właściwego zapobiegania tym chorobom. Najczęstszą przyczyną pulpopatii jest próchnica.

Główne przyczyny chorób miazgi

Przyczyny chorób miazgi dzieli się na pochodzenia wewnętrznego i zewnętrznego.

Przyczyny pochodzenia wewnętrznego mają nieduże znaczenie w chorobach miazgi (rzadkie przypadki chorób miazgi powodować mogą choroby ogólne, np. zaburzenia w przemianie materii i wydzielania wewnętrznego, niedobory pokarmowe, choroby bakteryjne i in.).

Najczęściej choroby miazgi są powodowane przez czynniki zewnątrzpochodne działające w środowisku jamy ustnej:

• czynniki bakteryjne
• czynniki mechaniczne
• czynniki termiczne
• czynniki chemiczne
• czynniki elektryczne.

Do głównych przyczyn chorób miazgi (oprócz próchnicy) należą te patologie twardych tkanek zęba, które powodują otwarcie kanalików zębinowych (urazy mechaniczne, starcia zębów, ubytki erozyjne/abrazyjne) i ułatwiają przenikanie bodźców chorobotwórczych do miazgi. Zazwyczaj za choroby miazgi odpowiada kilka rodzajów bodźców, które działają jednocześnie. Niektóre bodźce (elektryczne, świetlne, radioaktywne) mogą powodować choroby miazgi przy nieuszkodzonym szkliwie.

Na charakter i rozległość zmian w miazdze zębowej wpływa rodzaj, intensywność i czas działania bodźców oraz głębokość ubytków. Gdy miazgę oddziela od ubytku warstwa prawidłowej zębiny, bodźce związane z procesem chorobowym w tkankach twardych zęba powodują zmiany odwracalne (ostre lub przewlekłe), ograniczone najczęściej do miejsc miazgi, które sąsiadują z ubytkiem. Dzięki leczeniu i wypełnieniu ubytku pulpopatie odwracalne mogą się cofnąć, a miazga – powrócić do zdrowia. Jednak nieleczone ubytki głębokie twardych tkanek zęba, szczególnie ubytki próchnicowe, przyczyniają się do powstania rozległych nieodwracalnych zapaleń miazgi. Więcej

Miazga zamknięta w jamie zębowej uniemożliwia bezpośrednie badanie wzrokiem i dotykiem, dlatego diagnostyka chorób miazgi jest utrudniona, oparta na analizie subiektywnych objawów bólowych z wywiadu i na wynikach testów klinicznych (reakcja bólowa miazgi na bodźce termiczne, mechaniczne, elektryczne). Przy czym testy kliniczne bazują również na subiektywnym odczuciu bólu przez pacjenta (i nie są źródłem obiektywnych informacji o stanie miazgi).

Rozpoznanie chorób tkanek okołowierzchołkowych (okw.) zazwyczaj jest łatwiejsze – w postaciach ostrych objawy są dość charakterystyczne; w przypadku zapaleń przewlekłych (najczęściej przebiegających bezobjawowo) cennym źródłem informacji jest badanie radiologiczne.

Objawy subiektywne chorób miazgi: ból sprowokowany i samoistny

Choroby miazgi mogą przebiegać z wieloma rodzajami objawów bólowych, takich jak: ból sprowokowany, samoistny, promieniujący, świeży, dawny, tętniący i in.

Ból sprowokowany powstaje pod wpływem działania na powierzchnię zęba bodźców: elektrycznych, mechanicznych, termicznych, chemicznych (pokarm słodki/kwaśny/słony). Po ustaniu działania bodźców ból sprowokowany ustaje.

W przypadku bodźców mechanicznych (jak np. nacisk na zębinę resztek pokarmowych w ubytku) ból jest skutkiem przemieszczania płynu kanalikowego w kierunku miazgi. Bodźce termiczne natomiast powodują zmiany objętości płynu kanalikowego (zimno – zmniejszenie objętości, ciepło – zwiększenie objętości) i drażnienie włókien nerwowych w prezębinie lub w warstwie odontoblastów.

Jeśli pacjent zgłasza wyłącznie bóle sprowokowane pod wpływem gorąca, łagodzone przez zimno, można podejrzewać zaawansowane nieodwracalne zapalenie miazgi.

Ból sprowokowany przedłużony utrzymuje się przez kilka-kilkanaście sekund (lub dłużej) po ustaniu bodźca (sugeruje pulpopatię nieodwracalną).

