Wyniki dla: ziarniniak

Choroby miazgi zęba albo też nieprawidłowo lub niedokładnie przeprowadzone leczenie kanałowe czy leczenie próchnicy mogą doprowadzić do rozwoju stanu zapalnego w okolicy wierzchołka korzenia zęba. Jeśli stan ten trwa długo, rozwija się przewlekłe zapalenie tkanek okołowierzchołkowych zęba. Zapalenie to może mieć różny charakter. Jedną z jego postaci jest zapalenie ziarninowe, którego konsekwencją jest powstanie ziarniniaków, czyli skupisk komórek obronnych organizmu i macierzy komórkowej. Komórki układu odpornościowego pojawiają się w okolicy wierzchołkowej korzenia zęba w odpowiedzi na obecność bakterii próchnicotwórczych i wydzielanych przez nie toksyn. Mikroorganizmy wywołujące zapalenie miazgi, w miarę niszczenia tej tkanki, przemieszczają się bowiem w głąb zęba, w kierunku kanału korzeniowego. Wydzielane przez nie toksyny rozpuszczają kość przyzębia. W powstałej przestrzeni pojawiają się bakterie, a w ślad za nimi – walczące z drobnoustrojami komórki układu odpornościowego. Tak właśnie powstaje ziarniniak (określany czasem błędnie nazwą ziarniak).

Ziarniniaki mogą powstawać:

• w okolicy wierzchołka korzenia zęba – najczęściej,
• wzdłuż korzeni zębowych – do takiego rozmieszczenia dochodzi w sytuacji, kiedy korzeń uległ perforacji lub też istnieją kanały boczne odchodzące od kanału głównego,
• na rozwidleniu korzeni w zębach wielokorzeniowych.

Więcej

Stany patologiczne tkanek okołowierzchołkowych są łatwiejsze do zdiagnozowania niż choroby miazgi, m.in. ze względu na dużą liczbę mechanoreceptorów w tkankach okw. Dane uzyskane z wywiadu lekarskiego stanowią istotny czynnik rozpoznawczy, ale muszą zostać potwierdzone przedmiotowym badaniem stomatologicznym, obejmującym badanie wzrokiem i dotykiem, testy diagnostyczne, badanie radiologiczne.

Badanie wzrokiem i dotykiem

 Badanie wzrokiem i dotykiem rozpoczyna się od badania powłok zewnętrznych; oceny ewentualnego obrzęku, wygórowania, rumienia, ich lokalizacji i bolesności, które mogą wskazywać na zapalenie ostre tkanek okw.

Kolejny krok – badanie węzłów chłonnych (wielkość, bolesność uciskowa, konsystencja, przesuwalność względem podłoża i skóry) – ma duże znaczenie diagnostyczne: zmiany w węzłach chłonnych dowodzą zapalenia tkanek okw. (choroby miazgi nie powodują takich zmian). Badanie palpacyjne wykonuje się jednocześnie po lewej i prawej stronie żuchwy (pacjent w pozycji siedzącej; lekarz – stoi za głową pacjenta).

Następnie przeprowadza się badanie wyrostka zębodołowego, wierzchołków korzeni i uzębienia. Ocenia się również stan ogólny uzębienia, przyzębia i poziom higieny jamy ustnej. Badanie zębów przeprowadza się z użyciem lusterka i zgłębnika, w dobrym oświetleniu sztucznym i po osuszeniu zębów.

Badanie wzrokiem wyrostka zębodołowego skoncentrowane jest na obecności zaburzeń jego prawidłowej konfiguracji (wygórowań, obrzęku tkanek miękkich, przetok, zmian zabarwienia śluzówki). Badanie palpacyjne (symetrycznie dwoma palcami wskazującymi) okolicy przywierzchołkowej dwóch zębów (zdrowego i z podejrzeniem stanu zapalnego) ułatwia ocenę różnic, umożliwia stwierdzenie bolesności, wygórowań i in.

