Miazga zamknięta w jamie zębowej uniemożliwia bezpośrednie badanie wzrokiem i dotykiem, dlatego diagnostyka chorób miazgi jest utrudniona, oparta na analizie subiektywnych objawów bólowych z wywiadu i na wynikach testów klinicznych (reakcja bólowa miazgi na bodźce termiczne, mechaniczne, elektryczne). Przy czym testy kliniczne bazują również na subiektywnym odczuciu bólu przez pacjenta (i nie są źródłem obiektywnych informacji o stanie miazgi).

Rozpoznanie chorób tkanek okołowierzchołkowych (okw.) zazwyczaj jest łatwiejsze – w postaciach ostrych objawy są dość charakterystyczne; w przypadku zapaleń przewlekłych (najczęściej przebiegających bezobjawowo) cennym źródłem informacji jest badanie radiologiczne.

Objawy subiektywne chorób miazgi: ból sprowokowany i samoistny

Choroby miazgi mogą przebiegać z wieloma rodzajami objawów bólowych, takich jak: ból sprowokowany, samoistny, promieniujący, świeży, dawny, tętniący i in.

Ból sprowokowany powstaje pod wpływem działania na powierzchnię zęba bodźców: elektrycznych, mechanicznych, termicznych, chemicznych (pokarm słodki/kwaśny/słony). Po ustaniu działania bodźców ból sprowokowany ustaje.

W przypadku bodźców mechanicznych (jak np. nacisk na zębinę resztek pokarmowych w ubytku) ból jest skutkiem przemieszczania płynu kanalikowego w kierunku miazgi. Bodźce termiczne natomiast powodują zmiany objętości płynu kanalikowego (zimno – zmniejszenie objętości, ciepło – zwiększenie objętości) i drażnienie włókien nerwowych w prezębinie lub w warstwie odontoblastów.

Jeśli pacjent zgłasza wyłącznie bóle sprowokowane pod wpływem gorąca, łagodzone przez zimno, można podejrzewać zaawansowane nieodwracalne zapalenie miazgi.

Ból sprowokowany przedłużony utrzymuje się przez kilka-kilkanaście sekund (lub dłużej) po ustaniu bodźca (sugeruje pulpopatię nieodwracalną).

Ból samoistny występuje bez udziału bodźców zewnętrznych i może wskazywać zaawansowane zapalenie miazgi nieodwracalne, ostre lub przewlekłe zaostrzone. Więcej

Układ immunologiczny odpowiada za zdolności obronne miazgi i ozębnej, które mają zasadnicze znaczenie w profilaktyce i ustępowaniu procesów chorobowych. Jego rola polega na obronie tkanek przed szkodliwym działaniem patogennych czynników biologicznych (bakterii, grzybów, wirusów), chemicznych (kwasów, zasad) i fizycznych (urazów mechanicznych, czynników termicznych).

Mediatory reakcji zapalnych

W powstawaniu i ustępowaniu procesów zapalnych uczestniczą liczne mechanizmy humoralne i komórkowe. Duże znaczenie przypisuje się m.in. mediatorom reakcji zapalnych, alergicznych i immunologicznych, które mogą nasilać zapalenie lub wykazywać działanie przeciwzapalne. Źródłami mediatorów mogą być komórki obronne, a także płytki krwi, poza tym fibroblasty i komórki nabłonka.

Do kluczowych mediatorów reakcji zapalnych należą:

• aminy wazoaktywne: histamina i serotonina (uwalniane z ziarnistości komórek tucznych, bazofilów i płytek krwi pod wpływem bodźców zapalnych), które odpowiadają za poszerzenie i wzrost przepuszczalności naczyń.
• układ dopełniacza: anafilatoksyny zwiększają przepuszczalność naczyń i wpływają na uwalnianie enzymów lizosomalnych z granulocytów i chemotaksję neutrofilów.
• układ kinin (bradykinina) – produkty kinin przyczyniają się do rozszerzenia naczyń krwionośnych, wzrostu ich przepuszczalności i obniżenia ciśnienia krwi. Działają na receptory nocyceptywne – powodują czucie bólu i uwalnianie niektórych amin (m.in. histaminy).
• pochodne kwasu arachidonowego (zawartego w fosfolipidach błon komórkowych):  prostaglandyny, tromboksany i leukotrieny. Prostaglandyny to szeroka grupa hormonów tkankowych – mogą poszerzać naczynia i hamować agregację płytek (lub działać odwrotnie), pobudzać osteoklastyczną resorpcję kości, nasilać wrażliwość receptorów bólowych.
• czynnik aktywujący płytki (PAF) – wytwarzany przez neutrofile, eozynofile, monocyty, komórki tuczne, płytki krwi i komórki nabłonka – pośrednio wpływa na aktywację i agregację płytek krwi, zwiększa również przepuszczalność naczyń.
• proteinazy – czynniki uszkadzające tkanki i powodujące ich rozkład, wytwarzane w lizosomach leukocytów i fibroblastów. Niektóre mogą działać w kwaśnym środowisku i odpowiadać za degradację bakterii i rozpad komórek. Inne (kolagenazy) rozkładają kolagen zewnątrzkomórkowy lub (elastaza, katepsyna) uczestniczą w rozkładzie proteoglikanów.
• interleukiny (wielofunkcyjne regulatory reakcji zapalnych) odpowiadają za wzrost temperatury w ognisku zapalnym, chemotaksję neutrofilów, degranulację bazofilów, resorpcję kości, proliferację fibroblastów i wzrost produkcji kolagenazy przez fibroblasty.

Więcej

Zgorzel miazgi (gangraena pulpae) jest szczególnym rodzajem martwicy miazgi, która ulega rozpadowi gnilnemu. Pierwotnie miazga martwicza zakażana jest przez te mikroorganizmy, które odpowiadają za stan zapalny miazgi żywej. Wtórnie dochodzi do zakażenia drobnoustrojami beztlenowymi, które przyczyniają się do gnilnego rozpadu martwej tkanki. Przejście martwicy w zgorzel miazgi zazwyczaj jest nieuchwytne klinicznie.

Zgorzel częściowa i całkowita, objawowa i bezobjawowa

W środowisku jamy ustnej zawsze dochodzi do gnilnego rozpadu martwiczej miazgi. Beztlenowce stanowią blisko 90% flory bakteryjnej; do najważniejszych szczepów bakteryjnych beztlenowców zalicza się:

• bakterie Gram-ujemne: Prevotella i Porphyromonas
• bakterie Gram-dodatnie: Peptostreptococcus, Eubacterium, Actinomyces.

Jama ustna (m.in. ze względu na wysoką wilgoć i temperaturę oraz obecność bakterii gnilnych) stwarza warunki dla rozwoju rozpadu gnilnego martwej tkanki. W wyniku rozpadu zgorzelinowego miazga zmienia się w bezpostaciową, brunatną masę o gnilnym zapachu. Zgorzel może objąć część miazgi (zgorzel częściowa) lub całą miazgę (zgorzel całkowita).

Zgorzel częściowa (gangraena pulpae partialis) oznacza zgorzel, która obejmuje tylko fragment miazgi. Pozostała część miazgi jest żywa, ale najczęściej zajęta przez proces zapalny. W takich przypadkach mogą pojawiać się bóle samoistne – jest to tzw. zgorzelinowe zapalenie miazgi (pulpitis gangraenosa). U podstaw zgorzeli częściowej leży proces zapalny miazgi z rozległymi ogniskami martwicy, które uległy rozpadowi zgorzelinowemu.

Zgorzel częściowa rozprzestrzenia się od komory w kierunku kanału. W przypadku zębów wielkokorzeniowych zgorzel może obejmować miazgę w jednym kanale (w pozostałych kanałach i w komorze miazga objęta jest stanem zapalnym). Zgorzel częściowa może przebiegać z bólami samoistnymi lub bezobjawowo. Nagryzanie na ząb może powodować dolegliwości bólowe.

Przez zgorzel całkowitą (gangraena pulpae totalis) rozumie się zgorzel, która obejmuje miazgę koronową oraz miazgę korzeniową. Rozpad zgorzelinowy miazgi jest skutkiem nieleczonego procesu próchnicowego. Obecność objawów klinicznych ze strony tkanek okołowierzchołkowych (i wynik badania radiologicznego) pozwala rozpoznać zapalenie tkanek okołowierzchołkowych na tle zgorzeli miazgi (periodontitis chronica granulosa propter gangraenam pulpae). Więcej

Biologiczne leczenie zębów?

