Wyniki wyszukiwania dla zapytania „choroby przyzębia

Choroby dziąseł i przyzębia
11 sierpnia 2009 --- Drukuj

Choroby dziąseł i przyzębia to oprócz próchnicy najpowszechniejsze schodzenia występujące w jamie ustnej.

Bardzo często prowadzą one do wczesnej utraty uzębienia, aczkolwiek oprócz przyczyn, na które osoba borykająca się z tą dolegliwością nie ma żadnego wpływu istnieją takie, które można całkowicie wyeliminować.

Przyczyny chorób przyzębia

Miejscowe i ogólne, na które człowiek nie ma bezpośredniego wpływu:
• wadliwe wypełnienia ubytków tworzące, tzw. nawisy
• nieszczelne korony i mosty
• cukrzyca
• niedobory witamin
• zaburzenia hormonalne
• bruksizm
• uciskające, źle wykonane protezy zębowe

Miejscowe i ogólne do występowania, których przyczynia się człowiek :
• płytka i kamień nazębny powstający w wyniku nieprawidłowej higieny jamy ustnej, a także m.in. picia kawy i palenia papierosów
• nawyk zaciskania zębów
• nadmierny stres
• źle zbilansowana dieta tudzież nieprawidłowe odżywianie

Objawy 

Do najczęstszych objawów występowania chorób dziąseł i przyzębia można zaliczyć krwawienie z dziąseł (np. przy szczotkowaniu zębów), obrzęki, ból i wrażliwość dziąseł, odsłanianie szyjek zębowych w wyniku, czego bardzo często dochodzi do rozchwiania zębów.

Należy wziąć pod uwagę, że zdrowe dziąsła nigdy nie krwawią, nie powodują bólu, nie są nadwrażliwe, oraz absolutnie nie cofają się – nie odsłaniają korzeni zębowych. Zauważone pierwsze, niepokojące objawy z reguły są całkowicie do wyleczenia, aczkolwiek, jeżeli zorientujemy się zbyt późno np. gdy zęby zaczną się chwiać, może to oznaczać paradontozę, a co za tym idzie długotrwałe, kosztowne i inwazyjne leczenie.

Więcej

W głowie się nie mieści! Jak bakterie próchnicy i zapaleń przyzębia wpływają na zdrowie mózgu, oczu, zatok
16 października 2017 --- Drukuj

Chcesz zachować jasność myślenia, bystry wzrok i ostry węch? Zadbaj o zęby! Próchnica i zapalenia dziąseł oraz przyzębia to najczęstsze schorzenia jamy ustnej, których obecność może skutkować tak poważnymi powikłaniami, jak choroby mózgu, zatok czy oczu. Wiedziano o tym już w starożytności – dawni mieszkańcy Asyrii, Egiptu czy Babilonu łączyli chore zęby z poważnymi schorzeniami innych narządów. Przypadek ślepoty będącej wynikiem zębopochodnej przetoki oczodołowej opisano już wiele dekad temu także w polskiej literaturze – w jednej z pierwszych prac na temat związków między chorobami jamy ustnej a schorzeniami innych narządów („O jasnej ślepocie od zepsutego zęba” autorstwa Gałęzowskiego)[i]. Niebezpiecznym związkom między chorobami jamy ustnej a schorzeniami ogólnymi lub tkankowymi nie poświęcano jednak zbyt wiele uwagi. Trzeba było aż śmierci od chorego zęba, w dodatku nie byle kogo, bo amerykańskiego prezydenta Theodora Roosvelta, aby w 1919 t. nastąpił zwrot w tej sprawie. Był on na tyle gwałtowny, że można go przyrównać do paniki: zaczęto wtedy masowo usuwać zęby martwe – nawet, jeśli nie było do tego wskazań. Dopiero na początku czwartej dekady XX wieku zrozumiano, że ekstrakcje jedynie martwych zębów nie likwidują niebezpieczeństwa pojawienia się zębopochodnego zakażenia mózgu, zatok czy ślepoty. Bo czynniki odpowiedzialne za te schorzenia zlokalizowane są również w zębach, które z pozoru wyglądają na zdrowe.

