Search Results for: choroby przyzębia

Zapalenie dziąseł – choroby dziąseł i przyzębia oraz ich leczenie
11 sierpnia 2009 --- Drukuj

Choroby dziąseł i przyzębia to oprócz próchnicy najpowszechniejsze schodzenia występujące w jamie ustnej.

Bardzo często prowadzą one do wczesnej utraty uzębienia, aczkolwiek oprócz przyczyn, na które osoba borykająca się z tą dolegliwością nie ma żadnego wpływu istnieją takie, które można całkowicie wyeliminować.

Przyczyny chorób przyzębia

Miejscowe i ogólne, na które człowiek nie ma bezpośredniego wpływu:
• wadliwe wypełnienia ubytków tworzące, tzw. nawisy
• nieszczelne korony i mosty
• cukrzyca
• niedobory witamin
• zaburzenia hormonalne
• bruksizm
• uciskające, źle wykonane protezy zębowe

Miejscowe i ogólne do występowania, których przyczynia się człowiek :
• płytka i kamień nazębny powstający w wyniku nieprawidłowej higieny jamy ustnej, a także m.in. picia kawy i palenia papierosów
• nawyk zaciskania zębów
• nadmierny stres
• źle zbilansowana dieta tudzież nieprawidłowe odżywianie

Objawy 

Do najczęstszych objawów występowania chorób dziąseł i przyzębia można zaliczyć krwawienie z dziąseł (np. przy szczotkowaniu zębów), obrzęki, ból i wrażliwość dziąseł, odsłanianie szyjek zębowych w wyniku, czego bardzo często dochodzi do rozchwiania zębów.

Należy wziąć pod uwagę, że zdrowe dziąsła nigdy nie krwawią, nie powodują bólu, nie są nadwrażliwe, oraz absolutnie nie cofają się – nie odsłaniają korzeni zębowych. Zauważone pierwsze, niepokojące objawy z reguły są całkowicie do wyleczenia, aczkolwiek, jeżeli zorientujemy się zbyt późno np. gdy zęby zaczną się chwiać, może to oznaczać paradontozę, a co za tym idzie długotrwałe, kosztowne i inwazyjne leczenie.

Więcej

Resorpcje zębów – choroby, których często (i długo) nie widać
9 sierpnia 2019 --- Drukuj

Wybielony ząb martwy, zamiast zdobić jaśniejszą koroną, ląduje wśród odpadów medycznych w koszu? Po leczeniu prostującym wady zgryzu trzeba przeprowadzić resekcję wierzchołka korzenia zębowego? Ząb staje się różowy? Powodem może być resorpcja zębów w obszarze korony lub korzenia.

Resorpcja zębów to proces, którego skutkiem jest utrata twardych i miękkich tkanek zęba a także kości wyrostka zębodołowego. Ostateczną konsekwencją nieleczonej lub zbyt późno wykrytej resorpcji może być utrata zęba. Główną rolę w procesie niszczenia tkanek odgrywają osteoklasty, czyli komórki kościogubne. Gromadzą się one w okolicy uszkodzenia tkanki razem z krwinkami białymi –  monocytami i makrofagami. Duża ilość osteoklastów w okolicy zranienia bądź podrażnienia tkanek zęba to skutek działania czynników prozapalnych, głównie cytokin – interleukin oraz czynnika martwiczego guza, które wraz z hormonami i enzymami stymulują komórki kościogubne do niszczenia tkanek zębów. Rezultatem tego jest postępujący ich ubytek, czyli resorpcja.

Ponieważ resorpcja przez długi czas może przebiegać bezobjawowo, zanim dojdzie do rozpoznania choroby i wdrożenia leczenia, ubytek tkanek tkanek zęba może być już całkiem pokaźny. Z tego powodu bardzo ważne jest regularne odwiedzanie dentysty.

Czynniki wywołujące resorpcję zębów

  • Uraz zębiny, cementu korzeniowego lub przyczepu łącznotkankowego – pierwotną przyczyną może być:
    • ucisk powodowany jest przez wyrzynające się lub już wyrżnięte zęby, rosnąca zmiana nowotworowa albo siły, które pojawiają się podczas leczenia ortodontycznego;
    • uraz mechaniczny, chemiczny albo termiczny.
  • Infekcje tkanek zęba bądź obszaru przyzębia – może to być zakażenie pierwotne bądź pokłosie urazu, w wyniku którego rozwinęła się infekcja endodontyczna.
  • Wybielanie zębów – szczególnie zębów martwych.
  • Leczenie ortodontyczne lub periodontologiczne, zabiegi ortognatyczne.