Po wielu dekadach stosowania klasycznych środków na opatrunek biologiczny aplikowany do zęba, dzięki rozwojowi technologii i odkryciom, możliwe stało się wdrożenie wielu nowatorskich rozwiązań zarówno materiałowych, jak i technologicznych, które wspomagają regenerację miazgi i tworzenie zębiny. Wiele z nich obecnie znajduje się jeszcze w fazie badań – przedkliniczntych lub klinicznych – lub o ich biopotencjale świadczą wyniki przypadkowo dokonanych obserwacji. Niemniej, arsenał środków, dzięki którym możliwe będą wyeliminowanie bakterii z chorej miazgi i zębiny, a także regeneracja tych tkanek, poszerza się.

Czym jest leczenie biologiczne miazgi zęba?

Leczenie biologiczne miazgi umożliwia utrzymanie w jamie ustnej żywego zęba, którego tkanki częściowo zostały zniszczone przez próchnicę. Jest to zatem alternatywa dla leczenia kanałowego, po którym ząb wprawdzie nadal tkwi w jamie ustnej i pełni swoją funkcję, ale jest to już martwy ząb. Tym samym leczenie biologiczne miazgi jest terapią zgodną z jednym z priorytetów współczesnej stomatologii – dążeniem do pozostawienia zęba po leczeniu w jamie ustnej i na dodatek – zęba żywego.

Celem biologicznego leczenia jest zachowanie całości lub części żywej miazgi oraz zaktywowanie tej tkanki do regeneracji i odtworzenia zębiny. Zatem terapii tego typu poddaje się jedynie ząb z żywą miazgą i na dodatek objętą jedynie odwracalnym zapaleniem. Terapii biologicznej można również poddać ząb po urazie, o ile od zdarzenia nie minęło zbyt dużo czasu. Poddaje się jej głównie zęby mleczne i zęby stałe z niezakończonym jeszcze rozwojem albo młode zęby stałe – w ciągu kilku lat od zakończenia ich rozwoju. Takie bowiem zęby, dzięki szerokiemu otworowi wierzchołkowemu, są bardzo dobrze ukrwione, a przez to – dobrze odżywiona zostaje miazga zęba, co sprzyja regeneracji tej tkanki.

U osób dojrzałych również można przeprowadzić leczenie biologiczne, ale regeneracja tkanek zęba nie jest już tak efektywna, jak u osób młodych i dzieci. Więcej

Cienka tkanka zwana okostną pokrywa wszystkie kości w ludzkim organizmie. Okostna wytwarza kość w przypadku jej złamania i stymuluje ją do wzrostu. Jej główną cechą jest bogate unerwienie, dlatego wszelkie podrażnienia jej powodują ból.

Zapalenie okostnej zęba

Jak powstaje zapalenie okostnej zęba?

Przeważnie powstaje w wyniku przedostania się różnych drobnoustrojów, bakterii do krwi, ubytku próchniczego bądź matowej miazgi zębowej. Może być również wywołany przez nieusunięty fragment korzenia zęba, psucia się zęba czy też jest wynikiem nieprawidłowego leczenia kanałowego. Dochodzi do tego zgorzel zęba i zaawansowane zapalenie przyzębia.

Miazga często stanowi początkowe miejsce zakażenia, ponieważ stamtąd bakterie dostają się do innych części zębów. Zapalenie okostnej zęba powstaje, ponieważ okostna zaczyna się bronić przed namnażaniem się bakterii, powodując miejscowy stan zapalny. 

Nie da się też zapominać o powikłaniach, które dotyczą nieleczonego zapalenia okostnej zęba. Pod odklejoną okostną zaczyna gromadzić się ropa prowadząca do powstania ropienia. Ten natomiast jest przyczyną silnego bólu, obrzęku i wielu innych objawów. Ów ropień może pękać, dlatego co prawda dolegliwości bólowe mogą się zmniejszyć, jednocześnie powodując dodatkowe dolegliwości w innych miejscach. Zapalenie okostnej zęba może więc przyczynić się do takich schorzeń jak ropień podśluzówkowy, zakrzepowe zapalenie zatok, zapalenie śródpiersia.

Jakie są objawy zapalenia okostnej?