Niebezpieczne ogniska pierwotne

Przyczyną zębopochodnych zakażeń, które mogą dotykać inne narządy, w tym te, które znajdują się w obrębie głowy, są bakterie próchnicy (na czele ze szczepami Streptococcus sp.i Staphylococcus sp.) i zapaleń przyzębia (najgroźniejszy gatunek to Porhyromonas gingivalis). Drobnoustroje te, szczególnie licznie znaleźć można w ogniskach pierwotnych, czyli w miejscu, w którym zaczyna się historia stanu zapalnego.

Ogniskiem pierwotnym zakażenia zębopochodnego mogą być:

  • zęby z martwą miazgą – miazga może być zmumifikowana lub w rozpadzie zgorzelinowym;
  • zęby bez miazgi, przeleczone kanałowo, ale tylko pozornie wyleczone, bo bez wypełnienia kanałów do wierzchołka korzenia;
  • korzenie zębowe – z nieprawidłowo przeprowadzoną resekcją wierzchołka korzenia lub pozostawione po usunięciu zęba;
  • torbiele;
  • stany zapalne – w tkankach okołowierzchołkowych, w kości przyzębia, związane z nieprawidłowym wyrzynaniem się zębów, ciałem obcym.

Więcej

Porphyromonas gingivalis – wróg zdrowia przyzębia numer 1
18 czerwca 2017 --- Drukuj

Paradontoza i inne postaci przewlekłego zapalenia przyzębia przez długie lata uznawano głównie za choroby związane z wiekiem. Kolejne badania naukowe potwierdzały jednak, że za destrukcję tkanek utrzymujących zęby w karnym łuku i w kości szczęk odpowiedzialne są bardziej drobnoustroje niż liczba przeżytych lat. Jednym z mikroorganizmów izolowanych z patologicznych kieszonek dziąsłowych była bakteria Porphyromonas gingivalis. Ta niewielka Gram ujemna pałeczka, którą po raz pierwszy opisano w 1921 roku, wygląda niepozornie. Rosnąc na pożywkach w warunkach laboratoryjnych, może tworzyć zielonkawe, interesujące pod względem kształtu kolonie. Na początku XXI wieku uznawana była już za jeden z gatunków silnie powiązanych z chorobami dziąseł i przyzębia.1 Obecnie wiadomo, że to wróg numer 1 zdrowia tkanek przyzębia. Jej siła działania ukrywa się między innymi w wytwarzanych przez nią gingipainach. To enzymy, dzięki którym bakteria nie tylko pozyskuje dostęp do potrzebnych jej składników odżywczych. Ułatwiają one również przyczepianie się P. gingivalis do tkanek i – co najistotniejsze – potrafią modulować działanie układu immunologicznego gospodarza, kierując jego ataki na swoje własne tkanki a nie na niszczące przyzębie patogeny. Warto podkreślić, że im bardziej zaawansowana destrukcja tkanek przyzębia, tym większy udział populacji P. gingivalis w całej puli mikroorganizmów patogennych izolowanych z chorych obszarów.

W badania nad P. gingivalis już od wielu lat mocno angażuje się prof. Jan Potempa, biochemik i mikrobiolog. Za swoją pracę w tym obszarze odebrał w 2011 r. nagrodę Fundacji na rzecz Nauki Polskiej zwaną polskim Noblem.

Porphyromonas gingivalis – niszcząca moc o wymiarach mikro

Bakteria P. gingivalis uznawana jest za najbardziej wirulentny i patogenny drobnoustrój w swojej grupie, a coraz więcej wyników badań potwierdza jej negatywny wpływ nie tylko na zdrowie tkanek przyzębia, ale również na zdrowie ogólne. Zjadliwość i skuteczność tego gatunku bakterii zapewniają:

  • Gingipainy – gatunek wytwarza dwie różne klasy tych enzymów. Ich rolą jest:
    • Wspomaganie pozyskiwania składników pokarmowych. Z enzymatycznego rozkładu dużych peptydów znajdujących się w osoczu krwi człowieka komórki gingivalis uzyskują pokaźne ilości azotu i węgla, a z rozkładu transferyny – wystarczającą ilość żelaza, które jest niezbędne do zapewnienia aktywności określonych szlaków metabolicznych w komórkach tych patogenów.2
    • Wspomaganie inwazji i kolonizacji ciała gospodarza, czyli związanych z tym sił kohezji i adhezji. Dzięki tym siłom komórki bakteryjne mogą przyczepiać się do tkanek, a jednocześnie ściśle przylegać do siebie, co korzystnie wpływa na tworzenie, dojrzewanie i utrzymywanie struktury biofilmu.
    • Osłabianie i modulowanie odpowiedzi immunologicznej gospodarza. Gingipainy działają tu na różne sposoby, m.in. modulują aktywność przeciwciał klasy IgG oraz cytokin prozapalnych, hamują dojrzewanie limfocytów T, a także zakłócają komunikację między komórkami i macierzą oraz hamują namnażanie się komórek odpornościowych.
    • Niszczenie metaloprotein, kolagenu i fibronektyn, przez co komunikacja na linii komórki – macierz pozakomórkowa jest utrudniona lub blokowana.3 Tym samym gingipainy utrudniają wytwarzanie i transport czynników uczestniczących w zwalczaniu stanów zapalnych i biorących udział w regeneracji tkanek. Skutkiem tego jest postępująca degradacja tkanek przyzębia.
  • Polisacharydowa kapsuła – warunkuje większą zjadliwość bakterii oraz zapobiega wchłonięciu patogenów przez fagocytujące komórki układu immunologicznego.
  • Fimbrie – te niewielkie wypustki mają kluczowe znaczenie dla adhezji i kohezji komórek bakteryjnych oraz dla zapewnienia właściwej struktury biofilmu. Są też niezbędne do kolonizacji środowiska. Fimbrie długie odpowiadają za przyczepienie się bakterii do podłoża i za organizację biofilmu w pierwszych etapach jego powstawania. Z kolei fimbrie krótkie odgrywają istotną rolę w agregowaniu komórek i tworzeniu mikrokolonii oraz wielogatunkowych zespołów złożonych z różnych mikroorganizmów zasiedlających jamę ustną. Fimbrie wchodzą także w interakcje z białkami osocza oraz z receptorami chemokin, przez co – równolegle do gingipain – modulują odpowiedź immunologiczną gospodarza.
  • Zwiększanie wirulencji innych patogennych gatunków bakterii zamieszkujących jamę ustną gingivalis potrafią tworzyć zespoły z innymi bakteryjnymi patogenami żyjącymi w jamie ustnej i modyfikować ich funkcjonowanie tak, że te skuteczniej radzą sobie z niszczeniem tkanek przyzębia.

Skutki działania P. gingivalis

Gatunek P. gingivalis żyje głównie w nazębnej płytce poddziąsłowej (najczęściej wykrywa się go u osób z ciężkimi postaciami przewlekłych zapaleń przyzębia), ale także w ślinie, na śluzówce jamy ustnej, języku i migdałkach. Migdałki uznaje się za rezerwuar tego drobnoustroju. Poza jamą ustną bakteria ta znajdowana jest sporadycznie, ale może ona infekować narządy leżące daleko od tego obszaru ciała. Do takiej sytuacji dojdzie, kiedy P. gingivalis przedostanie się do krwiobiegu i wraz z krwią dotrze np. do nerek. Może tam wytworzyć wtórne ogniska zakażenia. P. gingivalis może zatem działać lokalnie – niszcząc tkanki przyzębia, ale też ogólnoustrojowo – co potwierdzają liczne doniesienia naukowe.

Szkodliwa skuteczność P. gingivalis wynika z dużej zdolności do przyczepiania się bakterii do nabłonka jamy ustnej oraz z aktywowania komórek – już nie tylko nabłonka, ale również śródbłonka, czyli warstwy wyściełającej naczynia.4 To dlatego bakteria jest tak skuteczna nie tylko w niszczeniu przyzębia, ale również w degradacji tkanki naczyniowej.

Najnowsze odkrycia naukowe potwierdzają związki P. gingivalis z następującymi zaburzeniami zdrowia:

  • Choroby układu sercowo-naczyniowego – m.in. miażdżyca i choroba wieńcowa.
  • Choroby układu oddechowego – m.in. zapalenie płuc.
  • Choroby układu nerwowego – m.in. stwardnienie rozsiane.
  • Zaburzenia przebiegu ciąży – m.in. przedwczesny poród, niska masa ciała noworodków.
  • Choroby układu ruchu i autoimmunologiczne – m.in. reumatoidalne zapalenie stawów (RZS).
  • Schorzenia onkologiczne – m.in. nowotwór trzustki.

Więcej

Metody regeneracji tkanek przyzębia
24 marca 2011 --- Drukuj

Choroby przyzębia są schorzeniem rozpowszechnionym na całym świecie, są one powodem przedwczesnej utraty zębów, recesji dziąseł oraz zaniku kości wyrostka zębodołowego. Problem rozpoczyna się zwykle od krwawienia i obrzęków dziąseł, następnie następuje ich zapalenie, które obejmuje także kieszonkę dziąsłową.

