Wyniki dla: zaburzenia zgryzu

Czynniki przyczynowe nieprawidłowości zgryzowych dzieli się na ogólne i miejscowe. Na przyczyny ogólne składają się zaburzenia wewnątrzwydzielnicze, dziedziczność, choroby ogólne, działające na organizm matki czynniki zewnątrzpochodne (np. nieprawidłowe ułożenie płodu, awitaminozy, leki teratogenne). Wśród czynników miejscowych wymienia się: zaburzenie czynności fizjologicznych (m.in. połykania, żucia), parafunkcje (obgryzanie paznokci, zgrzytanie zębami), próchnicę i urazy.

Na powstanie nieprawidłowości zgryzowych mogą wpływać wyłącznie czynniki genetyczne (zespół Downa), wyłącznie czynniki środowiskowe (np. urazy) lub zarówno czynniki genetyczne, jak środowiskowe (rozszczep podniebienia).

Czynniki zewnątrzpochodne, zaburzenia wewnątrzwydzielnicze i choroby ogólnoustrojowe

Do szkodliwych, uszkadzających czynników zewnątrzpochodnych działających w okresie prenatalnym (zwłaszcza w ciągu dwóch pierwszych miesięcy ciąży) wymienia się:

• nieprawidłowe położenie płodu
• uciski mechaniczne (wadliwa budowa narządów rodnych, guzy ścian macicy)
• urazy zewnętrzne.

Zaburzenie rozwoju żuchwy w okresie embrionalnym prowadzi do powstania sekwencji Pierre’a Robina (wrodzony niedorozwój żuchwy, przemieszczenie języka, rozszczep podniebienia miękkiego). Więcej

Statystyki pokazują, że wciąż około 10% kobiet na świecie sięga po alkohol w czasie ciąży. W rezultacie, dzieci takich matek cierpią na FAS lub FASD, czyli poalkoholowe zaburzenia rozwojowe. Przejawiają się one zarówno na płaszczyźnie psychicznej, jak i fizycznej. Jednym z problemów jest zły stan zdrowia jamy ustnej.

Ciąża – ważny czas dla zębów

Choć nowonarodzone dziecko nie ma jeszcze wykształconych zębów, posiada już tzw. pączki zębowe, zwane inaczej narządami szkliwnymi. Są one podstawą do powstania późniejszych zębów mlecznych i stałych. To obrazuje jak ważne procesy rozwojowe następują już w czasie życia płodowego. Zależy od nich kondycja późniejszych zębów, a zatem ważne jest, aby etap tworzenia pączków zębowych przebiegł prawidłowo. Niestety, może zaburzyć go zarówno alkohol, jak i narkotyki przyjmowane przez kobietę w czasie ciąży.

FAS i FASD a zdrowie jamy ustnej

Naukowcy podejmują liczne badania, których celem jest poznanie zależności pomiędzy spożywaniem alkoholu przez kobietę w ciąży a stanem zębów dziecka. Jedno z badań wykazało, że u dzieci z FASD próchnica występuje częściej i w mocno zaawansowanej postaci. Mowa tutaj o przypadkach, w których już przed ukończeniem 12. roku życia dzieci z powodu złego stanu zębów musiały być poddane hospitalizacji. Dzieci takie cierpią także na szereg wad zgryzu, w tym głównie zgryzy krzyżowe i wady zgryzu klasy II. Często dochodzi także do stłoczeń zębów i do nieprawidłowości w układzie stomatognatycznym, którego skutkiem jest oddychanie przez usta. Więcej

Pojawienie się pierwszych ząbków to jeden z ważniejszych etapów w rozwoju małego dziecka. Rodzice często niepokoją się, gdy bywa on opóźniony. Kiedy jednak opóźnienie mieści się w granicach normy, a kiedy powinno skłonić do wizyty u lekarza i z czego może wynikać?

Przyczyny opóźnionego ząbkowania

Przyjmuje się, że pierwsze zęby mleczne powinny zacząć pojawiać się pomiędzy 6 a 12 miesiącem życiem. Wyrzynanie to długi proces, dlatego komplet zębów mlecznych dziecko może mieć nawet dopiero w momencie ukończenia 4 roku życia. W przypadku zauważenia opóźnień w ząbkowaniu należy udać się z dzieckiem do stomatologa dziecięcego.