• silny ból zęba, często promieniujący w kierunku uszu, szyi i głowy
• ropa
• Szczękościsk
• gorączka
• problem z zatokami
• duszności
• opuchlizna policzka, warg
• złe samopoczucie
• rozchwianie zęba
• zaczerwienienie okolic zęba
Więcej

Do badania żywotności miazgi służą testy termiczne, elektryczne oraz laserowo-dopplerowskie. Testy termiczne i elektryczne opierają się na  rejestrowaniu zdolności do przewodzenia włókien nerwowych, które wchodzą w skład pęczka naczyniowo-nerwowego. Stanowi on swoiste rusztowanie miazgi zęba.

BŻM (Badanie Żywotności Miazgi)

Testy te są proste w wykonaniu, jednak mogą dawać fałszywe wyniki, ponieważ badają one wrażliwość badanego zęba na bodźce termiczne i elektryczne, a nie samą żywotność miazgi. Wprawdzie żywa miazga daje objawy określonej wrażliwości zęba na ciepło, zimno i płynący prąd elektryczny, jednak zawsze istnieje dość duże prawdopodobieństwo pomyłki. Niezmieniona chorobowo miazga odpowiada bólem na działanie bodźca. Wraz ze wzrostem siły bodźca, następuje wzrost intensywności bólu. Zdrowa miazga przestaje reagować bólem natychmiastowo po usunięciu bodźca. Jeżeli ból w odpowiedzi na  bodziec przedłuża się, to ma to zwykle związek z obecnością stanów zapalnych, często rozległych.

Test na ciepło

wykonywany jest za pomocą rozgrzanego ćwieka gutaperkowego, który przykłada się do powierzchni zęba. Powierzchnię zęba należy posmarować lubrykantem przed dotknięciem gutaperką. Jeżeli zachodzi wzmożona reakcja na ciepło powinno się wykonać także reakcje na zimno. Jeśli przy zwiększonej odpowiedzi na ciepło ząb nie wykazuje wrażliwości na zimno, lub reakcja ta jest bardzo słaba to wskazuje to na rozległe ropne zapalenia miazgi, w której występują ogniska martwicy lub jest ona w stanie rozpadu zgorzelinowego.

Test na zimno

wykonuje się poprzez dotknięcie powierzchni zęba watą nasączoną chlorkiem etylu. Test ten ma często charakter eliminacyjny, jeżeli wcześniej wystąpiła wzmożona reakcja na ciepło. W metodzie tej stosuje się też kryteria wg Mumforda, gdzie 0 –  oznacza brak reakcji, 1 – reakcję słabą, 2 – reakcją średnią, wyraźnie wyczuwalną, 3 – reakcje silną i przykrą dla pacjenta. Zęby powinno się izolować od dostępu wilgoci poprzez użycie wałków ligniny i/lub  ślinociąg.

Test elektryczny

W tym badaniu wykorzystywany jest prąd Faradaya, jest on przytłumiony w takim stopniu, że fala drażniąca nie dochodzi do ozębnej. Reakcja miazgi zależy od stanu  w jakim się ona znajduje oraz  intensywności działającego na nią bodźca ( napięcia i natężenia prądu). Próg pobudliwości zęba określa się za pomocą najsłabszego bodźca, przy jakim reaguje ona bólem. Dla prawidłowej miazgi próg ten nie przekracza 40 µA, a dla  dla ozębnej około 260 µA. Reakcja zdrowej miazgi wzrasta wraz ze wzrostem siły działania bodźca. Obniżenie progu pobudliwości miazgi wskazuje na jej zwiększona wrażliwość, co miejsce w stanach chorobowych. Zwiększenie progu pobudliwości, wskazuje na obniżenie wrażliwości  miazgi. W ostrych zapaleniach miazgi obserwuje się znaczne zwiększenie reakcji miazgi na bodźce, a w schorzeniach przewlekłych reakcja miazgi jest znacznie obniżona. Na początku stanów zapalnych przebiegających bezobjawowo badanie elektryczne wykazuje prawidłowy próg pobudliwości. Zęby objęte całkowitą martwicą miazgi lub jej zgorzelą nie reagują na bodźce elektryczne. Zachowanie odpowiedniego progu pobudliwości miazgi ma czasem miejsce dla zębów dotkniętych rozpływną martwicą miazgi, ponieważ rozkładająca się masa zgorzeli jest swoistym płynem elektrolitowym i przewodzi prąd, który dochodzi do tkanek okołowierzchołkowych, które odpowiadają bólem. Ponieważ ani badanie bodźcami termicznymi ani elektrycznymi nie są wystarczająco dokładne i nie można określić dzięki nim rodzaju zapalenia zęba trzeba powtarzać każdy test co najmniej dwukrotnie. Badania prądem faradycznym nie zaleca się stosować u dzieci, ponieważ reaktywność zębów jeszcze nie rozwiniętych na bodźce elektryczne jest uzależniona od stopnia rozwoju korzeni, a dzieci korzenie nie są zwykle do końca wykształcone.