W wyniku długotrwałego procesu zapalnego dochodzi do rozpuszczania przyczepów łącznotkankowych i powstawania kieszonek patologicznych. W miarę trwania tego stanu dochodzi do recesji dziąseł, które odsłaniają najpierw szyjkę zęba, a następnie jego korzenie. Zęby ulegają rozchwianiu w zębodołach, a kość wyrostka zębodołowego ulega resorpcji, tworzą się ubytki śródkostne. Ponadto odsłonięte korzenie zęba są bardziej podatne na próchnicę cementu, niż u osób, u których takie problemy nie występują. Dość często spotykane jest występowanie zespołu perio-endo, ze względu na łatwiejsze infekowanie miazgi poprzez drobnoustroje wnikające przez otwór wierzchołkowy przy stanie zapalnym przyzębia. Od wielu lat trwają prace nad znalezieniem najbardziej efektywnego sposobu ich leczenia oraz regeneracji struktur przyzębia, zniszczonych w wyniku ich trwania. Do terapii parodontopatii stosowane są zarówno metody konwencjonalne, chirurgiczne, takie jak kiretaż, jak również zdobycze inżynierii tkankowej w postaci przeszczepów, czy też biomateriały. Przy doborze metody leczenia powinno się uwzględniać wszelkie wskazania i przeciwwskazania po stronie pacjenta, typ leczonego schorzenia oraz oczekiwane rezultaty. Ze względu na to, że każda z metod leczenia i regeneracji przyzębia ma swoje wady i zalety ciekawym rozwiązaniem jest terapia kombinowana. Niestety pomimo zaawansowanego rozwoju technik regeneracji nie wszystkie przypadki chorób przyzębia da się wyleczyć. Na rokowanie wpływają takie czynniki, jak klasa recesji Millera, współpraca pacjenta w utrzymywaniu odpowiedniej higieny jamy ustnej, czynniki genetyczne, choroby układowe, takie jak cukrzyca oraz osobnicza zdolność do regeneracji. Przed każda rekonstrukcją przyzębia konieczne jest polepszenie higieny jamy ustnej – dokonuje się to poprzez usunięcie kamienia nazębnego, a w przypadkach tego wymagających także kiretaż kieszonek dziąsłowych oraz wygładzanie powierzchni korzenia. Większości pacjentów zalecane jest także stosowanie płukanek odkażających, zwykle z dodatkiem chlorheksydyny.
Terapia masą bogatopłytkową – PRP (ang. Platelet-Rich Plasma) pozwala na przyspieszenie się gojenia tkanek miękkich i twardych. PRP uzyskuje się z pełnej krwi pacjenta – krew jest wirowana, a po rozdzieleniu na frakcje ilość osocza jest redukowana, natomiast płytki krwi są do niego dodawane, tak, że obecne jest w nim o wiele więcej płytek krwi, niż zazwyczaj. Niektórzy uczeni zastanawiają się nad użyciem trombiny wołowej jako aktywatora. Masa bogatopłytkowa jest efektywna w regeneracji tkanek dzięki ekspresjonowaniu czynników wzrostu, takich jak PDGF, występujący w postaci 3 izomerów:  PDGFaa,  PDGFab,  PDGFbb, czynnikowi TGFß (formy 1 i 2), VEGF, EGF, witronektyna, fibronektyna i fibryna, która jest odpowiedzialna nie tylko za adhezję komórek, ale także i za ich migrację. Czynniki PDGF stymulują osteoblasty do mitozy, natomiast czynniki  TGFß oprócz indukowania podziałów komórkowych powodują także różnicowanie się komórek. Witronektyna, fibronektyna i fibryna stanowią rusztowanie dla migrujących komórek, które  odtwarzają strukturę kostną, a czynnik  VEGF propaguje angiogenezę, dzięki czemu przeszczep uzyskuje własne naczynia włosowate. Wczesne powstanie unaczynienia zwiększa szansę osteoblastów i osteocytów na przeżycie i polepszając ilość i jakość generowanej tkanki, a tym samym powodzenie wykonanego przeszczepu.