Obecność przetok wskazuje na zapalenie ropne tkanek okw. W zapaleniach ostrych tworzenie przetok przebiega z towarzyszącymi burzliwymi objawami klinicznymi. W przypadku zapaleń przewlekłych proces może być bezobjawowy lub skąpoobjawowy. Ujście przetoki najczęściej znajduje się w okolicy szczytu korzenia zęba przyczynowego, rzadziej – w pewnym oddaleniu od niego, które może utrudniać rozpoznanie i ustalenie pochodzenia przetoki (może być konieczne wprowadzenie do przetoki środków cieniujących lub ćwieka gutaperkowego i wykonanie zdjęcia rentgenowskiego). Więcej

W literaturze istnieje wiele klasyfikacji chorób tkanek okołowierzchołkowych (okw.); starsze proponują podział histopatologiczny ­– np. klasyfikacja Geurtsena czy Wilgi, którą przez lata stosowano w polskiej stomatologii. Jednak w oparciu o objawy kliniczne nie można rozpoznać dokładnie wszystkich stanów chorobowych wyróżnionych w podziale histopatologicznym. Dowiedziono także, że istnieje spory odsetek niezgodności między rozpoznaniem klinicznym wg klasyfikacji Wilgi a obrazem histopatologicznym.

W 1978 r. Barańska-Gachowska opracowała klasyfikację (z późniejszymi zmianami), która stany chorobowe tkanek okw. dzieli na ostre i przewlekłe.

Klasyfikacja kliniczna i rozwój zapaleń tkanek okw.

Klasyfikacja kliniczna chorób tkanek okw. wg Barańskiej-Gachowskiej wyróżnia zapalenia ostre i przewlekłe. Do zapaleń ostrych należą:

• zapalenie ostre początkowe
• zapalenie ostre ropne (ropień okołowierzchołkowy, ropień podokostnowy, ropień podśluzówkowy).

Do zapaleń przewlekłych tkanek okw. zalicza się:

• zapalenie włókniste
• zapalenie ropne
• zapalenie ziarninowe lub ziarniniak
• torbiel okołowierzchołkowa
• zapalenie z osteosklerozą.

Powstanie reakcji zapalnej i jej nasilenie zależy od bodźca patogennego, czasu jego działania i odporności tkanek okw. Silne bodźce, nawet jeśli ich oddziaływanie trwa krótko, powodują zapalenia ostre. Bodźce słabe działające długo przyczyniają się zwykle do zapaleń pierwotnie przewlekłych. Zapalenia ostre po krótkim czasie (do 7 dni) mogą przechodzić w przewlekłe, a zapalenia przewlekłe mogą ulegać zaostrzeniu. Poszczególne rodzaje ostrych i przewlekłych stanów zapalnych mogą przechodzić z jednej postaci w inną. Więcej

Ból ustno-twarzowy to częsta przyczyna zgłaszania się pacjentów do gabinetu stomatologicznego. Ból może mieć podłoże zębopochodne (np. próchnica powikłana zapaleniem miazgi, ropień zębopochodny) i nie stwarzać trudności diagnostycznych. W przypadkach mniej jednoznacznych, kiedy klinicznie i radiologicznie nie udaje się ustalić, czy to przyczyna zębopochodna, konieczna jest dokładna analiza i ocena bólu – jego charakteru, natężenia, lokalizacji, czasu trwania, czynników, które objawy inicjują, nasilają lub łagodzą. Badanie kliniczne i szczegółowy wywiad mogą ujawnić objawy dodatkowe, sugerujące związek z konkretnymi stanami chorobowymi.

Ból ustno-twarzowy może być patologią, w której dolegliwości występują epizodycznie lub stale.

Ból ustno-twarzowy – ciągłe dolegliwości bólowe

Atypowy ból twarzy – przewlekły ból twarzy o nieznanej etiologii, w 50% przypadków współwystępuje z depresją lub stanami lękowymi, częściej dotyczy kobiet po 30. roku życia. Objawia się ciągłymi, jednostronnymi dolegliwościami bólowymi utrzymującymi się od przebudzenia do zaśnięcia. Dolegliwości dotyczą zazwyczaj jednej strony szczęki.