Resorpcja zębów

Rodzaje resorpcji zębów

Resorpcję może zapoczątkować zdarzenie lub infekcja. Do utraty tkanek przyczynia się natomiast zespół czynników, które powodują, że resorpcja ma charakter fizjologiczny albo patologiczny.

Resorpcja fizjologiczna zachodzi w zębach mlecznych; patologiczną stwierdza się zarówno w uzębieniu mlecznym, jak i w zębach stałych. Resorpcją fizjologiczną mogą być też procesy  naprawy niewielkich uszkodzeń, które toczą się na zewnętrznej powierzchni korzenia zębowego.

Resorpcja może być:

  • zewnętrzna – kiedy zmiany prowadzące do utraty tkanek zęba rozpoczynają się od powierzchni cementu korzeniowego;
  • wewnętrzna – gdy schorzenie rozpoczyna się od jamy zęba.

Resorpcja zewnętrzna i wewnętrzna mogą występować jednocześnie. Nie zawsze odróżnienie jednej od drugiej jest proste. W diagnostyce wykorzystujemy w gabinecie Dentysta.eu nowoczesne obrazowanie, m.in. zdjęcia rtg, radiowizjografię, tomografię komputerową. Badania obrazowe są  też podstawowym narzędziem do monitoringu skuteczności leczenia zębów z resorpcją. Ponieważ na zdjęciach rtg widać wyraźnie zmiany zachodzące wskutek leczenia (np. po zastosowaniu preparatów wapniowych), można podjąć zawczasu decyzję o konkretnej interwencji stomatologicznej w razie niepowodzenia zastosowanego sposobu leczenia.

Resorpcje wewnętrzne

Nazywa się je też ziarniniakiem wewnętrznym, pulpomą, „różowym zębem”.  Ta ostatnia nazwa wzięła się stąd, że jeśli proces chorobowy toczy się w komorze zęba, to ząb może z czasem stać się różowy – będzie to efekt prześwitywania przez szkliwo naczyń krwionośnych znajdujących się w tkance ziarninowej, jaka w powstaje w komorze zęba. Więcej

W głowie się nie mieści! Jak bakterie próchnicy i zapaleń przyzębia wpływają na zdrowie mózgu, oczu, zatok
16 października 2017 --- Drukuj

Chcesz zachować jasność myślenia, bystry wzrok i ostry węch? Zadbaj o zęby! Próchnica i zapalenia dziąseł oraz przyzębia to najczęstsze schorzenia jamy ustnej, których obecność może skutkować tak poważnymi powikłaniami, jak choroby mózgu, zatok czy oczu. Wiedziano o tym już w starożytności – dawni mieszkańcy Asyrii, Egiptu czy Babilonu łączyli chore zęby z poważnymi schorzeniami innych narządów. Przypadek ślepoty będącej wynikiem zębopochodnej przetoki oczodołowej opisano już wiele dekad temu także w polskiej literaturze – w jednej z pierwszych prac na temat związków między chorobami jamy ustnej a schorzeniami innych narządów („O jasnej ślepocie od zepsutego zęba” autorstwa Gałęzowskiego)[i]. Niebezpiecznym związkom między chorobami jamy ustnej a schorzeniami ogólnymi lub tkankowymi nie poświęcano jednak zbyt wiele uwagi. Trzeba było aż śmierci od chorego zęba, w dodatku nie byle kogo, bo amerykańskiego prezydenta Theodora Roosvelta, aby w 1919 t. nastąpił zwrot w tej sprawie. Był on na tyle gwałtowny, że można go przyrównać do paniki: zaczęto wtedy masowo usuwać zęby martwe – nawet, jeśli nie było do tego wskazań. Dopiero na początku czwartej dekady XX wieku zrozumiano, że ekstrakcje jedynie martwych zębów nie likwidują niebezpieczeństwa pojawienia się zębopochodnego zakażenia mózgu, zatok czy ślepoty. Bo czynniki odpowiedzialne za te schorzenia zlokalizowane są również w zębach, które z pozoru wyglądają na zdrowe.

Niebezpieczne ogniska pierwotne

Przyczyną zębopochodnych zakażeń, które mogą dotykać inne narządy, w tym te, które znajdują się w obrębie głowy, są bakterie próchnicy (na czele ze szczepami Streptococcus sp.i Staphylococcus sp.) i zapaleń przyzębia (najgroźniejszy gatunek to Porhyromonas gingivalis). Drobnoustroje te, szczególnie licznie znaleźć można w ogniskach pierwotnych, czyli w miejscu, w którym zaczyna się historia stanu zapalnego.