Nie zawsze zwłoka w wyrzynaniu mleczaków oznacza chorobę. Jeżeli w rodzinie zdarzały się podobne przypadki, opóźnienie może wynikać z uwarunkowań genetycznych. Przyczyna może tkwić też w zbyt długim karmieniu piersią i braku podawania dziecku pokarmów twardych, które to stymulowałyby zęby do wyrzynania.

Późne ząbkowanie to także konsekwencja opóźnionego wzrostu i rozwoju u wcześniaków, dzieci o niskiej masie urodzeniowej i dzieci niedożywionych. Duże znaczenie ma w tym również prawidłowe odżywienie kobiety w czasie ciąży. Pozostała grupa przyczyn opóźnionego ząbkowania to zaburzenia genetyczne, rozwojowe lub endokrynologiczne. Wymienia się tutaj takie choroby jak: zespół Downa, Axenfelda-Riegera, Aperta, Hutchinsona-Gilforda, Ellisa-van Crevelda, dysplazję ektodermalną, dysostozę obojczykowo-czaszkową, odontodysplazję regionalną, niedoczynność przysadki, niedoczynność tarczycy, niedoczynność przytarczyc czy niedokrwistość. Na proces ząbkowania wpływają też niektóre leki. Więcej

Zgryz urazowy cechuje się występowaniem nieprawidłowości w zakresie poszczególnych sytuacji/ruchów zgryzowych, w których pojedyncze zęby (lub grupa) mogą znajdować się w nadczynności lub niedoczynności. W konsekwencji przeszkody zgryzowe (węzły urazowe) uniemożliwiają równomierne stykanie się zębów w odpowiednich sytuacjach zgryzowych i harmonijne przesuwanie zębów żuchwy wobec zębów szczęki.

Uraz zgryzowy – etiopatogeneza chorób periodontologicznych

Czynniki urazowe odgrywają istotną, ale wtórną rolę w etiopatogenezie chorób przyzębia. Znaczenie przypisuje się głównie węzłom urazowym, tzn. przeszkodom zgryzowym charakterystycznym dla zgryzu urazowego.

Charakter zmian w przyzębiu, które tworzą się na skutek działania węzła urazowego, zależy od siły tego działania. Urazy zgryzowe o mniejszej sile mogą powodować zaburzenia krążenia (przekrwienie, zastój, zakrzepy). Uraz przewlekły może prowadzić do zwyrodnień w ozębnej (szklistych, śluzowych, wapniowych); w niektórych przypadkach przyczyniać się do przerwania czynności kościo- i cementotwórczej. Po zahamowaniu/przerwaniu aktywności cementoblastów (komórek ozębnej) zaczynają przeważać procesy resorpcyjne cementu, które (zaawanasowane) mogą powodować skrócenie korzenia.

Długotrwały uraz o większej sile wpływa na powstanie pól martwicy z niedokrwienia w ozębnej, które z czasem wypełnia tkanka ziarninowa. Ziarnina wraz z poszerzeniem ozębnej (w wyniku resorpcji blaszki zbitej zębodołu) mogą przyczyniać się do rozchwiania się zęba, nawet jeśli brzeg wyrostka zębodołowego nie wykazuje jeszcze wyraźnych cech zanikowych.

Z czasem dochodzi do zwłóknienia tkanki ziarninowej i powstania wiązek włókien kolagenowych, co paradoksalnie sprzyja utrzymywaniu ruchomości zęba: wzrost liczby włókien ozębnej przy przeciążeniu zęba wiąże się z ich nieregularnym i niefunkcjonalnym rozłożeniem. Skutkiem ustalonego urazu zgryzowego jest powstanie kątowego ubytku kości (ubytku pionowego) w obrębie zęba.

Czynniki urazowe mogą także mieć charakter jatrogenny (np. niszczenie przyzębia w wyniku wypełnienia nadmiernie wysokiego/nawisającego itp.). Więcej

Najczęstszą wadą rozwojową  w obrębie twarzy i jamy ustnej są rozszczepy wargi górnej, wyrostka zębodołowego i podniebienia, które – wraz z towarzyszącymi zniekształceniami nosa – są konsekwencją przerwania ciągłości anatomicznej i zaburzeń rozwoju twarzy. Rozszczepy rzadkie związane są również z wadami innych struktur anatomicznych twarzowej części czaszki. Natomiast rozszczepy w zespołach wad wrodzonych współwystępują z mnogimi malformacjami innych narządów i układów.