Atypowy ból zębów – przypomina atypowy ból twarzy (podejrzewa się, że ma podobny komponent psychologiczny). Ból jest ciągły, tępy, „świdrujący”, ograniczony do jednego zęba lub obszaru bezzębnego, który klinicznie i radiologicznie nie wykazuje żadnych nieprawidłowości.

Zaburzenia funkcji stawu skroniowo-żuchwowego – choroba o niejasnej etiologii, wiązana z zaburzeniami zwarcia, parafunkcjami, utratą zębów bocznych, stanami lękowymi, depresją; w sporadycznych przypadkach pacjent łączy początek objawów z urazem miejscowym podczas żucia lub ziewania. Na obraz kliniczny schorzenia składa się ciągły, tępy ból, jedno- lub dwustronny okolicy przedusznej lub usznej. Ból może zaostrzać się i promieniować do skroni, szczęki lub potylicy. Może towarzyszyć mu szczękościsk, bolesność dotykowa stawu, ból głowy, ograniczenie ruchu żuchwy. Więcej

Histiocytoza z komórek Langerhansa (Langerhans cell histiocytosis; LCH) to rzadka choroba o nieznanej etiologii i zróżnicowanym obrazie klinicznym. W jej przebiegu dochodzi do akumulacji komórek o morfologii histiocytów, które tworzą ogniska w różnych narządach – najczęściej w kościach i skórze, nieco rzadziej w ośrodkowym układzie nerwowym, węzłach chłonnych, płucach, szpiku kostnym i in.

LCH może objawiać się jako miękki guzek lub uwypuklenie kości, nietypowe zmiany skórne, wyciek z przewodu słuchowego z bólem, obrzękiem i powiększeniem węzłów chłonnych. Rozpoznanie stawia się na podstawie badania histopatologicznego zajętego narządu.

LCH: etiologia i patogeneza

Etiopatogeneza histiocytozy z komórek Langerhansa pozostaje niejasna. Samoistna regresja zmian (w niektórych przypadkach) i udział komórek zapalnych w utkaniu guza sugerują zmianę reaktywną. Szybka i niekontrolowana progresja procesu chorobowego (u części pacjentów), hamowanego wyłącznie chemioterapią, wskazuje natomiast na charakter rozrostowy.

Najnowsze badania potwierdziły, że u ok. 50% chorych występują mutacje w genie BRAF, często łączone z agresywnym przebiegiem choroby. Rzadziej stwierdza się zmiany w innych genach związanych z kinazą MAPK (nitrogen-activated protein kinase): MEK albo ERK.

Czynniki, pod wpływem których dochodzi do rozwoju LCH, nie zostały w pełni poznane. Uważa się, że rolę inicjującą mogą odgrywać antygeny zewnątrzpochodne, które uruchamiają patologiczną odpowiedź immunologiczną. W zajętych narządach dochodzi do powstania ziarniniaków, uwalniania cytokin i uszkodzenia tkanek.

Podstawowe komórki, które odpowiadają za powstawanie nacieków w tkankach i narządach, wywodzą się ze szpiku kostnego. (Nacieki komórkowe złożone są głównie z histiocytów, poza tym z: limfocytów, makrofagów, plazmocytów, granulocytów kwasochłonnych.) Więcej

Kość wyrostka zębodołowego to struktura podporowa zęba, złożona z blaszki zbitej wraz z otworami dla naczyń i nerwów, blaszki zewnętrznej zbitej oraz kości gąbczastej (pomiędzy blaszkami). W tkance kostnej, również obrębie wyrostków zębodołowych, zachodzą stałe procesy przebudowy i resorpcji. Po utracie zębów – na skutek utraty bodźców czynnościowych – obserwuje się przewagę procesów resorpcji.

Zanik wyrostka zębodołowego znacznie utrudnia skuteczną rehabilitację protetyczną. Ubytki kości mogą dotyczyć wymiaru wertykalnego, horyzontalnego lub ich kombinacji. Na wielkość zaniku wpływa nie tylko utrata zębów, ale wiele innych czynników, w tym ogólny stan zdrowia, wiek pacjenta, zaburzenia czynności narządu żucia, nawyki dietetyczne i higieniczne.