Więcej

Zagadnienia związane z diagnostyką chorób miazgi są sprawą ciągle otwartą i będącą przedmiotem dyskusji wielu stomatologów. Stąd też tak wiele klasyfikacji pulpopatii.

Ból zęba w pulpopatiach

Możemy je podzielić na:
• SYMPTOMATOLOGICZNO – HISTOPATOLOGICZNE
• SYMPTOMATOLOGICZNO – TERAPEUTYCZNE

Do pierwszej grupy możemy zaliczyć klasyfikacje Wilgi, opartą na przesłankach histopatologicznych. Byłą ona powszechnie stosowana dawniej, obecnie jednak odchodzi się od klasyfikacji histopatologicznych. Stało się tak dlatego, gdyż jak się okazało po wielu badaniach tzw. ortodiagnoza, czyli zgodność rozpoznania klinicznego i histopatologicznego okazała się znikoma.

Klasyfikacja według Wilgi prezentowała się następująco:

Niezbyt przychylna ocena klasyfikacji symptomatologiczno – histopatologicznej zmusiła badaczy do opracowania takich klasyfikacji, dzięki którym na podstawie objawów klinicznych można łatwo postawić diagnozę i zastosować odpowiednią formę terapii. Tak właśnie powstały klasyfikacje symptomatologiczno – terapeutyczne zapaleń miazgi.
Przykładem takiej klasyfikacji powszechnie stosowanej wśród stomatologów jest klasyfikacja kliniczna chorób miazgi wg Arabskiej – Przedpełskiej. Jest ona bardzo prosta i pozwala rozstrzygnąć czy miazga nadaje się do leczenia i utrzymania przy życiu, czy też należy ją usunąć.

Klasyfikacja ta obejmuje następujący podział:
• MIAZGA PRAWIDŁOWA
• CHOROBY MIAZGI ODWRACALNE
• CHOROBY MIAZGI NIEODWRACALNE

Więcej

Pacjent zgłaszający się do gabinetu z silnym bólem wymaga natychmiastowej i nieplanowanej pomocy stomatologicznej. Najczęściej ból jest pochodzenia endodontycznego, a jego przyczynę stanowi ostre zapalenie miazgi lub ostre zapalenie tkanek okołowierzchołkowych. W wielu przypadkach informacje z wywiadu, badania przedmiotowego, badania radiologicznego i specjalnych testów umożliwiają prawidłowe rozpoznanie, a dokładna analiza objawów subiektywnych i obiektywnych pozwala ustalić właściwe postępowanie. Pierwsza pomoc w stanach nagłych powinna koncentrować się na łagodzeniu dolegliwości, eliminacji ognisk zapalnych i przygotowaniu do dalszej terapii.

Umiejętność przeprowadzenia badania klinicznego i wyciągania wniosków determinuje wybór prawidłowej metody leczenia.

Ból w chorobach miazgi

Choroby miazgi dzieli się na

• odwracalne (pulpopatie odwracalne)
• nieodwracalne (pulpopatie nieodwracalne):
  • • miazga żywa w zaawansowanym stanie zapalnym
    • miazga martwa lub w stanie rozpadu zgorzelinowego.

Problemy diagnostyczne chorób miazgi w dużym stopniu wynikają z uwarunkowań anatomotopograficznych, ale ich źródłem bywa również sama interpretacja bólu przez pacjenta. Interpretacja, która ma charakter indywidulany i zależy od wielu czynników – nie tylko od percepcji bólu, ale też od reakcji osobniczej, na którą wpływa m.in. stan psychiczny. Tymczasem podstawę badania w stanach nagłych stanowi subiektywne odczuwanie bólu przez pacjenta.