Ogniskiem pierwotnym zakażenia zębopochodnego mogą być:

  • zęby z martwą miazgą – miazga może być zmumifikowana lub w rozpadzie zgorzelinowym;
  • zęby bez miazgi, przeleczone kanałowo, ale tylko pozornie wyleczone, bo bez wypełnienia kanałów do wierzchołka korzenia;
  • korzenie zębowe – z nieprawidłowo przeprowadzoną resekcją wierzchołka korzenia lub pozostawione po usunięciu zęba;
  • torbiele;
  • stany zapalne – w tkankach okołowierzchołkowych, w kości przyzębia, związane z nieprawidłowym wyrzynaniem się zębów, ciałem obcym.

Więcej

Porphyromonas gingivalis – wróg zdrowia przyzębia numer 1
18 czerwca 2017 --- Drukuj

Paradontoza i inne postaci przewlekłego zapalenia przyzębia przez długie lata uznawano głównie za choroby związane z wiekiem. Kolejne badania naukowe potwierdzały jednak, że za destrukcję tkanek utrzymujących zęby w karnym łuku i w kości szczęk odpowiedzialne są bardziej drobnoustroje niż liczba przeżytych lat. Jednym z mikroorganizmów izolowanych z patologicznych kieszonek dziąsłowych była bakteria Porphyromonas gingivalis. Ta niewielka Gram ujemna pałeczka, którą po raz pierwszy opisano w 1921 roku, wygląda niepozornie. Rosnąc na pożywkach w warunkach laboratoryjnych, może tworzyć zielonkawe, interesujące pod względem kształtu kolonie. Na początku XXI wieku uznawana była już za jeden z gatunków silnie powiązanych z chorobami dziąseł i przyzębia.1 Obecnie wiadomo, że to wróg numer 1 zdrowia tkanek przyzębia. Jej siła działania ukrywa się między innymi w wytwarzanych przez nią gingipainach. To enzymy, dzięki którym bakteria nie tylko pozyskuje dostęp do potrzebnych jej składników odżywczych. Ułatwiają one również przyczepianie się P. gingivalis do tkanek i – co najistotniejsze – potrafią modulować działanie układu immunologicznego gospodarza, kierując jego ataki na swoje własne tkanki a nie na niszczące przyzębie patogeny. Warto podkreślić, że im bardziej zaawansowana destrukcja tkanek przyzębia, tym większy udział populacji P. gingivalis w całej puli mikroorganizmów patogennych izolowanych z chorych obszarów.

W badania nad P. gingivalis już od wielu lat mocno angażuje się prof. Jan Potempa, biochemik i mikrobiolog. Za swoją pracę w tym obszarze odebrał w 2011 r. nagrodę Fundacji na rzecz Nauki Polskiej zwaną polskim Noblem.

Porphyromonas gingivalis – niszcząca moc o wymiarach mikro

Bakteria P. gingivalis uznawana jest za najbardziej wirulentny i patogenny drobnoustrój w swojej grupie, a coraz więcej wyników badań potwierdza jej negatywny wpływ nie tylko na zdrowie tkanek przyzębia, ale również na zdrowie ogólne. Zjadliwość i skuteczność tego gatunku bakterii zapewniają:

  • Gingipainy – gatunek wytwarza dwie różne klasy tych enzymów. Ich rolą jest:
    • Wspomaganie pozyskiwania składników pokarmowych. Z enzymatycznego rozkładu dużych peptydów znajdujących się w osoczu krwi człowieka komórki gingivalis uzyskują pokaźne ilości azotu i węgla, a z rozkładu transferyny – wystarczającą ilość żelaza, które jest niezbędne do zapewnienia aktywności określonych szlaków metabolicznych w komórkach tych patogenów.2
    • Wspomaganie inwazji i kolonizacji ciała gospodarza, czyli związanych z tym sił kohezji i adhezji. Dzięki tym siłom komórki bakteryjne mogą przyczepiać się do tkanek, a jednocześnie ściśle przylegać do siebie, co korzystnie wpływa na tworzenie, dojrzewanie i utrzymywanie struktury biofilmu.
    • Osłabianie i modulowanie odpowiedzi immunologicznej gospodarza. Gingipainy działają tu na różne sposoby, m.in. modulują aktywność przeciwciał klasy IgG oraz cytokin prozapalnych, hamują dojrzewanie limfocytów T, a także zakłócają komunikację między komórkami i macierzą oraz hamują namnażanie się komórek odpornościowych.
    • Niszczenie metaloprotein, kolagenu i fibronektyn, przez co komunikacja na linii komórki – macierz pozakomórkowa jest utrudniona lub blokowana.3 Tym samym gingipainy utrudniają wytwarzanie i transport czynników uczestniczących w zwalczaniu stanów zapalnych i biorących udział w regeneracji tkanek. Skutkiem tego jest postępująca degradacja tkanek przyzębia.
  • Polisacharydowa kapsuła – warunkuje większą zjadliwość bakterii oraz zapobiega wchłonięciu patogenów przez fagocytujące komórki układu immunologicznego.
  • Fimbrie – te niewielkie wypustki mają kluczowe znaczenie dla adhezji i kohezji komórek bakteryjnych oraz dla zapewnienia właściwej struktury biofilmu. Są też niezbędne do kolonizacji środowiska. Fimbrie długie odpowiadają za przyczepienie się bakterii do podłoża i za organizację biofilmu w pierwszych etapach jego powstawania. Z kolei fimbrie krótkie odgrywają istotną rolę w agregowaniu komórek i tworzeniu mikrokolonii oraz wielogatunkowych zespołów złożonych z różnych mikroorganizmów zasiedlających jamę ustną. Fimbrie wchodzą także w interakcje z białkami osocza oraz z receptorami chemokin, przez co – równolegle do gingipain – modulują odpowiedź immunologiczną gospodarza.
  • Zwiększanie wirulencji innych patogennych gatunków bakterii zamieszkujących jamę ustną gingivalis potrafią tworzyć zespoły z innymi bakteryjnymi patogenami żyjącymi w jamie ustnej i modyfikować ich funkcjonowanie tak, że te skuteczniej radzą sobie z niszczeniem tkanek przyzębia.

Skutki działania P. gingivalis

Gatunek P. gingivalis żyje głównie w nazębnej płytce poddziąsłowej (najczęściej wykrywa się go u osób z ciężkimi postaciami przewlekłych zapaleń przyzębia), ale także w ślinie, na śluzówce jamy ustnej, języku i migdałkach. Migdałki uznaje się za rezerwuar tego drobnoustroju. Poza jamą ustną bakteria ta znajdowana jest sporadycznie, ale może ona infekować narządy leżące daleko od tego obszaru ciała. Do takiej sytuacji dojdzie, kiedy P. gingivalis przedostanie się do krwiobiegu i wraz z krwią dotrze np. do nerek. Może tam wytworzyć wtórne ogniska zakażenia. P. gingivalis może zatem działać lokalnie – niszcząc tkanki przyzębia, ale też ogólnoustrojowo – co potwierdzają liczne doniesienia naukowe.

Szkodliwa skuteczność P. gingivalis wynika z dużej zdolności do przyczepiania się bakterii do nabłonka jamy ustnej oraz z aktywowania komórek – już nie tylko nabłonka, ale również śródbłonka, czyli warstwy wyściełającej naczynia.4 To dlatego bakteria jest tak skuteczna nie tylko w niszczeniu przyzębia, ale również w degradacji tkanki naczyniowej.

Najnowsze odkrycia naukowe potwierdzają związki P. gingivalis z następującymi zaburzeniami zdrowia:

  • Choroby układu sercowo-naczyniowego – m.in. miażdżyca i choroba wieńcowa.
  • Choroby układu oddechowego – m.in. zapalenie płuc.
  • Choroby układu nerwowego – m.in. stwardnienie rozsiane.
  • Zaburzenia przebiegu ciąży – m.in. przedwczesny poród, niska masa ciała noworodków.
  • Choroby układu ruchu i autoimmunologiczne – m.in. reumatoidalne zapalenie stawów (RZS).
  • Schorzenia onkologiczne – m.in. nowotwór trzustki.

Więcej

Metody regeneracji tkanek przyzębia
24 marca 2011 --- Drukuj

Choroby przyzębia są schorzeniem rozpowszechnionym na całym świecie, są one powodem przedwczesnej utraty zębów, recesji dziąseł oraz zaniku kości wyrostka zębodołowego. Problem rozpoczyna się zwykle od krwawienia i obrzęków dziąseł, następnie następuje ich zapalenie, które obejmuje także kieszonkę dziąsłową.