Kość wyrostka zębodołowego i procesy przebudowy

Kość wyrostka zębodołowego zbudowana jest z części organicznej i nieorganicznej. Część organiczna składa się z komórek kostnych (osteoblastów i osteoklastów), część nieorganiczną tworzą głównie sole wapnia (hydroksyapatyty).

Każda kość złożona jest z (powierzchownej) istoty zbitej i położonej głębiej istoty gąbczastej. Korzeń zęba w zębodole otocza warstewka istoty zbitej. Ściany blaszki zbitej zawierają liczne otworki, tzw. sito zębodołowe, przez które do ozębnej przechodzą naczynia krwionośne i chłonne (blaszka zbita graniczy z ozębną). W stanach chorobowych, np. w ostrych stanach zapalnych tkanek okołowierzchołkowych, wysięk przedostaje się przez sito zębodołowe w głąb kości gąbczastej.

Kość pokryta jest dobrze unerwioną tkanką łączną włóknistą – okostną. Na skutek zrównoważonych procesów resorpcji i nawarstwiania kość ulega ciągłej przebudowie. W warunkach nieprawidłowych nasilona czynność osteoklastów może przyczyniać się do zaniku  (osteoporosis) lub resorpcji kości (osteolysis). Zanik obserwowany jest np. w bezzębiu i w chorobach przyzębia, resorpcja towarzyszy ziarniniakom okołowierzchołkowym, torbielom i nowotworom.

Nadczynność osteoblastów albo zahamowanie fizjologicznych procesów niszczenia kości może prowadzić do zagęszczenia utkania kostnego (osteosclerosis). Więcej

W ostatnich latach, po okresie wyraźnego zmniejszenia częstości zachorowań na gruźlicę, obserwuje się zwiększenie liczby rozpoznawanych przypadków, również w krajach zachodnich. Wśród klasycznych objawów gruźlicy wymienia się plwocinę podbarwioną krwią, poty nocne, gorączkę i utratę masy ciała. Jednak objawy ogólne w przebiegu gruźlicy tkanek części twarzowej czaszki mogą nie występować lub być bardzo skąpe. Do zmian w jamie ustnej należy głównie owrzodzenie na grzbietowej powierzchni języka, ale zmiany mogą występować też w innych lokalizacjach. Owrzodzenia cechuje nieregularny kształt i uniesione brzegi, mogą przypominać głębokie zakażenie grzybicze.

Leczenie gruźlicy tkanek i narządów części twarzowej czaszki jest pełnym, wielolekowym postępowaniem, stosowanym standardowo w gruźlicy – bez względu na postać kliniczną i lokalizację.

Gruźlica – choroba zakaźna

Gruźlica (tuberculosis) jest chorobą zakaźną wywołaną przez pałeczkę kwasooporną, wykrytą w 1882 r. przez Roberta Kocha. Czynnikiem etiologicznym zakażeń u człowieka najczęściej jest prątek gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis) i prątek bydlęcy (M. bovis).

Ze względu na odkrycie i wyodrębnienie prątków niegruźliczych (prątków innych niż gruźlicze/prątków atypowych), które mogą powodować zakażenia u ludzi i zwierząt, w literaturze stosuje się określenia gruźlica typowa lub klasyczna oraz gruźlica atypowa (tuberculosis atypica) lub mikobakterioza powodowana przez prątki atypowe.

W przypadku gruźlicy klasycznej do zakażenia najczęściej dochodzi drogą oddechową (typ ludzki prątka), rzadziej drogą pokarmową (typ bydlęcy), w sporadycznych przypadkach – drogą krwionośną lub chłonną.

W zakażeniach drogą pokarmową miejsce wtargnięcia patogenów stanowić może jama ustna. Mimo to zmiany gruźlicze w tej lokalizacji obserwowane są stosunkowo rzadko, co tłumaczy się m.in. oczyszczającym działaniem śliny i niewielką ilością tkanki chłonnej (podatnej na zakażenia o takiej etiologii). Do czynników sprzyjających zakażeniu w jamie ustnej należą mikro- i makrourazy śluzówki, zapalenia nieswoiste, nieprawidłowa higiena jamy ustnej, zły stan uzębienia i tkanek przyzębia i in.

