Wyniki dla: RZS

Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) i zapalenie przyzębia to przewlekłe, silnie destrukcyjne choroby, o których wiemy, że istnieje pomiędzy nimi związek. Naukowcy wzięli pod lupę mitochondria, ponieważ uważają, że tutaj może znajdować się odpowiedź na pytanie, jak RZS jest powiązane z zapaleniem przyzębia.

Z najnowszych badań wynika, że RZS i zapalenie przyzębia są powiązane wspólnymi czynnikami genetycznymi i środowiskowymi. Stwierdzono, że:

• RZS występuje częściej u pacjentów z umiarkowanym lub ciężkim zapaleniem przyzębia w porównaniu z grupą kontrolną;
• występowanie zapalenia przyzębia i zniszczenia przyzębia u osób z RZS w porównaniu z grupą kontrolną są częstsze;
• pacjenci z RZS oraz przetrwałą chorobą przyzębia są mniej podatni na leczenie, którego celem jest zmniejszenie aktywności choroby przyzębia;
• związek między RZS i zapaleniem przyzębia prawdopodobnie wynika z braku równowagi między odpowiedzią pro- i przeciwzapalną oraz przetrwałego zapalenia wraz z uszkodzeniem strukturalnym organelli komórkowych i komórek;
• w obu chorobach komórki układu odporności adaptacyjnej i wrodzonej pobudzają wydzielanie cytokin prozapalnych, metaloproteinaz macierzy i reaktywnych form tlenu (tzw. wolne rodniki tlenowe);
• utrzymujące się zapalenie w RZS i zapalenie przyzębia wiąże się z innymi chorobami współistniejącymi, np. chorobą układu krążenia.

Więcej

U osób z reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS) notuje się większą częstość występowania zarówno chorób przyzębia, jak i chorób układu krążenia. Potwierdziły to nowe badania, których wyniki opublikowano w czasopiśmie Arthritis&Rheumatology.

Badacze z Columbia University analizowali przypadki 197 pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów. Odkryli, że osoby, u których notowano odpowiedź układ odpornościowego na powszechne bakterie chorób przyzębia, częściej wykazywały także objawy miażdżycy.

Naukowcy doszli do wniosku, że prawdopodobnie za zwiększonym ryzykiem chorób układu krążenia u tych pacjentów stoi odpowiedź immunologiczna na konkretne bakterie powodujące choroby przyzębia. Odkryto, że najsilniejszy związek z miażdżycą u pacjentów z RZS, którzy byli uczestnikami wspomnianego badania, spowodowany był przez obecność chorobotwórczej bakterii zasiedlającej przyzębie ze szczepu Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Więcej

Prywatny gabinet stomatologiczny w Warszawie zatrudni stomatologa / ortodontę. Więcej

Sprzedam do wyposażenia gabinetu stomatologicznego: unit OMS Tempo 10.

Sprawny, działający unit, sprężarka bezolejowa, kamera wewnątrzszczękowa z monitorem.

Odbiór osobisty w Gdyni.

Cena – 3000 zł.

Leczenie porażenia nerwu twarzowego (VII nerwu czaszkowego) ma na celu uzyskanie efektu możliwie najbardziej zbliżonego do naturalnego – przywrócenie prawidłowej mimiki i wyglądu twarzy w spoczynku, jej symetrii, wydolności szpary powiekowej i ust. Zabiegi przywracania funkcji twarzy zwykle przeprowadza się etapowo.

Najwyższą efektywność zabiegów rekonstrukcyjnych można uzyskać, podejmując leczenie zaraz po uszkodzeniu (rany czyste), ale bardzo dobre wyniki uzyskiwane są również w ciągu roku od uszkodzenia. Obecność tkanki bliznowatej może obniżać skuteczność operacji.

Chirurgia rekonstrukcyjna po porażeniu nerwu twarzowego

Metody rekonstrukcji po porażeniu nerwu twarzowego dzieli się na dynamiczne (połączenie zdrowych nerwów z nerwami uszkodzonymi) i statyczne (podwieszenie porażonych tkanek na paskach powięzi, ścięgnach lub materiałach alloplastycznych). Postępowanie ustalane jest indywidulanie dla każdego przypadku. Preferuje się metody dynamiczne, jednak żadna technika nie przywraca wszystkich funkcji nerwu.

