Ubytki tkanek twardych zęba nie zawsze wynikają z trwających procesów próchnicowych. Wiele obserwowanych ubytków ma przyczynę niebakteryjną, wraz z wiekiem i procesami trwającymi codziennie w jamie ustnej dochodzi do nieodwracalnego ścierania się zębów. Proces utraty tkanek zęba może zostać oceniony jako fizjologiczny lub patologiczny. Ubytki powstające wskutek procesów niepróchnicowych można podzielić na kilka grup, należą do nich: erozja, abrazja, demastykacja, abfrakcja, atrycja oraz resorpcja. 

Erozja tkanek zęba jest procesem polegającym na niszczeniu powierzchni tkanek zęba w wyniku działania czynników chemicznych lub procesów elektrolizy. Zmiany powstałe w jej wyniku świadczą o sporym czasie jej trwania. Erozja zachodzi bez udziału bakterii, kwasy i związki chelatujące, przez które następuje wytrawianie powierzchni tkanek zęba pochodzą najczęściej z diety. Innymi niż dieta źródłami substancji, które wywołują erozję może być narażenie w środowisku pracy lub też mogą one pochodzić z wnętrza organizmu. Pochodzenie czynnika sprawczego pozwala wyróżnić dwa główne typy erozji – egzogenny i endogenny. Do czynników egzogennych należą przede wszystkim kwasy pochodzące ze świeżych owoców, czy soków owocowych, napojów energetyzujących, przetworów zawierających duże ilości witaminy C. Poza tym do czynników mogących powodować erozję tkanek twardych zęba należą niektóre doustne preparaty farmaceutyczne, np. niektóre związki żelaza, kwasy stosowane w leczeniu achlorhydrii, czy preparaty rozpuszczające niewielkie kamienie nerkowe. Innymi czynnikami pochodzenia zewnętrznego są substancje mające kontakt z jamą ustną w środowisku pracy, np. w zakładach przemysłowych jak i kwasy obecne ze względu na chlorowanie wody na kąpieliskach miejskich czy też basenach. Substancje te dostając się do jamy ustnej zakwaszają środowisko, przez co obecne w tkankach zębów struktury krystaliczne ulegają rozkładowi poprzez procesy chemiczne.
Erozja pochodzenia endogennego związana jest z występowaniem kwasu żołądkowego w jamie ustnej, co towarzyszy uciążliwym wymiotom, refluksowi czy też cofaniu się treści żołądkowych. Taka niepożądana obecność kwasu żołądkowego w jamie ustnej najczęściej towarzyszy zaburzeniom takim, jak alkoholizm, choroby żołądka i jelit, a także ciąży oraz niektórym leko- i radioterapiom. Dla erozji endogennej charakterystyczne jest rozmieszczenie zmian na powierzchniach zębów, co związane jest z drogą przedostawania się treści żołądkowych do jamy ustnej. Zmianami erozyjnymi objęte są wtedy wszystkie zęby szczęki na powierzchniach podniebiennych i żujących. Jeśli chodzi o zęby żuchwy, to zmianami dotknięte są powierzchnie policzkowe i żujące. Dzięki umiejscowieniu ujść głównych gruczołów ślinowych oraz odpowiedniemu położeniu języka pozostałe powierzchnie nie są dotykane erozją pochodzenia endogennego.
W związku ze zwiększeniem się w ostatnich latach ilości kwasów w diecie za sprawą szerszej dostępności i popularyzacji napojów owocowych, energetyzujących, gazowanych i wzbogacanych witaminą C erozje obserwowane są coraz częściej. Erozja tkanek twardych zęba za pomocą kwasów nie tylko sama w sobie uszkadza zrąb zęba, ale i czyni go bardziej podatnym na działanie innych niepróchnicowych procesów prowadzących do ubytków.
Resorpcja tkanek zęba polega na biologicznym rozłożeniu i wchłonięciu tkanek wcześniej utworzonych przez organizm. Procesy resorpcji mogą mieć przyczyny zarówno fizjologiczne, jak i patologiczne. Fizjologiczna resorpcja tkanek twardych zęba w obrębie korzenia występuje jedynie w zębach mlecznych, co umożliwia wypadanie zębów mlecznych i stworzenie przestrzeni dla zębów stałych. W innych przypadkach resorpcja tkanek zęba jest uważana za proces patologiczny. W resorpcję tkanek zęba zaangażowane są komórki o aktywności cemento-, zębino- oraz szkliwoklastycznej. Do resorpcji w obrębie korzenia dochodzi często w wyniku zmian urazowych, okołowierzchołkowych zmian zapalnych oraz procesów nowotworowych. Więcej