Więcej

Przyczyny chorób przyzębia – czynniki ryzyka
21 marca 2010 --- Drukuj

Stany zapalne przyzębia to grupa spokrewnionych, zwykle chronicznych, a rzadko agresywnych bakteryjnych schorzeń infekcyjnych. Powstają one w skutek wzajemnego oddziaływania pomiędzy bakteriami znajdującymi się w płytce nazębnej a tkankami gospodarza.

Pierwotnymi patogenami, a więc czynnikami powodującymi choroby przyzębia są bakterie płytki bakteryjnej, ale także drobnoustroje zasiedlające jamę ustną zwłaszcza: Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis oraz Actinobacillus actinomycetemcomitans. Obecność tych bakterii jest warunkiem zaistnienia schorzenia, jakim jest periodontitis, lecz należy podkreślić, że to tylko podstawowy czynnik patogenny, obok którego stoją inne także mające duże znaczenie w rozwoju chorób przyzębia.

Wraz z rozwojem epidemiologii, mikrobiologii i immunologii coraz bardziej dążono do poznania zależności pomiędzy obecnością mikroflory płytki bakteryjnej, mechanizmami obronnymi organizmu a powstawaniem schorzeń tkanek przyzębia.

W 1965 roku w Skandynawii przeprowadzono badania z udziałem studentów, którzy na jakiś czas zrezygnowali z mycia zębów. Po 21 dniach pojawiły się u nich stany zapalne dziąseł. Natomiast po przywróceniu właściwej higieny zapalenie minęło. Badania te przeprowadził Löe. Udowodnił on tym samym, że to płytka bakteryjna jest odpowiedzialna za powstawanie zapalenia dziąseł i że to my sami mamy duży wpływ na to czy pojawi się u nas to schorzenie czy też nie. Kolejne badania Löe i współpracownicy przeprowadzili w Sri Lance wśród robotników plantacji herbaty. Wykazały, że nie tylko brak właściwych zabiegów higienicznych przyczynia się do rozwoju chorób przyzębia, ale również czynniki obronne gospodarza, styl życia a także choroby ogólne. Badania te stały się przełomowe dla analizowania czynników ryzyka paradontopatii.

Czynniki zwiększające podatność gospodarza na pojawienie się choroby przyzębia można podzielić na:

DETERMINANTY:
• Wiek
• Płeć
• Status społeczny
• Czynnik genetyczny

Są to czynniki, na które nie mamy wpływu.KOFAKTORY:
• Palenie tytoniu
• Stres
• Cukrzyca
• Osteoporoza
• Choroby przebiegające z wrodzonymi lub nabytymi niedoborami immunologicznymi

Czynniki te nazywane są właściwymi czynnikami ryzyka, które modyfikują odpowiedź gospodarza, przez co staje się on bardziej podatny na wystąpienie chorób przyzębia.

 

Więcej

Płytka nazębna – biofilm
17 stycznia 2017 --- Drukuj

Płytka nazębna nie jest mieszaniną drobnoustrojów osadzonych w sposób chaotyczny na powierzchni szkliwa. To biofilm, czyli przestrzenna, znakomicie zorganizowana, wielowarstwowa struktura utworzona przez wiele gatunków bakterii żyjących w jamie ustnej – tlenowych oraz beztlenowych. Tu nie ma miejsca na przypadkowe rozmieszczenie: w płytce nazębnej każdy szczep bakteryjny pełni ściśle określoną rolę i każdy z gatunków osadza się na powierzchni zębów we właściwej kolejności. Im płytka nazębna bardziej dojrzała, tym więcej w niej bakterii beztlenowych w stosunku do tlenowych. Co ciekawe, skład gatunkowy mikroflory tworzącej płytkę nazębną jest podobny u różnych osób – niezależnie od tego, czy bakterie zasiedlają jamę ustną, w której nie ma próchnicy, czy stwierdza się ubytki próchnicze lub choroby przyzębia. Zasadnicze znaczenie dla zdrowia jamy ustnej ma zatem nie tyle skład gatunkowy biofilmu przyczepionego do szkliwa, co zaburzenie równowagi w liczebności bakterii określonych gatunków płytki nazębnej. Jeśli równowaga ta zostaje zakłócona, wzrasta liczba przedstawicieli konkretnego gatunku i dochodzi do rozwoju choroby jamy ustnej. Czynnikiem destabilizującym równowagę składu bakteryjnego w płytce może być duża ilość węglowodanów w diecie, co służy aktywności bakterii próchnicy.

Jak powstaje płytka nazębna?