W wyniku długotrwałego procesu zapalnego dochodzi do rozpuszczania przyczepów łącznotkankowych i powstawania kieszonek patologicznych. W miarę trwania tego stanu dochodzi do recesji dziąseł, które odsłaniają najpierw szyjkę zęba, a następnie jego korzenie. Zęby ulegają rozchwianiu w zębodołach, a kość wyrostka zębodołowego ulega resorpcji, tworzą się ubytki śródkostne. Ponadto odsłonięte korzenie zęba są bardziej podatne na próchnicę cementu, niż u osób, u których takie problemy nie występują. Dość często spotykane jest występowanie zespołu perio-endo, ze względu na łatwiejsze infekowanie miazgi poprzez drobnoustroje wnikające przez otwór wierzchołkowy przy stanie zapalnym przyzębia. Od wielu lat trwają prace nad znalezieniem najbardziej efektywnego sposobu ich leczenia oraz regeneracji struktur przyzębia, zniszczonych w wyniku ich trwania. Do terapii parodontopatii stosowane są zarówno metody konwencjonalne, chirurgiczne, takie jak kiretaż, jak również zdobycze inżynierii tkankowej w postaci przeszczepów, czy też biomateriały. Przy doborze metody leczenia powinno się uwzględniać wszelkie wskazania i przeciwwskazania po stronie pacjenta, typ leczonego schorzenia oraz oczekiwane rezultaty. Ze względu na to, że każda z metod leczenia i regeneracji przyzębia ma swoje wady i zalety ciekawym rozwiązaniem jest terapia kombinowana. Niestety pomimo zaawansowanego rozwoju technik regeneracji nie wszystkie przypadki chorób przyzębia da się wyleczyć. Na rokowanie wpływają takie czynniki, jak klasa recesji Millera, współpraca pacjenta w utrzymywaniu odpowiedniej higieny jamy ustnej, czynniki genetyczne, choroby układowe, takie jak cukrzyca oraz osobnicza zdolność do regeneracji. Przed każda rekonstrukcją przyzębia konieczne jest polepszenie higieny jamy ustnej – dokonuje się to poprzez usunięcie kamienia nazębnego, a w przypadkach tego wymagających także kiretaż kieszonek dziąsłowych oraz wygładzanie powierzchni korzenia. Większości pacjentów zalecane jest także stosowanie płukanek odkażających, zwykle z dodatkiem chlorheksydyny.
Terapia masą bogatopłytkową – PRP (ang. Platelet-Rich Plasma) pozwala na przyspieszenie się gojenia tkanek miękkich i twardych. PRP uzyskuje się z pełnej krwi pacjenta – krew jest wirowana, a po rozdzieleniu na frakcje ilość osocza jest redukowana, natomiast płytki krwi są do niego dodawane, tak, że obecne jest w nim o wiele więcej płytek krwi, niż zazwyczaj. Niektórzy uczeni zastanawiają się nad użyciem trombiny wołowej jako aktywatora. Masa bogatopłytkowa jest efektywna w regeneracji tkanek dzięki ekspresjonowaniu czynników wzrostu, takich jak PDGF, występujący w postaci 3 izomerów:  PDGFaa,  PDGFab,  PDGFbb, czynnikowi TGFß (formy 1 i 2), VEGF, EGF, witronektyna, fibronektyna i fibryna, która jest odpowiedzialna nie tylko za adhezję komórek, ale także i za ich migrację. Czynniki PDGF stymulują osteoblasty do mitozy, natomiast czynniki  TGFß oprócz indukowania podziałów komórkowych powodują także różnicowanie się komórek. Witronektyna, fibronektyna i fibryna stanowią rusztowanie dla migrujących komórek, które  odtwarzają strukturę kostną, a czynnik  VEGF propaguje angiogenezę, dzięki czemu przeszczep uzyskuje własne naczynia włosowate. Wczesne powstanie unaczynienia zwiększa szansę osteoblastów i osteocytów na przeżycie i polepszając ilość i jakość generowanej tkanki, a tym samym powodzenie wykonanego przeszczepu.

Więcej

Przyczyny chorób przyzębia – czynniki ryzyka
21 marca 2010 --- Drukuj

Stany zapalne przyzębia to grupa spokrewnionych, zwykle chronicznych, a rzadko agresywnych bakteryjnych schorzeń infekcyjnych. Powstają one w skutek wzajemnego oddziaływania pomiędzy bakteriami znajdującymi się w płytce nazębnej a tkankami gospodarza.

Pierwotnymi patogenami, a więc czynnikami powodującymi choroby przyzębia są bakterie płytki bakteryjnej, ale także drobnoustroje zasiedlające jamę ustną zwłaszcza: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis oraz Actinobacillus actinomycetemcomitans. Obecność tych bakterii jest warunkiem zaistnienia schorzenia, jakim jest periodontitis, lecz należy podkreślić, że to tylko podstawowy czynnik patogenny, obok którego stoją inne także mające duże znaczenie w rozwoju chorób przyzębia.

Wraz z rozwojem epidemiologii, mikrobiologii i immunologii coraz bardziej dążono do poznania zależności pomiędzy obecnością mikroflory płytki bakteryjnej, mechanizmami obronnymi organizmu a powstawaniem schorzeń tkanek przyzębia.