W ostatnich latach coraz częściej mamy do czynienia z występowaniem ubytków niepróchnicowego pochodzenia. Warto nadmienić, iż takowe powstają już u dzieci i nastolatków w przedziale wiekowym od 4 do 18 roku życia. 

Ubytki nieproóchnicowe

Przyczynami takiego stanu rzeczy są najczęściej czynniki natury chemicznej i/lub fizycznej w wyniku, których w obrębie jamy ustnej (zębów) powstają erozje i/lub abrazje. Abrazja to nic innego jak negatywny skutek ścierania zębów pod wpływem zachodzących czynników fizycznych, czyli nieprawidłowe szczotkowanie zębów, a także używanie nieprawidłowych, mających destrukcyjny wpływ na tkanki zębów preparatów służących „utrzymaniu prawidłowej higieny w obrębie jamy ustnej”. Kolejnymi niepróchnicowymi ubytkami są te zlokalizowane w okolicy przyszyjkowej, które powstają na skutek połączenia cementu ze szkliwem, czynniki egzogenne, czyli nieprawidłowe odżywianie (kwaśne pokarmy, napoje typu coca-cola, niskie pH śliny), częste i długotrwałe leczenie (np. antybiotykoterapia), styl życia, oraz czynniki egzogenne, jak chociażby choroba refluksowa (żołądkowo-przełykowa np. popularna zgaga), czy też wymioty.

Więcej

Gdy zauważamy przyspieszone pojawianie się zmarszczek na twarzy, zwykle myślimy, że to z naszą skórą coś jest nie tak. Tymczasem wina może tkwić w zębach.  Wizyta u kosmetyczki pozwoli nam zatuszować niekorzystne zmiany, ale dopiero wizyta u stomatologa może usunąć przyczynę przyspieszonych procesów starzenia.

Długość zębów i kolor

W miarę upływu czasu nasze zęby ulegają ścieraniu. W ciągu każdej dekady stają się krótsze średnio o 0,3 mm. U niektórych ścieranie postępuje jeszcze szybciej, np. u osób cierpiących na bruksizm czy wady zgryzu. Mocno skrócone zęby stają się słabą podporą dla górnej wargi, co sprzyja powstawaniu zmarszczek wokół ust. Również sam uśmiech, w którym uwidaczniamy skrócone zęby, dodaje nam lat, zwłaszcza jeśli w parze z mniejszą długością idzie zmiana koloru uzębienia, a zwykle tak jest, gdyż na skutek ścierania szkliwa coraz bardziej widoczna staje się głębiej położona warstwa zęba – tzw. zębina, która ma kolor żółty. Większa podatność na przebarwienia, ubytki przyszyjkowe, recesja dziąseł i ciemne przestrzenie pomiędzy zębami to kolejne czynniki, które wpływają na młodość uśmiechu, a tym samym całej twarzy. Więcej

Do najistotniejszych funkcji miazgi należy ochrona organizmu przed zębopochodnym za-każeniem ogniskowym. Profilaktyka chorób miazgi (pulpopatii), wykrywanie i leczenie ich wczesnych postaci stanowi istotny problem stomatologii zachowawczej.

Poznanie przyczyn chorób miazgi jest jednym z kluczowych warunków właściwego zapobiegania tym chorobom. Najczęstszą przyczyną pulpopatii jest próchnica.