Ból samoistny występuje bez udziału bodźców zewnętrznych i może wskazywać zaawansowane zapalenie miazgi nieodwracalne, ostre lub przewlekłe zaostrzone. Więcej

Praca lekarza stomatologa i pomocniczego personelu stomatologicznego związana jest z różnorodnymi obciążeniami zdrowotnymi, m.in. konsekwencjami oddziaływania metali ciężkich, zwłaszcza par rtęci. Wykazano, że rtęć może tygodniami lub miesiącami pozostawać w organizmie, przy czym jej szkodliwość zależy od formy chemicznej, ilości, drogi i czasu narażenia oraz od indywidulanej podatności.

Zawodowe narażenie na rtęć w stomatologii

Rtęć od niemal 200 lat jest składnikiem amalgamatu stomatologicznego, którego użycie, co prawda, zmniejsza się w krajach rozwiniętych, jednak w krajach rozwijających się wciąż utrzymuje na wysokich poziomach.

Rtęć stanowi (dokładnie ta sama, która znajdowała się w wycofanych już rtęciowych termometrach) ok. połowy całkowitej masy amalgamatu (pozostałe składniki: srebro, cyna, miedź, cynk, także kadm i in). W wyniku narażenia przez układ oddechowy rtęć z płuc przedostaje się do krwiobiegu, następnie do mózgu i nerek. Personel stomatologiczny narażony jest przede wszystkim na pary w czasie przygotowania, odbudowy i usuwania amalgamatu dentystycznego.

Trwałość wypełnień amalgamatowych jest zmienna, średnio wynosi ok. 10 lat. Po zakończeniu okresu użytkowania konieczne jest usunięcie amalgamatu – za pomocą wiertła stomatologicznego o dużej prędkości. Wyniki badań wskazują, że narażenie personelu na opary rtęci może utrzymywać się do godziny po zabiegu (z wykorzystaniem wiertarki o dużej prędkości).

Wykazano, że nadmierne zawodowe narażenie na pary rtęci metalicznej może powodować zmiany neurobehawioralne i uszkodzenie nerek. Rtęć wykazuje także działanie miażdżycorodnie i hipertensyjnie (które może być wtórne do jej działania nefrotoksycznego). Zaobserwowano ponadto, że rtęć może wywierać negatywny wpływ na czynność grasicy.

W ostatnich latach zwraca się uwagę na związek między narażeniem na rtęć a drżeniem mięśniowym. Rtęć jest także słabym czynnikiem alergizującym; kontakt z solami rtęci może przyczyniać się do nadwrażliwości i kontaktowego zapalenia skóry lub reakcji nadwrażliwości typu IV. Na typowe objawy alergii składają się: wysypka pokrzywkowa/rumieniowa, świąd (twarz, zgięcia kończyn) oraz progresja do zapalenia skóry. U stomatologów i personelu stomatologicznego stosunkowo rzadko występuje alergia na rtęć (częściej u kobiet). W diagnostyce stosuje się test immunostymulacji limfocytów pamięci MELISA i testy płatkowe skórne.

Od 2018 r. obowiązuje Rozporządzenie Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) 2017/852^[1], zgodnie z którym od 1.07.2018 r. nie można używać amalgamatu stomatologicznego w leczeniu zębów mlecznych, w leczeniu stomatologicznym dzieci w wieku poniżej 15 lat i kobiet w ciąży lub matek karmiących, z wyjątkiem sytuacji, które lekarz dentysta uzna za absolutnie niezbędne (ze względu na szczególne potrzeby medyczne pacjenta). Więcej

Dotychczasowe badania dowiodły, że dzięki analizie mikrobiomu języka można zdiagnozować nowotwór trzustki. Okazuje się, że w taki sposób można zdiagnozować także problemy kardiologiczne. Poznajmy różnice w wyglądzie i mikrobiomie języka osób przewlekle chorujących na serce.

Język a schorzenia kardiologiczne – badania

Zależności pomiędzy wyglądem i mikrobiomem języka, a chorobami serca przyjrzeli się naukowcy z First Affiliated Hospital of Guangzhou University of Chinese Medicine. Do badania zaproszono 70 osób, w tym 42 osoby ze schorzeniami kardiologicznymi i 28 zdrowych osób. Wszyscy uczestnicy byli wolni od problemów stomatologicznych, chorób języka i jamy ustnej. W okresie 7 dni poprzedzających badanie żaden z nich nie przechodził infekcji górnych dróg oddechowych ani nie przyjmował antybiotyków i leków immunosupresyjnych, które mogłyby zaburzać mikroflorę.