W 1965 roku w Skandynawii przeprowadzono badania z udziałem studentów, którzy na jakiś czas zrezygnowali z mycia zębów. Po 21 dniach pojawiły się u nich stany zapalne dziąseł. Natomiast po przywróceniu właściwej higieny zapalenie minęło. Badania te przeprowadził Löe. Udowodnił on tym samym, że to płytka bakteryjna jest odpowiedzialna za powstawanie zapalenia dziąseł i że to my sami mamy duży wpływ na to czy pojawi się u nas to schorzenie czy też nie. Kolejne badania Löe i współpracownicy przeprowadzili w Sri Lance wśród robotników plantacji herbaty. Wykazały, że nie tylko brak właściwych zabiegów higienicznych przyczynia się do rozwoju chorób przyzębia, ale również czynniki obronne gospodarza, styl życia a także choroby ogólne. Badania te stały się przełomowe dla analizowania czynników ryzyka paradontopatii.

Czynniki zwiększające podatność gospodarza na pojawienie się choroby przyzębia można podzielić na:

DETERMINANTY:
• Wiek
• Płeć
• Status społeczny
• Czynnik genetyczny

Są to czynniki, na które nie mamy wpływu.KOFAKTORY:
• Palenie tytoniu
• Stres
• Cukrzyca
• Osteoporoza
• Choroby przebiegające z wrodzonymi lub nabytymi niedoborami immunologicznymi

Czynniki te nazywane są właściwymi czynnikami ryzyka, które modyfikują odpowiedź gospodarza, przez co staje się on bardziej podatny na wystąpienie chorób przyzębia.

 

Więcej

Metaloproteinazy a zdrowie jamy ustnej
29 czerwca 2020 --- Drukuj

Metaloproteinazy macierzy pozakomórkowej odkryto w 1962 roku. To enzymy proteolityczne, a więc rozkładające wiązania peptydowe między aminokwasami, przez co powodują zniszczenie peptydów i białek. Obecnie znamy 28 metaloproteinaz, a 23 z nich udało się zaobserwować u człowieka. Enzymy te są zaangażowane w fizjologiczne procesy służące rozwojowi, przebudowie i naprawie zniszczonej macierzy pozakomórkowej. Niestety, odgrywają również kluczową rolę w patologicznych procesach toczących się w macierzy zewnątrzkomórkowej i mogą prowadzić do destrukcji bardzo ważnych dla istnienia i funkcjonowania komórek elementów oraz składników, np. błon biologicznych, białek (w tym elastyny i kolagenu), proteoglikanów i innych elementów, dzięki którym zachowane są jedność i funkcje tkanek oraz struktura tworzących te tkanki komórek.

Metaloproteinazy a macierz pozakomórkowa

Macierz pozakomórkowa to mieszanina wielu różnych składników, które są wytwarzane i wydzielane przez komórki. Znajdują się tam białka, jony, minerały. Składniki o charakterze białkowym stanowiące trzy główne elementy macierzy pozakomórkowej to kolageny, proteoglikany i integryny – specjalne białka wiążące. Więcej

Diastema – skąd się bierze i co z nią zrobić?
8 czerwca 2018 --- Drukuj

Diastema to przestrzeń między zębami lub grupami zębów, którą stwierdza się u niektórych gatunków ssaków, w tym człowieka. Najczęściej występuje w uzębieniu w typie piknicznym, gdzie zęby są kanciaste, krótkie lub zaokrąglone i w kształcie trójkątów. W uzębieniu ludzkim diastema najczęściej pojawia się między górnymi siekaczami. O ile jednak u zwierząt jest zjawiskiem fizjologicznie prawidłowym, o tyle u człowieka uznawana jest za nieprawidłowość, stan patologiczny.

Pomimo że diastema powinna być postrzegana jako defekt estetyczny, w ostatnich latach pojawił się niezbyt zdrowy trend, który z przestrzeni między zębami uczynił rzecz modną.

Ponieważ w naszym gabinecie Dentysta.eu często spotykamy się z pytaniami o możliwość poszerzenia, jak i zwężenia diastemy, wyjaśniamy, co z nią zrobić i kiedy.

Diastema – skąd się bierze?

Diastema może być:

  • prawdziwa – jej powodem są wady w budowie lub przyczepie wędzidełka wargi górnej (np. niski przyczep, przerost);
  • rzekoma – przyczyną może być hiperdoncja (ząb środkowy zlokalizowany między siekaczami sąsiadującymi z linią przyśrodkową w szczęce górnej), hipodoncja (brak siekaczy bocznych), czy zbyt mały rozmiar siekaczy;
  • fizjologiczna – pojawia się u dzieci, kiedy tracą zęby mleczne, a jeszcze nie wyrosły im zęby stałe.