Główne przyczyny chorób miazgi

Przyczyny chorób miazgi dzieli się na pochodzenia wewnętrznego i zewnętrznego.

Przyczyny pochodzenia wewnętrznego mają nieduże znaczenie w chorobach miazgi (rzadkie przypadki chorób miazgi powodować mogą choroby ogólne, np. zaburzenia w przemianie materii i wydzielania wewnętrznego, niedobory pokarmowe, choroby bakteryjne i in.).

Najczęściej choroby miazgi są powodowane przez czynniki zewnątrzpochodne działające w środowisku jamy ustnej:

• czynniki bakteryjne
• czynniki mechaniczne
• czynniki termiczne
• czynniki chemiczne
• czynniki elektryczne.

Do głównych przyczyn chorób miazgi (oprócz próchnicy) należą te patologie twardych tkanek zęba, które powodują otwarcie kanalików zębinowych (urazy mechaniczne, starcia zębów, ubytki erozyjne/abrazyjne) i ułatwiają przenikanie bodźców chorobotwórczych do miazgi. Zazwyczaj za choroby miazgi odpowiada kilka rodzajów bodźców, które działają jednocześnie. Niektóre bodźce (elektryczne, świetlne, radioaktywne) mogą powodować choroby miazgi przy nieuszkodzonym szkliwie.

Na charakter i rozległość zmian w miazdze zębowej wpływa rodzaj, intensywność i czas działania bodźców oraz głębokość ubytków. Gdy miazgę oddziela od ubytku warstwa prawidłowej zębiny, bodźce związane z procesem chorobowym w tkankach twardych zęba powodują zmiany odwracalne (ostre lub przewlekłe), ograniczone najczęściej do miejsc miazgi, które sąsiadują z ubytkiem. Dzięki leczeniu i wypełnieniu ubytku pulpopatie odwracalne mogą się cofnąć, a miazga – powrócić do zdrowia. Jednak nieleczone ubytki głębokie twardych tkanek zęba, szczególnie ubytki próchnicowe, przyczyniają się do powstania rozległych nieodwracalnych zapaleń miazgi. Więcej

Przychodzi pacjent do dentysty i… kłamie – czasem jak z nut, a czasem nieporadnie. Tymczasem kłamstwa u dentysty nie popłacają i zawsze albo pacjentowi szkodzą, albo – kiedy prawda wychodzi na jaw – są powodem sporego zawstydzenia. Jama ustna to skarbnica informacji, a stomatolog jest niczym detektyw – rejestruje fakty i szczegóły, które zdradzają, że pacjent mija się z prawdą. Oto kilka przykładów, jak kłamstwa u dentysty zostają szybko zdemaskowane.

• Myję zęby codziennie i dokładnie, nitkuję je i stosuję irygator.
Gdyby to była prawda, dentysta nie zobaczyłby na szkliwie dużej ilości kamienia nazębnego, który świadczy o tym, że zęby przez kilka dni pod rząd nie były myte bądź były myte byle jak. I nie zeskrobywałby z przestrzeni międzyzębowych miękkiego jeszcze nalotu.

• Nie szoruję mocno zębów, tylko myję je delikatnie i ruchami okrężnymi bądź wymiatającymi.
O tym, że pacjent kłamie, świadczą: obniżona linia dziąseł, obnażone szyjki zębowe, uszkodzenia dziąseł w linii brzeżnej, czasem delikatnie zarysowane szkliwo lub stany zapalne dziąseł.

• Zapewniam, że z mojej diety zniknął cukier.
Szybko rozwijająca się próchnica w jamie ustnej, nowe ubytki, a także nieświeży oddech są dowodami na mijanie się pacjenta z prawdą. Może pacjent faktycznie wyeliminował słodzone napoje, ale inne produkty spożywcze zawierające dużą ilość węglowodanów, na przykład ciastka lub słodkie jogurty, już nie.