Jedna z najskuteczniejszych metod rekonstrukcji funkcji nerwu polega na przywróceniu jego ciągłości poprzez zszycie lub zastosowanie przeszczepu nerwu. Możliwość bezpośredniej naprawy przerwanego nerwu zarezerwowana jest wyłącznie dla przypadków, w których zbliżenie końców nerwu nie spowoduje napięcia. W pozostałych przypadkach wykorzystuje się przeszczep nerwu, pod warunkiem że nie jest konieczna rozległa resekcja uszkodzonych struktur (przeciwwskazaniem jest również zły stan ogólny pacjenta). Skuteczność odtworzenia ciągłości nerwu zależy od możliwości zachowania czynności mięśni mimicznych. Usunięcie dystalnej części nerwów z mięśniami wymaga transferu mięśni do ubytku.

Przeszczep nerwu

Jedną z metod rekonstrukcji czynności ruchowej nerwu twarzowego jest przeszczep nerwu. Metodę z wyboru stanowi przeszczep gałęzi splotu szyjnego po stronie porażenia jako miejsca dawczego. Pobrany nerw (długości 9–12 mm) pozwala odtworzyć gałęzie końcowe nerwu twarzowego. W przypadkach wymagających dłuższego odcinka (np. przeszczepianie nerwu w poprzek twarzy) można wykorzystać nerw łydkowy lub strzałkowy (i uzyskać odcinek 40–80 mm). Przeszczep powinien być dłuższy o ok. 20% od pierwotnego odcinka nerwu (ulega obkurczeniu). Więcej

Stany zapalne w przyzębiu wiążą się ze zaktywowaniem komórek układu odpornościowego, w tym regulatorowych limfocytów T. Właśnie dowiedzieliśmy się, że zachowanie tych komórek stanowi klucz do zrozumienia, dlaczego podczas zapalenia przyzębia dochodzi do postępu tej choroby pomimo wzrostu liczby limfocytów T w okolicy objętej stanem zapalnym.

Regulatorowe limfocyty T zaangażowane są w ochronę tkanek przyzębia przed niszczeniem w procesie zapalnym. Mogą jednak zacząć zachowywać się w zupełnie nieoczekiwany dla nich sposób – zamiast chronić kości przyzębia przed zniszczeniem, zaczynają aktywnie działać na rzecz promowania toczącego się w przyzębiu stanu zapalnego. Komórki te tracą swoje zdolności supresyjne i w rezultacie – zamiast efektywnie pomagać – skutecznie szkodzą, doprowadzając do utraty masy kostnej w obszarze przyzębia objętym procesem zapalnym.

Odkrycia tego dokonali uczeni z Instytutu Forsytha w USA i Uniwersytetu w Chile. Jest ono niczym kolejny puzzel, który dołożony zostaje do niezwykle skomplikowanej układanki odnoszącej się do wciąż niezrozumiałej do końca roli układu immunologicznego w procesie utraty masy kostnej w zapaleniu przyzębia, ale również i w innych schorzeniach, jak na przykład w osteoporozie czy reumatoidalnym zapaleniu stawów. Więcej

Obecnie wiemy, że choroby przyzębia nie są wyłącznie prostymi infekcjami bakteryjnymi, ale złożonymi schorzeniami o wieloczynnikowym pochodzeniu. Czynniki te niejednokrotnie współdziałają z aktywnością drobnoustrojów w wywoływaniu zapaleń przyzębia. Odsłaniamy tajemnice mechanizmów tych powiązań. (Na zdjęciu widoczne wybarwienie płytki nazębnej przed prawidłowym szczotkowaniem)

Mikrobiota biofilmu płytki nazębnej odpowiedzialna jest za nasilanie reakcji zapalnej, jaka pojawia się w organizmie gospodarza, co ostatecznie prowadzi do zniszczenia tkanek przyzębia.

Za choroby przyzębia i stany zapalne w tym obszarze najsilniej odpowiedzialne są poddziąsłowe bakterie beztlenowe:

• Porphyromonas gingivalis, Tanerella sp. – odpowiadają za rozpoczęcie i utrwalanie choroby przyzębia;
• Prevotella intermedia i Fusarium nucleatum – są związane z przewlekłą postacią zapalenia przyzębia;
• Aggregatibacter actinomycetemcomitans wiąże się z bardziej agresywną postacią zapalenia przyzębia.