Odczuwanie bólu zębów uwarunkowane jest stanem zębiny, miazgi i tkanek okołowierzchołkowych. Jednak wśród głównych objawów zapalenia (zaczerwienienie, podwyższona temperatura, ból, obrzęk) ból jest objawem najmniej obiektywnym.

Zasadniczo ból dzieli się na dwa rodzaje: sprowokowany i samoistny. Ból sprowokowany jest „prowokowany” przez działanie bodźców (termicznych, mechanicznych i chemicznych) i ustępuje wraz z ustąpieniem działania bodźca (prawidłowa reakcja zdrowej miazgi). Jeśli ból sprowokowany utrzymuje się dłużej (np. kilka minut) po zakończeniu działania bodźca, wskazuje na proces zapalny w miazdze. Ból tego rodzaju pojawia się podczas weryfikacji reakcji na bodźce termiczne i elektryczne w trakcie badania lekarskiego (pacjent zgłasza także ból w czasie przyjmowania pokarmów). Więcej

Podstawowy problem gerostomatologii stanowią stomatologiczne potrzeby profilaktyczne, lecznicze i rehabilitacyjne osób starszych. Wiek podeszły wiąże się z wielochorobowością (której odzwierciedleniem jest stan jamy ustnej) i obniżeniem sprawności ruchowej, wpływającej na pogorszenie poziomu higieny jamy ustnej oraz zwiększenie szybkiego rozwoju choroby próchnicowej i chorób przyzębia.

Za początek starości umownie przyjmuje się wiek 60 – 65 lat. Wg WHO wczesna starość trwa od 60. do 75. r. ż., po tym okresie następuje starość późna (od 75. do 90. r. ż.), a osoby po 90. r. wchodzą w wiek sędziwy (uznaje się je za „długowieczne”).

Próchnica – problem powszechny u seniorów

Próchnica pozostaje głównym problemem stomatologicznym w podeszłym wieku: z jednej strony rośnie liczba pacjentów zachowujących własne zęby do późnej starości, z drugiej – postępują (związane z wiekiem) zmiany w tkankach, dochodzi do odsłonięcia powierzchni korzenia w wyniku recesji dziąseł, zwiększa się częstość występowania kserostomii (suchości jamy ustnej), która jest efektem ubocznym stosowanej farmakoterapii lub objawem chorób ogólnoustrojowych.

U osób starszych częściej występuje próchnica przewlekła, bez objawów subiektywnych (proces próchnicowy ma niebolesny przebieg). U wielu seniorów stwierdza się próchnicę okrężną, umiejscowioną zwykle na przedsionkowej części szyjki zęba, towarzyszącą starczemu zanikowi przyzębia. Jej ryzyko zwiększa oczywiście nieodpowiedni poziom higieny jamy ustnej, a także obecność uzupełnień protetycznych. Więcej

Metaloproteinazy macierzy pozakomórkowej odkryto w 1962 roku. To enzymy proteolityczne, a więc rozkładające wiązania peptydowe między aminokwasami, przez co powodują zniszczenie peptydów i białek. Obecnie znamy 28 metaloproteinaz, a 23 z nich udało się zaobserwować u człowieka. Enzymy te są zaangażowane w fizjologiczne procesy służące rozwojowi, przebudowie i naprawie zniszczonej macierzy pozakomórkowej. Niestety, odgrywają również kluczową rolę w patologicznych procesach toczących się w macierzy zewnątrzkomórkowej i mogą prowadzić do destrukcji bardzo ważnych dla istnienia i funkcjonowania komórek elementów oraz składników, np. błon biologicznych, białek (w tym elastyny i kolagenu), proteoglikanów i innych elementów, dzięki którym zachowane są jedność i funkcje tkanek oraz struktura tworzących te tkanki komórek.

Metaloproteinazy a macierz pozakomórkowa

Macierz pozakomórkowa to mieszanina wielu różnych składników, które są wytwarzane i wydzielane przez komórki. Znajdują się tam białka, jony, minerały. Składniki o charakterze białkowym stanowiące trzy główne elementy macierzy pozakomórkowej to kolageny, proteoglikany i integryny – specjalne białka wiążące. Więcej