• Zgodnie z zaleceniem odwiedziłam/łem diabetologa i wiem, że nie mam cukrzycy.
Wzrost nasilenia próchnicy, osłabienie i stany zapalne dziąseł oraz słabsze kości przyzębia, pogorszenie ukrwienia jamy ustnej, a także zwiększona podatność na infekcje w jamie ustnej przeczą temu, jakoby pacjent, u którego podczas ostatniej wizyty dentysta zaczął podejrzewać istnienie cukrzycy typu 2, udał się na konsultację do diabetologa i miał glikemię pod kontrolą. Więcej

W uzębieniu stałym istnieje szereg przeciwwskazań względnych do leczenia endodontycznego i stosunkowo niedużo przeciwwskazań bezwzględnych. Każdy przypadek powinien być analizowany indywidualnie, z uwzględnieniem uwarunkowań miejscowych i ogólnoustrojowych.

Miejscowe wskazania i przeciwwskazania do leczenia endodontycznego zależą od miejscowych warunków związanych ze stanem zęba wymagającego terapii oraz od potrzeby zachowania zęba w łuku. Rozważa się również istnienie dodatkowych przeciwwskazań u pacjentów ze złą higieną jamy ustnej.

Miejscowe wskazania i przeciwwskazania do leczenia endodontycznego

Znaczne zniszczenie korony procesem próchnicowym (gdy niemożliwa jest estetyczna, funkcjonalna i trwała odbudowa zęba) może stanowić przeciwwskazanie do leczenia endodontycznego (zwłaszcza w przypadku ubytków poddziąsłowych, które obejmują cement korzeniowy lub sięgają do bifurkacji korzeni).

Wysoki stopień zniszczenia korony nie powinien być jednak rozpatrywany w kategoriach przeciwwskazań bezwzględnych. U każdego pacjenta należy rozważyć możliwość wykorzystania korzeni jako miejsca umocowania wkładów koronowo-korzeniowych, na których zostanie odbudowana korona (w takich przypadkach istnieją wskazania do leczenia kanałowego).

Niedrożność kanału, która może być wynikiem obliteracji kanału, wypełnieniem materiałami trudnymi do usunięcia albo obecnością złamanego narzędzia czy wkładu koronowo-korzeniowego, wcześniej była przeciwwskazaniem do leczenia endodontycznego. Aktualnie w wielu przypadkach leczenie jest możliwe – dzięki wykorzystaniu nowoczesnych urządzeń i narzędzi endodontycznych. Np. za pomocą urządzeń optycznych do powiększania pola zabiegowego (mikroskopu, lupy) można znaleźć ujścia kanału niewidoczne podczas bezpośredniego badania wzrokiem; stosowanie środków chelatujących i narzędzi ultradźwiękowych pozwala usunąć złogi mineralne. Więcej

Operacje rekonstrukcyjne policzków zazwyczaj przeprowadza się z powodu urazów, poparzeń, zmian nowotworowych i wad wrodzonych. Policzki (podobnie jak nos) należą do kluczowych punktów twarzy; ich rekonstrukcje powinny mieć na celu zachowanie możliwie pełnej estetyki, ze zwróceniem szczególnej uwagi na przebiegające w okolicy nerwy (VII – twarzowy i V – trójdzielny) i przewód wyprowadzający ślinianki przyusznej.

Przyczyną wykonywania operacji rekonstrukcyjnych nosa najczęściej są wady wrodzone, urazy, stany zapalne i choroby nowotworowe. Zabiegi w obrębie nosa wymagają precyzyjnego zaplanowania, którego celem jest nie tylko estetyczny wygląd po operacji, ale także zachowanie drożności nosa i prawidłowego przepływu powietrza.

Ubytki w obrębie policzków – postępowanie

Niewielkie ubytki w obrębie policzków najczęściej wymagają tylko pierwotnego zszycia rany. W przypadku ubytków średniej wielkości zaleca się zamykanie rany z wykorzystaniem plastyki (np. V-Y) lub płata:

• chorągiewkowego (banner flap) – prostego przesunięcia skóry z okolicy okołousznej lub nosowo-wargowej (ryzyko powstania „psich uszu” – nadmiaru skóry po zszyciu rany)
• romboidalnego – stosowanego najczęściej w celu pokrycia ubytków na lateralnych częściach policzków (skóra policzka wykazuje dużą plastyczność i zdolność rozciągania)
• przesunięcia dwupłatowego – po wykonaniu płata (np. typu banner flap) wykonywany jest następny płat, połączony z pierwszym, pod odpowiednim kątem do rany, co pozwala zamknąć ubytek i zredukować ryzyko „psich uszu”.