W płytce nazębnej wyróżnia się biofilm wczesny i późny. Oba różnią się składem gatunkowym.

  • Biofilm wczesny:
    • Formuje się błonka nabyta (pellicula) – to warstwa będąca fundamentem płytki nazębnej, która powstaje zaraz po szczotkowaniu zębów. Tworzą ją białka śliny, głównie glikoproteiny. Osadzają się one bezpośrednio na szkliwie i stanowią bardzo interesującą z biologicznego punktu widzenia powłokę, która z jednej strony chroni powierzchnię zębów przed niekorzystnym wpływem substancji wydzielanych przez bakterie, a z drugiej – jest niezbędna do przyczepienia się tychże drobnoustrojów do powierzchni biofilmu.
    • W ciągu godziny osadzają się pionierskie bakterie z rodzaju Streptococcus, w tym główny czynnik próchnicotwórczy – szczep mutans. Bliski kontakt ze szkliwem powoduje, że wydzielane przez te bakterie kwasy mogą stosunkowo łatwo demineralizować zęby. Bakterie przyczepiają się do glikoprotein błonki nabytej dzięki adhezynom, które rozpoznają receptory pelliculi. Bakteryjne komórki początkowo osadzają się pojedynczo, ale szybko zaczynają tworzyć mikrokolonie, które z czasem łączą się, tworząc bakteryjną warstwę bazową mikrofilmu wczesnego.
    • Kolejna warstwa mikrofilmu wczesnego to bakterie z wielu rodzajów, w tym Actinomyces, Propionibacterium i Haemophilum. Nad nimi osadzają się szczepy Fusobacterium, które tworzą warstwę graniczną między wczesnym a późnym biofilmem.
  • Biofilm późny tworzą bakterie szczególnie niebezpieczne dla zdrowia przyzębia, w tym Porphyromonas gingivalis.

Więcej

Ból zęba a warunki atmosferyczne
11 stycznia 2017 --- Drukuj

Ból zęba może być spowodowany nie tylko próchnicą czy innymi chorobami jamy ustnej, ale również aurą za oknem. Co ciekawe, może pojawić się nie tylko wtedy, kiedy za oknem wieje, sypie śniegiem czy grzmi, ale również może dokuczyć przy pięknej, słonecznej lub wręcz upalnej pogodzie. Ból zęba może też być skutkiem infekcji lub podrażnienia nerwów, które zostały spowodowane przez niesprzyjającą aurę.

Dolegliwości ze strony zębów związane bezpośrednio lub pośrednio z warunkami pogodowymi mogą pojawić się w następujących sytuacjach:

  • Różnica temperatur między wnętrzem jamy ustnej a otoczeniem – ból najczęściej pojawia się, kiedy otwieramy usta podczas mrozu, ale może też wystąpić przy silnym, zimnym wietrze:
    • u cierpiących na nadwrażliwość zębów (chłodne powietrze podrażnia delikatne zakończenia nerwowe ukryte w otwartych kanalikach zębinowych);
    • u osób z chorobami dziąseł lub przyzębia – choroby te skutkują odsłonięciem wrażliwych szyjek zębowych;
    • po zabiegach higienizacyjnych.

Rada: nie otwieraj ust podczas mrozu lub zimnego wiatru. Wychodząc podczas ziąbu lub w        wietrzną pogodę, załóż szalik lub kominiarkę tak, aby osłaniały usta. Używaj szczoteczek z         miękkim włosiem oraz past i płukanek przeciw nadwrażliwości zębów. Więcej

Hipoplazja szkliwa
20 grudnia 2016 --- Drukuj

Hipoplazja to inaczej niedorozwój. W odniesieniu do szkliwa hipoplazja może mieć charakter nabyty lub wrodzony. Zaliczana jest do kategorii ubytków szkliwa niepróchnicowego pochodzenia. Najczęściej przypadłość ta dotyczy zębów stałych. Wynika to z faktu, że formowanie się zębów mlecznych przebiega w czasie rozwoju prenatalnego i to organizm ciężarnej zapewnia wszystkie składniki potrzebne do prawidłowego rozwoju tkanek zębów.

Hipoplazji szkliwa towarzyszyć może występowanie:

  • wad zgryzu – i wynikające z nich choroby przyzębia lub zębów;
  • zębów o nieprawidłowym kształcie.

Jak powstaje niedorozwój szkliwa?