Lipiec – miesiącem świadomości o rozszczepach i problemach czaszkowo-twarzowych

Rozszczepy twarzy – przyczyny i klasyfikacja

Mimo wielu badań przyczyny powstawania rozszczepów twarzy wciąż nie zostały w pełni wyjaśnione. Uważa się, że etiologia jest złożona i wieloczynnikowa, a wada jest skutkiem łącznego działania wielu genów i czynników środowiskowych.

Rozszczep wargi i/lub podniebienia oznacza brak ciągłości anatomicznej i niedorozwój tkanek. Wada może przyjmować różnorodne postacie: od jednostronnego częściowego rozszczepu wargi górnej po obustronny rozszczep wargi, wyrostka zębodołowego i podniebienia. Różny może być także stopień niedorozwoju poszczególnych struktur i ich zniekształcenie.

Istnieje wiele klasyfikacji wad rozszczepowych; do najpopularniejszych i najczęściej stosowanych należy klasyfikacja Kernahana i Starka, oparta na podziale embriologicznym. Linią podziału jest tu otwór przysieczny (granica podniebienia pierwotnego i wtórnego); wyróżniono trzy grupy:

Rozszczepy podniebienia pierwotnego obejmujące wargę i wyrostek zębodołowy:

A – lewostronny

B – prawostronny

C – środkowy

D – obustronny

1 – całkowity; 2 – częściowy

Rozszczepy podniebienia wtórnego:

1 – całkowity

2 – częściowy

3 – podśluzówkowy

Rozszczepy podniebienia pierwotnego i wtórnego, które obejmują wargę, wyrostek zębodołowy i podniebienie:

A – lewostronny

B – prawostronny

C – środkowy

D – obustronny

1 – całkowity; 2 – częściowy Więcej

Choroby jamy ustnej, w których dochodzi do zaburzeń rogowacenia lub złuszczania nabłonka, należą do heterogennej grupy stanów patologicznych o zróżnicowanej, często nieustalonej etiologii. Niektóre z nich zaliczane są do stanów przedrakowych (łac. status praecancerosus). Choroby te przebiegają z zaburzeniami w rogowaceniu nabłonka (hyperkeratosis, parakeratosis, dyskeratosis, acanthosis) albo z zaburzeniami w złuszczaniu nabłonka (exfoliatio). Wśród najczęściej rozpoznawanych wymienia się liszaj płaski, złuszczające zapalenie warg i rogowacenie białe.

Liszaj płaski

Liszaj płaski (lichen planus, LP) należy do najczęstszych schorzeń śluzówkowo-skórnych. To przewlekła choroba zapalna uwarunkowana immunologicznie, która może zajmować nie tylko błony śluzowe, ale też skórę gładką, paznokcie i (rzadziej) mieszki włosowe. Charakterystyczne zmiany kliniczne w jej przebiegu są wynikiem niszczenia keratynocytów warstwy podstawnej przez limfocyty T i hiperkeratynizacji nabłonka.

Liszaj płaski objawia się białymi plamami/prążkami, które mogą wystąpić w dowolnej lokalizacji w jamie ustnej; zazwyczaj obserwuje się zmiany symetryczne i obustronne. Liszaj płaski ma wiele odmian klinicznych (m.in. typ siateczkowy, grudkowy, plamisty, zanikowy, nadżerkowy, pęcherzowy). Często u jednego pacjenta stwierdza się obecność dwóch lub kilku podtypów. Obraz choroby może zmieniać się w czasie.

Liszaj płaski błony śluzowej jamy ustnej (oral lichen planus, OLP) może być jedyną lokalizacją choroby; może też współwystępować ze zmianami na skórze gładkiej lub na innych błonach śluzowych. Według szacunków, OLP dotyczy ok. 50% pacjentów z LP.

OLP charakteryzuje się obecnością zmian koronkowatych, drzewkowatych, linijnych, zanikowych wykwitów – najczęściej na policzkowej części śluzówki, wargach, języku i dziąsłach. W niektórych przypadkach mogą wystąpić bolesne nadżerki.

Zmiany w jamie ustnej są związane z niedużym ryzykiem rozwoju raka kolczystokomórkowego (SCC). Podstawą rozpoznania jest obraz kliniczny i badanie histopatologiczne.