Diastema fizjologiczna jako jedyna nie wymaga leczenia, gdyż po wyrżnięciu się zębów stałych ulega samoistnemu zamknięciu. W większości przypadków jej istnienie jest wręcz powodem do zadowolenia, gdyż wyrastające zęby stałe mają wystarczającą ilość miejsca i mogą wyłaniać się z dziąseł, nie powodując stłoczeń w łuku. Stłoczenia są bowiem wstępem do rozwoju wady zgryzu. Powodem do zmartwienia mogłaby być jedynie diastema zbyt szeroka, która nie ulega zamknięciu po wyrżnięciu się zębów stałych.

Diastema – co z nią zrobić?

Zbyt szeroka diastema przyczynia się do poważnych problemów ze zdrowiem jamy ustnej. Jej skutki to:

  • wady wymowy – ponieważ język i powietrze „uciekają” przez szeroką szparę między zębami, może pojawić się nieprawidłowa artykulacja głosek, seplenienie;
  • wady zgryzu i wynikające z nich kłopoty ze stawami skroniowo-żuchwowymi;
  • choroby przyzębia, które są konsekwencją nieprawidłowości zgryzowych.

W stomatologii przyjmuje się, że leczeniu podlega diastema, której szerokość przekracza 2 mm i nie maleje po wyrżnięciu się wszystkich czterech stałych siekaczy. Oznacza to, że węższe diastemy można zamykać, ale nie trzeba, choć w każdym przypadku należy skonsultować się z dentystą, który w oparciu o indywidualne warunki panujące w jamie ustnej rozpatrzy wszystkie za i przeciw w kierunku zamknięcia diastemy albo pozostawienia jej w niezmienionym stanie.

Jak zmniejszyć lub zlikwidować diastemę? Więcej

Piękny uśmiech w ciąży receptą na zdrowie przyszłej mamy i dziecka
30 grudnia 2017 --- Drukuj

Szanowna przyszła Mamo, czy wiesz, że:

  • chore zęby lub przyzębie mogą doprowadzić do przedwczesnego porodu, urodzenia dziecka z niską masą ciała a nawet do poronienia[i]? Dzieci urodzone przedwcześnie lub mające niską masę urodzeniową narażone są na większe ryzyko przedwczesnej śmierci, zaburzenia neurorozwojowe, behawioralne oraz poznawcze[ii];
  • możesz nie mieć pojęcia o tym, że twoje zęby, dziąsła lub przyzębie są chore – pomimo że nie dają żadnych dokuczliwych lub niepokojących objawów;
  • choroby przyzębia mogą doprowadzić nawet do stanu przedrzucawkowego (zatrucia ciążowego, gestozy)[iii],[iv];
  • wykonanie panoramicznego zdjęcia RTG zębów przed ciążą może okazać się najtańszym i najskuteczniejszym sposobem zapobiegającym poronieniu i powikłaniom przebiegu ciąży oraz rozwoju płodu?

Choroby zębów i przyzębia – niebezpieczne dla ciąży i niemowląt

Dzięki wynikom wielu badań wiemy, że choroby przyzębia u kobiet ciężarnych zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia poronienia, porodu przedwczesnego i/lub urodzenia dziecka z niską masą ciała. Naukowcy z Uniwersytetu w Chile dowiedli ponadto, że chore przyzębie negatywnie wpływa na czas trwania ciąży i rozwój płodu niezależnie od innych czynników ryzyka[v]. W tym samym badaniu wykazano, że jeśli u kobiety poprzednie ciąże przebiegały pod znakiem zagrożeń wynikających z chorób przyzębia, to w kolejnych ciążach rosło prawdopodobieństwo porodów przedwczesnych i niskiej masy urodzeniowej dziecka. Warto też zwrócić uwagę na fakt, że choroby przyzębia zostały umieszczone przez amerykańskich badaczy na liście istotnych czynników zwiększających ryzyko wystąpienia porodu przedwczesnego w odniesieniu do ciężarnych z państw rozwiniętych – Polska również należy do grona tych krajów[vi]. Wniosek z tego nasuwa się sam: aby rodzice mogli doczekać się potomka silnego, zdrowego i urodzonego o czasie, przyszła mama powinna mieć zdrowe zęby i przyzębie.

Tanie, bezcenne zdjęcie RTG zębów

Czy rzeczywiście jama ustna kandydatki na mamę jest zdrowa, można przekonać się tylko w jeden sposób: wykonując zdjęcie pantomograficzne.