Organizm gospodarza na obecność i aktywność wymienionych bakterii reaguje hiperodpowiedzią immunologiczną. Wskutek tego dochodzi do zwiększonej produkcji cząstek prozapalnych, takich jak cytokiny, eikozanoidy, kininy, elementy układu dopełniacza i metaloproteinazy macierzy. W sytuacji, kiedy wskutek upośledzenia mechanizmu obronnego gospodarza zaczyna brakować sprawnej odpowiedzi odpornościowej na nadmierną, prozapalną aktywność bakterii, dochodzi do zniszczenia nabłonka i tkanki łącznej przyzębia.

Więcej

Miej świadomość – jedna wytyczna, wiele istnień

Lekarze często nie biorą pod uwagę, jak dużym zagrożeniem dla zdrowia i życia pacjenta, u którego planowany jest zabieg, są ogniska zapalne. Zaskakująca jest konieczność zwracania uwagi na ten problem – dlatego wymaga on zaakcentowania i podejścia doń z absolutnym respektem. Sytuacja jest podyktowana troską o zdrowie i życie pacjenta. Natomiast świadomość zagrożenia dla całego organizmu płynącego od chorych zębów wymaga nie tylko większej uwagi. Tu trzeba zmiany sposobu myślenia, że „to tylko ząb”. Ząb posiada bowiem naczynia krwionośne, do których dostają się bakterie i ich toksyny.

Dlaczego zapobieganie bakteriemii jest ważne?
[bakteriemia – bakteryjne zakażenie krwi]

O chorobach odogniskowych można pisać wiele. Skupię się jednak na najczęściej pomijanym obszarze – jamie ustnej, która może stać się wrotami zakażenia. W jamie ustnej może bowiem znajdować się wiele ognisk zapalnych. Każde ognisko zapalne to przewlekła, zlokalizowana zmiana patologiczna, która w pewnych okolicznościach może spowodować poważne choroby systemowe. Schorzenia te będą zatem chorobami odogniskowymi, których pierwotne ognisko zapalne jest zębopochodne. Dotyczyć to może takich jednostek chorobowych, jak np.: infekcyjne zapalenie wsierdzia/mięśnia sercowego, choroba wieńcowa, zawał serca, udar mózgu, zapalenie płuc, zaostrzone POCHP, osteoporoza, RZS, zakrzepowo-zatorowe zapalenie naczyń krwionośnych, zapalenie kłębuszkowe nerek, ropień przerzutowy w kanale kręgowym, ropień mózgu, zagrożenie przedwczesnym porodem, zapalenie naczyniówki, tęczówki, siatkówki, nerwu wzrokowego, choroby skóry – rumień wielopostaciowy wysiękowy i guzowaty, pokrzywka, AZS, odczyny alergiczne. W tych przypadkach zalecana jest sanacja bezwzględna w osłonie antybiotykowej. Więcej

Leczenie kanałowe ma uratować przed ekstrakcją ząb nienadający się do leczenia inną metodą, a jednocześnie zlikwidować chorą tkankę wypełniającą komorę zęba i kanały korzeniowe. Bakterie, które zasiedlają chory ząb, to szczepy o dużej szkodliwości dla ogólnego zdrowia organizmu. Po przedostaniu się do krwiobiegu mogą wywołać odzębową chorobę odogniskową nawet w odległych od jamy ustnej narządach oraz na tyle skutecznie zakłócić homeostazę, czyli równowagę wewnętrzną organizmu, że doprowadzić to może to powstania lub zaostrzenia choroby układowej czy też rozwoju ogólnoustrojowego zakażenia krwi.

Do naszego gabinetu Dentysta.eu w Gliwicach zgłaszają się pacjenci, którzy domagają się ekstrakcji zęba wyleczonego kanałowo i nie powodującego powikłań. Jako powód podają, że dotarły do nich informacje, iż leczenie endodontyczne jest szkodliwe, gdyż nie likwiduje wszystkich bakterii i w ten sposób stwarza zagrożenie dla zdrowia ogólnego. Niewątpliwie – martwy ząb, który nadal jest siedliskiem bakterii, stanowi potencjalne zagrożenie dla zdrowia całego organizmu. Dotychczas nie było jednak metody na to, aby sprawdzić, czy przeleczony kanałowo ząb faktycznie może stanowić zagrożenie dla zdrowia ogólnego. Powszechnie stosowana diagnostyka RTG, choć jest niewątpliwie bardzo użytecznym narzędziem do obrazowej oceny zdrowia tkanek, nie wykrywa jednak obecności bakterii i wytwarzanych przez nie toksyn. Pojawił się jednak OroTox – opracowany przez niemieckich naukowców całkowicie bezbolesny i dokładny test, który w ciągu dosłownie 5 minut odpowie na pytanie, czy wyleczony kanałowo ząb (lub zęby) może być źródłem zakażenia. To pierwszy na świecie test tego typu.