W leczeniu znacznych ubytków, wymagających większego pokrycia tkankowego, rozważa się zastosowanie lokalnych poszerzonych płatów lub płatów odległych (lub obydwu jednocześnie). Do najczęściej wykorzystywanych należą płaty szyjno-twarzowe, wykonywane przez cięcie boczne (rekrutuje się skórę szczęki i szyi) lub cięcie dolno-środkowe (skóra policzka, szyi i górnej części klatki piersiowej). Więcej

Przyczyną ubytków/deformacji układu stomatognatycznego i części twarzowej czaszki mogą być wady wrodzone (np. wady związane ze wzrostem szczęk) lub wady nabyte (np. pourazowe, po leczeniu chirurgicznym nowotworów). Na zniekształcenia tkanek składają się zmiany ilościowe i jakościowe, zróżnicowane ze względu na zakres i topograficznie. Zmiany morfologiczne wiążą się z zaburzeniami czynnościowymi, dotyczącymi funkcji mowy, żucia, połykania, oddychania; wpływają również na stan psychiczny. Charakter i natężenie zaburzeń zależą od umiejscowienia zmian, ich rozległości i etiologii.

Deformacje i ubytki tkanek twarzoczaszki – przyczyny i lokalizacja

Zniekształcenia tkanek środkowego piętra twarzy (kości szczęki i podniebienia) mogą być skutkiem operacyjnego leczenia nowotworów, niektórych wad wrodzonych i urazów. Najczęściej obserwuje się deformacje twarzy, okolicy policzkowej, podnosowej i warg. Ubytki podniebienia i połączenia jamy ustnej z jamą nosową wiążą się z zaburzeniami funkcji mowy, a także połykania (treść pokarmowa i płyny przedostają się do jamy nosowej). Może dojść do ograniczenia ruchów w stawach skroniowo-żuchwowych.

Deformacje tkanek dolnego piętra twarzy mogą obejmować tkanki miękkie, staw skroniowo-żuchwowy, kości żuchwy; mogą wynikać z urazów, wad wrodzonych, stanów zapalnych kości lub być następstwem usunięcia nowotworów (np. żuchwy, języka, dna jamy ustnej). Zależnie od charakteru zniekształcenia mogą wystąpić nieprawidłowe warunki zwarciowe, zaburzenia ruchu żuchwy, spłycenie dna jamy ustnej, ograniczenie ruchomości języka, a także zaburzenia mowy, połykania, żucia pokarmów.

Ubytek tkanek może dotyczyć również gałek gałki ocznych, nosa lub małżowin usznych. Rzadziej obserwuje się rozległe zniekształcenia i ubytki, obejmujące nie tylko kości szczęki i żuchwy, ale także kość jarzmową, tkanki oczodołu, policzka, gałki ocznej (najczęściej z towarzyszącymi zaburzeniami psychicznymi).

Źródłem dodatkowych problemów mogą być promieniowanie jonizujące i chemioterapia, które – obok korzyści w leczeniu onkologicznym – powodują działania niepożądane w zakresie morfologii i fizjologii tkanek.

Każdy rodzaj zaburzeń stanowi utrudnienie późniejszej rehabilitacji protetycznej. Więcej

Histiocytoza z komórek Langerhansa (Langerhans cell histiocytosis; LCH) to rzadka choroba o nieznanej etiologii i zróżnicowanym obrazie klinicznym. W jej przebiegu dochodzi do akumulacji komórek o morfologii histiocytów, które tworzą ogniska w różnych narządach – najczęściej w kościach i skórze, nieco rzadziej w ośrodkowym układzie nerwowym, węzłach chłonnych, płucach, szpiku kostnym i in.