Wykonanie pantomogramu zleci dentysta lub lekarz prowadzący – na wieść o tym, że planujesz ciążę. Zdjęcie to kosztuje niewiele, a w ostatecznym rozrachunku może okazać się badaniem bezcennym – bo mającym znaczący wpływ na donoszenie ciąży i urodzenie silnego dziecka. Więcej

Płytka nazębna – biofilm
17 stycznia 2017 --- Drukuj

Płytka nazębna nie jest mieszaniną drobnoustrojów osadzonych w sposób chaotyczny na powierzchni szkliwa. To biofilm, czyli przestrzenna, znakomicie zorganizowana, wielowarstwowa struktura utworzona przez wiele gatunków bakterii żyjących w jamie ustnej – tlenowych oraz beztlenowych. Tu nie ma miejsca na przypadkowe rozmieszczenie: w płytce nazębnej każdy szczep bakteryjny pełni ściśle określoną rolę i każdy z gatunków osadza się na powierzchni zębów we właściwej kolejności. Im płytka nazębna bardziej dojrzała, tym więcej w niej bakterii beztlenowych w stosunku do tlenowych. Co ciekawe, skład gatunkowy mikroflory tworzącej płytkę nazębną jest podobny u różnych osób – niezależnie od tego, czy bakterie zasiedlają jamę ustną, w której nie ma próchnicy, czy stwierdza się ubytki próchnicze lub choroby przyzębia. Zasadnicze znaczenie dla zdrowia jamy ustnej ma zatem nie tyle skład gatunkowy biofilmu przyczepionego do szkliwa, co zaburzenie równowagi w liczebności bakterii określonych gatunków płytki nazębnej. Jeśli równowaga ta zostaje zakłócona, wzrasta liczba przedstawicieli konkretnego gatunku i dochodzi do rozwoju choroby jamy ustnej. Czynnikiem destabilizującym równowagę składu bakteryjnego w płytce może być duża ilość węglowodanów w diecie, co służy aktywności bakterii próchnicy.

Jak powstaje płytka nazębna?

W płytce nazębnej wyróżnia się biofilm wczesny i późny. Oba różnią się składem gatunkowym.

  • Biofilm wczesny:
    • Formuje się błonka nabyta (pellicula) – to warstwa będąca fundamentem płytki nazębnej, która powstaje zaraz po szczotkowaniu zębów. Tworzą ją białka śliny, głównie glikoproteiny. Osadzają się one bezpośrednio na szkliwie i stanowią bardzo interesującą z biologicznego punktu widzenia powłokę, która z jednej strony chroni powierzchnię zębów przed niekorzystnym wpływem substancji wydzielanych przez bakterie, a z drugiej – jest niezbędna do przyczepienia się tychże drobnoustrojów do powierzchni biofilmu.
    • W ciągu godziny osadzają się pionierskie bakterie z rodzaju Streptococcus, w tym główny czynnik próchnicotwórczy – szczep mutans. Bliski kontakt ze szkliwem powoduje, że wydzielane przez te bakterie kwasy mogą stosunkowo łatwo demineralizować zęby. Bakterie przyczepiają się do glikoprotein błonki nabytej dzięki adhezynom, które rozpoznają receptory pelliculi. Bakteryjne komórki początkowo osadzają się pojedynczo, ale szybko zaczynają tworzyć mikrokolonie, które z czasem łączą się, tworząc bakteryjną warstwę bazową mikrofilmu wczesnego.
    • Kolejna warstwa mikrofilmu wczesnego to bakterie z wielu rodzajów, w tym Actinomyces, Propionibacterium i Haemophilum. Nad nimi osadzają się szczepy Fusobacterium, które tworzą warstwę graniczną między wczesnym a późnym biofilmem.
  • Biofilm późny tworzą bakterie szczególnie niebezpieczne dla zdrowia przyzębia, w tym Porphyromonas gingivalis.

Więcej

Czy
wiesz, że...
  • Jedną z zalet starości to możliwość śpiewania i mycia zębów jednocześnie.
  • Aparatem na zęby, zdjęcia nie zrobisz.
  • Najmniej bolesne podanie znieczulenia przypisują sobie mieszkańcy woj. podlaskiego, gdzie 33% osób skarżyło się na dolegliwości podczas podania znieczulenia. Najbardziej natomiast z lubuskiego – 54% osób podawało ból przy aplikacji znieczulenia.
FAQ
NEWSLETTER
Chcesz być na bieżąco i wiedzieć o najnowszysch zdarzeniach przed innymi? Zapisz się do naszego newslettera!

Menu

Zwiń menu >>
X
X