OroTox można wykonać w gabinecie Dentysta.eu i na podstawie wyniku badania podjąć wyważoną decyzję, co robić dalej z zębem podejrzewanym o powodowanie zagrożenia dla organizmu: usunąć, czy wykonać ponowne leczenie kanałowe i założyć nowe wypełnienie stomatologiczne.

OroTox – jak przebiega test na toksyny bakteryjne?

OroTox to krótki, bezbolesny test polegający na pobraniu próbki materiału biologicznego z kieszonki dziąsłowej przy konkretnym zębie, poddaniu jej reakcji ze specjalnie dobranymi czynnikami chemicznymi i ocenie zagrożenia obecnością oraz aktywnością patogennych bakterii na podstawie porównania barwy powstałej w badanym materiale z kolorowym wzornikiem.

Wynik otrzymuje się już po 5 minutach od połączenia próbki biologicznej z chemicznym reagentem. Zabarwienie informuje o obecności niebezpiecznych bakterii; z kolei natężenie koloru dostarcza obrazowej informacji o ilości toksyn, a przez to – pośrednio – o ilości i aktywności patogennych szczepów.

Test jest dostępny w dwóch wersjach: Więcej

Paradontoza i inne postaci przewlekłego zapalenia przyzębia przez długie lata uznawano głównie za choroby związane z wiekiem. Kolejne badania naukowe potwierdzały jednak, że za destrukcję tkanek utrzymujących zęby w karnym łuku i w kości szczęk odpowiedzialne są bardziej drobnoustroje niż liczba przeżytych lat. Jednym z mikroorganizmów izolowanych z patologicznych kieszonek dziąsłowych była bakteria Porphyromonas gingivalis. Ta niewielka Gram ujemna pałeczka, którą po raz pierwszy opisano w 1921 roku, wygląda niepozornie. Rosnąc na pożywkach w warunkach laboratoryjnych, może tworzyć zielonkawe, interesujące pod względem kształtu kolonie. Na początku XXI wieku uznawana była już za jeden z gatunków silnie powiązanych z chorobami dziąseł i przyzębia.¹ Obecnie wiadomo, że to wróg numer 1 zdrowia tkanek przyzębia. Jej siła działania ukrywa się między innymi w wytwarzanych przez nią gingipainach. To enzymy, dzięki którym bakteria nie tylko pozyskuje dostęp do potrzebnych jej składników odżywczych. Ułatwiają one również przyczepianie się P. gingivalis do tkanek i – co najistotniejsze – potrafią modulować działanie układu immunologicznego gospodarza, kierując jego ataki na swoje własne tkanki a nie na niszczące przyzębie patogeny. Warto podkreślić, że im bardziej zaawansowana destrukcja tkanek przyzębia, tym większy udział populacji P. gingivalis w całej puli mikroorganizmów patogennych izolowanych z chorych obszarów.

W badania nad P. gingivalis już od wielu lat mocno angażuje się prof. Jan Potempa, biochemik i mikrobiolog. Za swoją pracę w tym obszarze odebrał w 2011 r. nagrodę Fundacji na rzecz Nauki Polskiej zwaną polskim Noblem.

Porphyromonas gingivalis – niszcząca moc o wymiarach mikro

Bakteria P. gingivalis uznawana jest za najbardziej wirulentny i patogenny drobnoustrój w swojej grupie, a coraz więcej wyników badań potwierdza jej negatywny wpływ nie tylko na zdrowie tkanek przyzębia, ale również na zdrowie ogólne. Zjadliwość i skuteczność tego gatunku bakterii zapewniają:

• Gingipainy – gatunek wytwarza dwie różne klasy tych enzymów. Ich rolą jest:
  • Wspomaganie pozyskiwania składników pokarmowych. Z enzymatycznego rozkładu dużych peptydów znajdujących się w osoczu krwi człowieka komórki gingivalis uzyskują pokaźne ilości azotu i węgla, a z rozkładu transferyny – wystarczającą ilość żelaza, które jest niezbędne do zapewnienia aktywności określonych szlaków metabolicznych w komórkach tych patogenów.²
  • Wspomaganie inwazji i kolonizacji ciała gospodarza, czyli związanych z tym sił kohezji i adhezji. Dzięki tym siłom komórki bakteryjne mogą przyczepiać się do tkanek, a jednocześnie ściśle przylegać do siebie, co korzystnie wpływa na tworzenie, dojrzewanie i utrzymywanie struktury biofilmu.
  • Osłabianie i modulowanie odpowiedzi immunologicznej gospodarza. Gingipainy działają tu na różne sposoby, m.in. modulują aktywność przeciwciał klasy IgG oraz cytokin prozapalnych, hamują dojrzewanie limfocytów T, a także zakłócają komunikację między komórkami i macierzą oraz hamują namnażanie się komórek odpornościowych.
  • Niszczenie metaloprotein, kolagenu i fibronektyn, przez co komunikacja na linii komórki – macierz pozakomórkowa jest utrudniona lub blokowana.³ Tym samym gingipainy utrudniają wytwarzanie i transport czynników uczestniczących w zwalczaniu stanów zapalnych i biorących udział w regeneracji tkanek. Skutkiem tego jest postępująca degradacja tkanek przyzębia.
• Polisacharydowa kapsuła – warunkuje większą zjadliwość bakterii oraz zapobiega wchłonięciu patogenów przez fagocytujące komórki układu immunologicznego.
• Fimbrie – te niewielkie wypustki mają kluczowe znaczenie dla adhezji i kohezji komórek bakteryjnych oraz dla zapewnienia właściwej struktury biofilmu. Są też niezbędne do kolonizacji środowiska. Fimbrie długie odpowiadają za przyczepienie się bakterii do podłoża i za organizację biofilmu w pierwszych etapach jego powstawania. Z kolei fimbrie krótkie odgrywają istotną rolę w agregowaniu komórek i tworzeniu mikrokolonii oraz wielogatunkowych zespołów złożonych z różnych mikroorganizmów zasiedlających jamę ustną. Fimbrie wchodzą także w interakcje z białkami osocza oraz z receptorami chemokin, przez co – równolegle do gingipain – modulują odpowiedź immunologiczną gospodarza.
• Zwiększanie wirulencji innych patogennych gatunków bakterii zamieszkujących jamę ustną – gingivalis potrafią tworzyć zespoły z innymi bakteryjnymi patogenami żyjącymi w jamie ustnej i modyfikować ich funkcjonowanie tak, że te skuteczniej radzą sobie z niszczeniem tkanek przyzębia.

Skutki działania P. gingivalis

Gatunek P. gingivalis żyje głównie w nazębnej płytce poddziąsłowej (najczęściej wykrywa się go u osób z ciężkimi postaciami przewlekłych zapaleń przyzębia), ale także w ślinie, na śluzówce jamy ustnej, języku i migdałkach. Migdałki uznaje się za rezerwuar tego drobnoustroju. Poza jamą ustną bakteria ta znajdowana jest sporadycznie, ale może ona infekować narządy leżące daleko od tego obszaru ciała. Do takiej sytuacji dojdzie, kiedy P. gingivalis przedostanie się do krwiobiegu i wraz z krwią dotrze np. do nerek. Może tam wytworzyć wtórne ogniska zakażenia. P. gingivalis może zatem działać lokalnie – niszcząc tkanki przyzębia, ale też ogólnoustrojowo – co potwierdzają liczne doniesienia naukowe.

Szkodliwa skuteczność P. gingivalis wynika z dużej zdolności do przyczepiania się bakterii do nabłonka jamy ustnej oraz z aktywowania komórek – już nie tylko nabłonka, ale również śródbłonka, czyli warstwy wyściełającej naczynia.⁴ To dlatego bakteria jest tak skuteczna nie tylko w niszczeniu przyzębia, ale również w degradacji tkanki naczyniowej.

Najnowsze odkrycia naukowe potwierdzają związki P. gingivalis z następującymi zaburzeniami zdrowia:

• Choroby układu sercowo-naczyniowego – m.in. miażdżyca i choroba wieńcowa.
• Choroby układu oddechowego – m.in. zapalenie płuc.
• Choroby układu nerwowego – m.in. stwardnienie rozsiane.
• Zaburzenia przebiegu ciąży – m.in. przedwczesny poród, niska masa ciała noworodków.
• Choroby układu ruchu i autoimmunologiczne – m.in. reumatoidalne zapalenie stawów (RZS).
• Schorzenia onkologiczne – m.in. nowotwór trzustki.

Więcej