Leczenie liszaja płaskiego jest objawowe. Leczeniem z wyboru w przypadku LP jamy ustnej są miejscowe preparaty glikokortykosteroidowe (GKS). Więcej

Zgryz głęboki cechuje zwiększenie nagryzu pionowego zębów siecznych, ograniczające doprzednie ruchy żuchwy w trakcie żucia pokarmu. W przypadku wady obejmującej przedni odcinek szczęk rysy twarzy nie są wyraźnie zmienione. W rozległych zaburzeniach gnatycznych obserwuje się skrócenie szczękowego odcinka twarzy.

W protruzji dwuszczękowej dochodzi do wysunięcia obu warg z wygładzeniem fałdów nosowo-wargowych i zmiany w kącie ustawienia wychylonych zębów przednich górnych i dolnych.

Zgryz głęboki i protruzja dwuszczękowa – charakterystyka

Zgryz głęboki należy do pionowych zaburzeń szczękowo-zgryzowych, rozpatrywanych w stosunku do płaszczyzny poziomej. Wyróżnia się zgryzy głębokie (occlusio profunda):

• częściowe – nadzgryzy (supraocclusio)
• całkowite (totalis)
• rzekome (pseudoprofunda).

W przypadku zgryzu głębokiego częściowego obserwowany jest nadmierny pionowy wzrost przedniej części wyrostka zębodołowego szczęki. Wydłużeniu i przechyleniu ulegają zęby sieczne górne, które przykrywają dolne siekacze, niekiedy mogą nagryzać na dziąsło w przedsionku jamy ustnej. W cięższych postaciach wad wrodzonych tego rodzaju dochodzi do wydłużenia i przechylenia także dolnych siekaczy, które nagryzają śluzówkę części przedniej podniebienia. Skutkiem ograniczenia ruchów doprzednich może być powikłanie nadzgryzu tyłozgryzem lub zgryzem przewieszonym w zakresie pierwszych zębów przedtrzonowych. Żucie zostaje zredukowane do ruchów pionowych. W postaciach niepowikłanych rysy twarzy nie są zmienione, w przypadkach powikłanych tyłozgryzem może dojść do pogłębienia bruzdy wargowo-bródkowej i wywinięcia wargi dolnej. Nadzgryz jest przyczyną wczesnych i rozległych uszkodzeń przyzębia.

W przypadku zgryzu głębokiego całkowitego głęboki nagryz pionowy siekaczy współwystępuje z niskimi bocznymi wyrostkami zębodołowymi szczęki i części zębodołowej żuchwy. Zmniejszeniu ulegają kąt żuchwy i kąt podstaw szczęk, co powoduje skrócenie szczękowego odcinka twarzy; dochodzi do pogłębienia bruzdy wargowo-bródkowej i wyraźnego wywinięcia wargi dolnej. Pionowe ruchy żucia są przeważające. Postacie zaawansowane są często powikłane tyłozgryzem. Więcej

Autyzm to zaburzenie neurorozwojowe, a zatem towarzyszące mu zaburzenia zachowania i funkcjonowania zmieniają się z wiekiem. Obraz kliniczny zależny jest także od zdolności intelektualnych pacjenta, stopnia rozwoju mowy i werbalnych umiejętności komunikacyjnych, a także od otrzymanego poziomu wsparcia terapeutycznego i edukacyjnego.

Wyniki badań wskazują, że autyzm może wpływać na stan zdrowia jamy ustnej, być źródłem trudności podczas leczenia stomatologicznego oraz wymagać podjęcia szczególnych środków i metod terapeutycznych.

Autyzm – zaburzenie neurorozwojowe

Najczęściej objawy autyzmu ujawniają się jeszcze przed 3. rokiem życia. Obraz autyzmu dziecięcego tworzą zmiany w interakcjach społecznych i zaburzenia komunikacji oraz ograniczone, powtarzające się i stereotypowe wzorce zachowań.

Historia badań naukowych nad zaburzeniami ze spektrum autyzmu liczy kilkadziesiąt lat i – mimo że ich wyniki znacznie poszerzyły naszą wiedzę – wiele kwestii wciąż pozostaje niewyjaśnionych. Można powiedzieć, że autyzm jest zaburzeniem wciąż poznawanym, o czym świadczą kolejne zmiany w klasyfikacjach diagnostycznych.