Po wniknięciu do tkanki prątek gruźlicy powoduje zmiany zwyrodnieniowe i martwicze z powstawaniem ziarniniaków gruźliczych, wysiękiem zapalnym i przerostem tkanki wokół ogniska zapalnego. Konglomeraty ziarniniaków mogą tworzyć guzki ulegające zwłóknieniu lub serowaceniu (masy serowate mogą wapnieć lub rozmiękać). Efektem rozpadu guzków serowatych jest tzw. ropień zimny i owrzodzenie. Więcej

Sarkoidoza (choroba Besniera-Boecka-Schaumana; BBS) jest uogólnioną chorobą ziarniniakową, która występuje u wszystkich ras i obu płci, częściej jednak dotyczy kobiet i młodych dorosłych. Etiologia choroby nie została w pełni wyjaśniona. Prawdopodobnie jest to reakcja immunologiczna na utrzymujący się przewlekle antygen (którego nie udało się jednoznacznie ustalić). Sarkoidoza może występować rodzinnie. Często ma przebieg bezobjawowy i w ok. 75% wykrywana jest przypadkowo.

Dawniej sarkoidozę uważano za alergię gruźliczą. Ale hipoteza, że czynnikiem etiologicznym w sarkoidozie mogą być prątki lub ich składowe, nie została jednoznacznie potwierdzona, a związek sarkoidozy z gruźlicą pozostaje niewyjaśniony.

Sarkoidoza w jamie ustnej i śliniankach

Sarkoidoza może zajmować jeden lub wiele narządów, najczęściej chorobą objęte są płuca i węzły chłonne (wykazujące cechy przewlekłego stanu zapalnego). Ale choroba może dotyczyć praktycznie każdego narządu, np. ślinianek, błony śluzowej jamy ustnej i nosowej, a także gałki ocznej, kości, migdałków, wątroby, śledziony, serca, nerek, układu nerwowego.

Sarkoidoza w jamie ustnej przyjmuje postać ziarniniakowych nacieków, wykazujących znaczną heterogenność makroskopową. Najczęściej są to niebieskobiałe, błyszczące guzki umiejscowione na łukach podniebiennych, języczku i wzdłuż szwu podniebiennego. W niektórych przypadkach obserwuje się odosobniony guz sarkoidalny języka.

Sarkoidoza może także zająć ślinianki, z wyraźną predylekcją do ślinianki przyusznej. Najczęściej chorobą objęte są węzły śródmiąższowe lub okołośliniankowe, w rzadszych przypadkach – miąższ gruczołowy. Powiększające się nacieki ziarniniakowe mogą powodować objawy niedowładu lub porażenia nerwu twarzowego (ucisk). W miarę rozwoju procesu chorobowego nacieczony gruczoł ulega stwardnieniu, najczęściej bezbolesnemu, niewykazującemu wyraźnych cech stanu zapalnego. W miąższu gruczołu palpacyjnie wyczuć można małe guzki.

W przypadku zajęcia ślinianki podjęzykowej sarkoidoza może imitować żabkę (ranula). Ziarniniaki zaciskają wewnątrzzrazikowe przewody wyprowadzające, przyczyniając się do zaniku części gruczołu. Zmniejszenie wydzielania śliny prowadzi do kserostomii. Z czasem dochodzi do zwłóknienia narządu.

Tzw. zespół Heerfordta rozpoznaje się, jeśli w pozapłucnej sarkoidozie dochodzi do obustronnego powiększenia ślinianek, obrzmienia gruczołów łzowych, zapalenia tęczówki, porażenia nerwu twarzowego i gorączki. Więcej

Zmiany postępowe w tkankach okołowierzchołkowych dotyczą grupy zjawisk związanych z rozplemem komórek i tworzeniem nowych struktur podstawowych. Cechą morfologiczną zmian wstecznych natomiast jest zanik (resorpcja), zwyrodnienie, czasem martwica.

Zmiany wsteczne i postępowe w tkankach okołowierzchołkowych mogą występować w ozębnej, cemencie korzeniowym i kości wyrostka zębodołowego.