W ramach badania uczestnikom pobierano próbki nalotu z języka. Z racji tego, że bakterie najintensywniej namnażają się przez noc, materiał zbierano w porze porannej, przed śniadaniem i szczotkowaniem zębów. Pobrane próbki analizowano przy wykorzystaniu metody sekwencjonowania genów 16S rRNA. Więcej

Układ immunologiczny odpowiada za zdolności obronne miazgi i ozębnej, które mają zasadnicze znaczenie w profilaktyce i ustępowaniu procesów chorobowych. Jego rola polega na obronie tkanek przed szkodliwym działaniem patogennych czynników biologicznych (bakterii, grzybów, wirusów), chemicznych (kwasów, zasad) i fizycznych (urazów mechanicznych, czynników termicznych).

Mediatory reakcji zapalnych

W powstawaniu i ustępowaniu procesów zapalnych uczestniczą liczne mechanizmy humoralne i komórkowe. Duże znaczenie przypisuje się m.in. mediatorom reakcji zapalnych, alergicznych i immunologicznych, które mogą nasilać zapalenie lub wykazywać działanie przeciwzapalne. Źródłami mediatorów mogą być komórki obronne, a także płytki krwi, poza tym fibroblasty i komórki nabłonka.

Do kluczowych mediatorów reakcji zapalnych należą:

• aminy wazoaktywne: histamina i serotonina (uwalniane z ziarnistości komórek tucznych, bazofilów i płytek krwi pod wpływem bodźców zapalnych), które odpowiadają za poszerzenie i wzrost przepuszczalności naczyń.
• układ dopełniacza: anafilatoksyny zwiększają przepuszczalność naczyń i wpływają na uwalnianie enzymów lizosomalnych z granulocytów i chemotaksję neutrofilów.
• układ kinin (bradykinina) – produkty kinin przyczyniają się do rozszerzenia naczyń krwionośnych, wzrostu ich przepuszczalności i obniżenia ciśnienia krwi. Działają na receptory nocyceptywne – powodują czucie bólu i uwalnianie niektórych amin (m.in. histaminy).
• pochodne kwasu arachidonowego (zawartego w fosfolipidach błon komórkowych):  prostaglandyny, tromboksany i leukotrieny. Prostaglandyny to szeroka grupa hormonów tkankowych – mogą poszerzać naczynia i hamować agregację płytek (lub działać odwrotnie), pobudzać osteoklastyczną resorpcję kości, nasilać wrażliwość receptorów bólowych.
• czynnik aktywujący płytki (PAF) – wytwarzany przez neutrofile, eozynofile, monocyty, komórki tuczne, płytki krwi i komórki nabłonka – pośrednio wpływa na aktywację i agregację płytek krwi, zwiększa również przepuszczalność naczyń.
• proteinazy – czynniki uszkadzające tkanki i powodujące ich rozkład, wytwarzane w lizosomach leukocytów i fibroblastów. Niektóre mogą działać w kwaśnym środowisku i odpowiadać za degradację bakterii i rozpad komórek. Inne (kolagenazy) rozkładają kolagen zewnątrzkomórkowy lub (elastaza, katepsyna) uczestniczą w rozkładzie proteoglikanów.
• interleukiny (wielofunkcyjne regulatory reakcji zapalnych) odpowiadają za wzrost temperatury w ognisku zapalnym, chemotaksję neutrofilów, degranulację bazofilów, resorpcję kości, proliferację fibroblastów i wzrost produkcji kolagenazy przez fibroblasty.

Więcej

Ślina pełni bardzo ważną rolę w zapobieganiu próchnicy. Oprócz działania antybakteryjnego, dostarcza także składników niezbędnych do odbudowy szkliwa. Okazuje się jednak, że na podstawie ślinie można określić także ryzyko próchnicy. Poznajmy szczegóły eksperymentu, jaki przeprowadzili w tym zakresie naukowcy.

Badania zależności pomiędzy śliną a ryzykiem próchnicy

Ciekawego badania podjęli się naukowcy z Uniwersytetu Griffitha w Australii. W badaniu wzięto pod uwagę takie czynniki jak intensywność produkcji śliny oraz liczbę zawartych w niej chorobotwórczych bakterii i drożdżaków. Czynniki te zestawiono ze stopniem zaawansowania próchnicy, aby ocenić w jakiej mierze wpływają na ryzyko rozwoju próchnicy.

Do badania zaproszono łącznie 408 dzieci w wieku od 5 do 17 lat, jednak do ostatniego etapu badawczego zgłosiło się jedynie 208 dzieci i to one zostały uznane za uczestników badania. Zadanie dzieci polegało na zgłaszaniu się na spotkania, organizowane co jakiś czas w latach 2015-2017. Podczas każdej takiej wizyty dzieci poddawano rutynowej kontroli, w ramach której dokonywano pomiaru przepływu śliny, odczynu śliny oraz zawartych w niej patogennych bakterii. Korzystając ze wskaźników International Caries Detection and Assessment System, oceniano także postęp próchnicy zębów. Więcej