Autyzm sklasyfikowano jako zaburzenia ze spektrum autyzmu (autistic spectrum disorder; ASD). Termin „zaburzenia ze spektrum autyzmu” w piątym wydaniu Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5) Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego objął także zespół Aspergera i zaburzenie dezintegracyjne w dzieciństwie.

Wciąż poszukuje się metod leczenia i przyczyn ASD; aktualnie duże znaczenie przypisuje się czynnikom genetycznym i środowiskowym. Więcej

Andresen w 1927 r. opisał aparat, który miał postać bloku stworzonego w oparciu o zgryz konstrukcyjny. Aparat, wyposażony w łuk wargowy, opracowano z myślą o leczeniu retencyjnym; kolejne prace tego autora prezentowały wariant leczniczy aparatu nazywanego „aktywatorem”. Te i kolejne wersje aparatu rozpoczęły nowy etap leczenia – leczenia czynnościowego.

Budowa aktywatora Andresena

Aktywator Andresena wykorzystywany jest do leczenia tyłozgryzów, przodozgryzów (z dodatnim testem czynnościowym), zgryzów głębokich i protruzji dwuszczękowej.

Płyta górna w aktywatorze Andresena przylega do podniebienia, wyrostków zębodołowych i zębów oraz łączy się z dolną płytą opartą na zębach (ich ścianach językowych) i żuchwie (części zębodołowej). Połączenie płyt ustala się w oparciu o (pobrany wcześniej) zgryz konstrukcyjny. Żuchwa zostaje ustawiona w położeniu przymusowym wobec szczęki. Mięśnie, które – w trakcie połykania i mimowolnych skurczów – starają się przywrócić pozycję spoczynkową, przenoszą na aparat siły, które przesuwają zęby i przebudowują kości. Nowopowstałe odruchy w układzie nerwowo-mięśniowym narządu żucia wpływają na (adaptacyjną) przebudowę mięśni oraz stawu skroniowo-żuchwowego.

Z masy akrylowej, która łączący płyty, wychodzi druciany łuk wargowy (pomiędzy pierwszym przedtrzonowcem a kłem). W przypadku wad doprzednich stosuje się łuk wargowy dolny. Więcej

W każdym przypadku plan postępowania ustalany jest na podstawie wnikliwego wywiadu lekarskiego, badań klinicznych i pomocniczych. Przed włączeniem aparatów ortodontycznych do terapii należy wyleczyć wszystkie zęby stałe, stosować prawidłowe nawyki higieniczne i – jeśli to możliwe – wyeliminować czynniki, które odpowiadają za powstanie wady zgryzowej. Należy poinformować o przewidywanym czasie trwania terapii i możliwych do uzyskania wynikach leczenia.

Leczenie zgryzów krzyżowych

Wady tego rodzaju związane są z dysproporcją w szerokości łuków zębowych. Leczenie zgryzów krzyżowych najczęściej ma na celu poszerzenie szczęki, w niektórych przypadkach jednocześnie wdraża się profilaktykę poszerzenia dolnego łuku zębowego, wynikającego ze wzrostu lub podążania za łukiem górnym. Leczenie uzębienia mlecznego i mieszanego powinno uwzględniać odpowiednie szlifowanie zębów mlecznych (kilkuetapowe).

Ryc. 1. Zgryz krzyżowy (przedni)

W przypadku uzębienia mlecznego w leczeniu zgryzów krzyżowych wykorzystuje się aktywator Andresena z dolnym łukiem wargowym.

Niektórzy autorzy nie zalecają stosowania płyt aktywnych w uzębieniu mlecznym. Zdaniem innych, w uzębieniu mlecznym, mieszanym i stałym można zastosować płytę aktywną górną (pod warunkiem że korony zębów mlecznych pozwalają na właściwe umocowanie klamer, a podniebienie nie jest za płaskie). Przesunięcie linii pośrodkowej dolnych siekaczy wymaga również włączenia akrylowej pelotki, która od strony języka podchodzi pod zęby boczne dolne (po stronie przeciwnej w stosunku do zgryzu krzyżowego). Jeśli różnica w szerokości łuków zębowych jest większa niż 3–4 mm, dobre wyniki leczenia można uzyskać, stosując aparat stały Quad-Helix lub Bi-Helix, wpływający na rozbudowę podstawy szczęki. Do 10. roku życia wykazuje on działanie ortopedyczne, później jego działanie skupia się tylko na koronach i wyrostkach zębodołowych. Więcej