Zmiany postępowe w tkankach okołowierzchołkowych

Jedną ze zmian postępowych zachodzących w tkankach okołowierzchołkowych jest obwódka osteosklerotyczna – rodzaj obronnej reakcji kości, jaką obserwuje się w ziarniniakach (z ziarniny dojrzałej lub starej) i torbielach korzeniowych. W obrazie radiologicznym obwódka osteosklerotyczna jest wąską (owalną lub okrągłą) strefą zaciemnienia wokół dobrze ograniczonego ogniska przejaśnienia w kości.

W przewlekłych zapaleniach tkanek okołowierzchołkowych może występować osteoskleroza kości okolicy wierzchołka korzenia zęba bez żywej miazgi (condensing apical periodontitis).

Nie udało się w pełni wyjaśnić przyczyny powstawania takich zmian w kości. Przypuszcza się, że do zagęszczenia i pogrubienia beleczek kostnych może dochodzić w powodu drażnienia tkanek okołowierzchołkowych słabymi bodźcami chorobotwórczymi oraz stosunkowo wysokiej miejscowej odporności kości.

Wśród zmian postępowych w tkankach okołowierzchołkowych wymienia się również nawarstwianie cementu korzeniowego (hypercementosis seu appositio cementi pathologica). U ich podstaw leżą zwykle przewlekłe zapalenia tkanek okołowierzchołkowych, które mogą przebiegać z ograniczonym rozrostem cementu korzeniowego i powstaniem kolbowatych zgrubień na wierzchołkach korzeni zębów. Zmiany mogą dotyczyć też żywych zębów przeciążonych w zgryzie (np. z powodu niedopasowanych aparatów ortodontycznych, zbyt wysokich wypełnień i in.). Z reguły patologiczny rozrost cementu korzeniowego nie daje objawów bólowych; w niektórych przypadkach mogą pojawiać się bóle neurologiczne spowodowane uciskiem włókien czuciowych ozębnej przez zgrubienia cementu. Więcej

Choroby rzadkie w jamie ustnej są – paradoksalnie – liczne. Bo choć występują rzadko, to lista jednostek chorobowych, które mogą dawać objawy także w obrębie jamy ustnej, jest – wbrew pozorom – długa. Nie jest to lista zamknięta i stała, gdyż klasyfikacja chorób rzadkich ulega modyfikacjom z uwagi na dokonywane odkrycia i lepszą znajomość genomu człowieka.

Choroby rzadkie – co to takiego?

Zgodnie z definicją Komisji Europejskiej, za chorobę rzadką uznaje się chorobę, która występuje z częstością mniejszą niż 5 przypadków na 10 tysięcy osób[1]. Ponadto niektórzy wyodrębniają jeszcze zestaw cech, z których przynajmniej jedna musi być obecna u osoby dotkniętej chorobą, aby schorzenie to można było uznać za rzadkie. Są to:

• przewlekłość choroby;
• brak wiedzy o etiologii choroby;
• brak leczenia lub jego słaba dostępność;
• znaczne obciążenie chorobą lub ograniczenie/pogorszenie jakości życia.

Choroby rzadkie w jamie ustnej – różne przyczyny i typy manifestacji

Przyczyną chorób rzadkich – także tych, które dają objawy w jamie ustnej – są:

• mutacje genetyczne – często, np. w chorobie Gauchera;
• zakażenia – np. grzybami w histoplazmozie;
• stany zapalne, np. w amyloidozie;
• czynniki nieznane, np. w ogniskowej hiperkeratozie dłoni i stóp oraz dziąseł

Choroby rzadkie mogą wystąpić w każdym wieku – z tego powodu ich symptomy w jamie ustnej mogą trwać przez całe życie osoby dotkniętej schorzeniem (choroba Downa) lub przez większą jego część, albo też pojawić się dopiero w wieku starszym (pemfigoid bliznowaciejący). Co ciekawe, ta sama jednostka chorobowa może u dotkniętych nią osób manifestować się w rozmaity sposób i tylko część symptomów może być wspólna dla wszystkich. Więcej