LCH może objawiać się jako miękki guzek lub uwypuklenie kości, nietypowe zmiany skórne, wyciek z przewodu słuchowego z bólem, obrzękiem i powiększeniem węzłów chłonnych. Rozpoznanie stawia się na podstawie badania histopatologicznego zajętego narządu.

LCH: etiologia i patogeneza

Etiopatogeneza histiocytozy z komórek Langerhansa pozostaje niejasna. Samoistna regresja zmian (w niektórych przypadkach) i udział komórek zapalnych w utkaniu guza sugerują zmianę reaktywną. Szybka i niekontrolowana progresja procesu chorobowego (u części pacjentów), hamowanego wyłącznie chemioterapią, wskazuje natomiast na charakter rozrostowy.

Najnowsze badania potwierdziły, że u ok. 50% chorych występują mutacje w genie BRAF, często łączone z agresywnym przebiegiem choroby. Rzadziej stwierdza się zmiany w innych genach związanych z kinazą MAPK (nitrogen-activated protein kinase): MEK albo ERK.

Czynniki, pod wpływem których dochodzi do rozwoju LCH, nie zostały w pełni poznane. Uważa się, że rolę inicjującą mogą odgrywać antygeny zewnątrzpochodne, które uruchamiają patologiczną odpowiedź immunologiczną. W zajętych narządach dochodzi do powstania ziarniniaków, uwalniania cytokin i uszkodzenia tkanek.

Podstawowe komórki, które odpowiadają za powstawanie nacieków w tkankach i narządach, wywodzą się ze szpiku kostnego. (Nacieki komórkowe złożone są głównie z histiocytów, poza tym z: limfocytów, makrofagów, plazmocytów, granulocytów kwasochłonnych.) Więcej

Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) klasyfikacja zaawansowania próchnicy (decay; D) opiera się na 4-punktowej skali:

• D1: zmiana w szkliwie bez naruszenia powierzchni (bez ubytku)
• D2: zmiana w szkliwie z ubytkiem minimalnym
• D3: zmiana w zębinie (z ubytkiem lub bez ubytku tkanek)
• D4: zmiana sięgająca miazgi.

D1: próchnica początkowa (caries incipiens)

Próchnica początkowa, wczesna zmiana próchnicowa (D1) klinicznie objawia się jako biała, mętna plama, łatwa do odróżnienia od zdrowego szkliwa, zwłaszcza na osuszonej powierzchni zęba. Jeśli zmiana ujawnia się wyłącznie po wcześniejszym osuszeniu, prawdopodobnie jest mniej zaawansowana. Powierzchnia zmiany aktywnej klinicznie jest kredowa lub matowa; w niektórych przypadkach obserwuje się jej brązowe zabarwienie, związane z adsorpcją barwników w porowate szkliwo.

Zmiany tego rodzaju mogą występować w jamie ustnej przez długi czas. Szkliwo jest twarde, bez ubytku i bez jakichkolwiek nieprawidłowości na radiogramie. Staranne usuwanie płytki może zatrzymać progresję. Zatrzymana zmiana jest odporniejsza na działanie kwasów (w por. do szkliwa zdrowego). To proces odwracalny w wyniku remineralizacji przy eliminacji płytki i dowozie jonów fluorkowych (fluorkowane pasty do zębów). W warunkach niesprzyjających remineralizacji zmiana ulega progresji i powstaje ubytek tkanki.

Wczesna zmiana próchnicowa na powierzchniach gładkich (wolnych i stycznych) umiejscawia się w okolicach zalegania płytki, przyszyjkowych – na powierzchniach wargowych/językowych równolegle do brzegu dziąsłowego i na powierzchniach stycznych (poniżej punktu stycznego). Ryzyko jej wystąpienia jest większe u pacjentów ortodontycznych, w przypadku złej higieny jamy ustnej i niewystarczającego stosowania fluorków. Więcej