Najsilniej na rozwój szkliwa wpływają czynniki działające w pierwszym roku życia. Stopniowo ich udział maleje – w 4 roku życia ich wpływ jest już niewielki. Jeśli podczas tworzenia się i dojrzewania zębów dojdzie do poważnych zakłóceń wpływających na jakość i przebieg tego procesu (zwanego odontogenezą), zęby mleczne, a następnie zęby stałe nie będą szczelnie pokryte warstwą mineralną. Staną się przez to podatne na uszkodzenia próchnicowe i erozyjne.

Zmiany hipoplastyczne mogą dotyczyć:

  • zębów znajdujących się na tym samym etapie rozwoju;
  • pojedynczych sztuk uzębienia – w takiej sytuacji podejrzewamy działanie czynnika miejscowego.

Bywa że hipoplazja dotyczy tylko jednego zęba – to tzw. ząb Turnera. Jeśli ubytki szkliwa dotyczą powierzchni wargowej zębów, mówimy o zębach rybich. Z kolei zęby Hutchinsona to efekt infekcji krwiopochodnej i jeden z trojga objawów w triadzie Hutchinsona charakterystycznej dla kiły wrodzonej.

Ze zmianami w zębinie, skorelowanymi z hipoplazją szkliwa, związane są zęby muszelkowe – z cienką warstwą zębiny, szkliwem o prawidłowej grubości i olbrzymią komorą zęba. Więcej

Krwawiące dziąsła – co sprzyja krwotokom podczas zabiegów stomatologicznych i po nich
25 września 2016 --- Drukuj

Większość zabiegów stomatologicznych to działania, podczas których na skutek ingerencji w tkanki i przerwania ciągłości śluzówki jamy ustnej oraz uszkodzenia naczyń krwionośnych dochodzi do krwawień. Jeśli wypływ krwi jest silny i gwałtowny, mówimy o krwotoku. Zwykłe krwawienia nie są groźne, ponieważ dzięki sprawnie działającym mechanizmom krzepnięcia wypływ krwi z naczyń dość szybko ustaje. W niektórych sytuacjach może dojść jednak do niebezpiecznego krwotoku. Krwotok może pojawić się podczas zabiegu lub już po nim; i to zarówno u osób mających genetycznie uwarunkowane problemy z krzepliwością krwi, jak i u osób zdrowych.

Możliwe przyczyny silnych krwawień dziąseł w jamie ustnej:

  • Choroby krwi – najczęściej są to skazy krwotoczne (m.in. hemofilia) oraz białaczki. Podczas zabiegu mogą wystąpić krwawiące dziąsła, jeśli dojdzie do uszkodzenia śluzówki jamy ustnej, języka, wargi przez nieostrożność stomatologa lub w wyniku przypadkowego nagryzienia tkanek.
  • Przyjmowane leki i produkty spożywcze – krwawienia nasilają się na skutek zjadania imbiru oraz przyjmowania preparatów zmniejszających krzepliwość krwi, zapobiegających powstawaniu zakrzepów. Najczęściej winowajcami nasilonych krwawień są środki z grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych, heparyna, antykoagulanty stosowane w profilaktyce i leczeniu zdarzeń zatorowo-zakrzepowych.
  • Choroby przyzębia – tkanki objęte stanem zapalnym stają się podatne na uszkodzenia, rozpulchnione, a naczynia krwionośne są kruche i słabe. Cały obszar zajęty przez stan zapalny jest niczym głęboka rana pokryta cienką warstwą śluzówki.
  • Nowotwory – rozrastająca się tkanka nowotworowa potrzebuje dużych ilości świeżej krwi. Z tego powodu guz otoczony jest własną siecią naczyń krwionośnych. Urazy lub zabiegi usunięcia zmiany nowotworowej mogą doprowadzić do obfitego krwawienia. Zmiany onkologiczne mogą też pęknąć podczas zabiegu – samoistnie lub w wyniku działania narzędzi. Tak może stać się w przypadku naczyniaka zlokalizowanego w jamie ustnej. Nowotwory jamy ustnej mogą być spowodowane m.in. przez alkohol lub palenie tytoniu. I te właśnie czynniki stanowią pierwotną przyczynę zwiększonego ryzyka wystąpienia krwotoku podczas zabiegów wykonywanych na tkance onkologicznie zmienionej lub w wyniku uszkodzenia/pęknięcia zmiany nowotworowej.
  • Ekstrakcja zęba – jeśli zabieg był skomplikowany, doszło do uszkodzenia dużej ilości naczyń krwionośnych lub jednego większego, albo usunięcie zęba wymagało interwencji chirurgicznej i nacinania dziąsła, może pojawić się silne krwawienie. Teoretycznie powinno ono zaniknąć po 1-2 godzinach od zabiegu, ale w określonych uwarunkowaniach (np. kiedy pacjent przyjmuje leki zmniejszające krzepliwość krwi), może utrzymywać się zdecydowanie dłużej.
  • Zabiegi implantologiczne – ryzyko wystąpienia krwotoku jest niskie, ale z racji tego, że to typowo chirurgiczna ingerencja, silne krwawienie może się pojawić, głównie na etapie osadzania wszczepu w dziąśle.
  • Usunięcie skrzepu wytworzonego w zębodole po usuniętym lub utraconym zębie – skrzep działa jak tampon. Jeśli zbyt szybko zostanie usunięty, może pojawić się krwawienie, zazwyczaj silniejsze, od krwotoku podczas usuwania zęba doszło. Z tego powodu nie należy do 24 godzin po zabiegach intensywnie płukać jamy ustnej ani stosować płukanek ziołowych. Nie należy też przyjmować gorących lub bardzo ciepłych napojów i pokarmów płynnych, a pokarmy powinno się gryźć po stronie niepoddanej zabiegowi.
  • Piercing w jamie ustnej – szczególnie niebezpieczne jest zakładanie biżuterii na język. To silnie unaczyniony organ. Przebicie naczyń krwionośnych może wywołać krwotok.
  • Zakażenia bakteryjne (np. paciorkowcowe) lub zmiany polekowe (np. alergiczna skaza krwotoczna).
  • Zabiegi operacyjne, jak np. uvulopalatofaryngoplastyka (UPPP) polegająca na usunięciu nadmiaru tkanek miękkich zawężających gardło, w tym części podniebienia miękkiego, łuków podniebienno – językowych oraz migdałków podniebiennych, czy uvulopalatoplastyka (UPP), zabieg obejmujący mniejszy obszar niż UPPP.
  • Ciężka praca fizyczna, trening sportowy lub poród– w każdym przypadku może wzrastać ciśnienie krwi, czego skutkiem może być obfite krwawienie z jamy ustnej już po zabiegu.

Więcej

O związkach tkanek jamy ustnej z nerkami
6 maja 2016 --- Drukuj

Nerki to filtry organizmu, oczyszczające krew z produktów przemiany materii i obumarłych komórek, a także wytwórnie moczu, regulatory gospodarki wodnej, elektrolitowej i kwasowo-zasadowej ustroju. Każdego dnia wykonują ciężką pracę: filtrują ponad 180 litrów krwi na dobę. Jeśli niedomagają, odbija się to na zdrowiu całego organizmu, w tym tkanek jamy ustnej.

Wskutek przewlekłej choroby nerek w jamie ustnej pojawiają się:

  • zmiany patologiczne w obrazie śluzówki
  • zaburzenia w pracy ślinianek
  • zaburzenia w działaniu węchu i smaku
  • kserostomia
  • halitoza
  • zaburzenia w budowie tkanki kostnej i tkanek mineralnych zębów.

Istnieje też zależność odwrotna: chore zęby lub przyzębie, jako pierwotne źródła zakażenia, mogą stać się przyczyną poważnych odogniskowych schorzeń, takich jak np. ostre i przewlekłe zapalenie nerek. Bardzo istotne jest, że choroby nerek mogą latami przebiegać bezobjawowo. Czasem chory dowiaduje się o ich istnieniu, kiedy są w stadium zaawansowanym na tyle, że konieczne staje się dializowanie, a w perspektywie jest przeszczep. Bywa, że przewlekłą chorobę nerek może jako pierwszy zacząć podejrzewać dentysta a nie nefrolog czy lekarz rodzinny – ponieważ objawy schorzenia w jamie ustnej mogą być bardzo wyraźne i charakterystyczne.

Warto zatem pamiętać, że kontrolne wizyty u stomatologa i podjęte szybko leczenie chorób zębów, przyzębia i innych struktur znajdujących się w obrębie jamy ustnej mogą przynosić więcej korzyści niż tylko uśmiech jak malowany: a mianowicie mniejsze prawdopodobieństwo problemów z nerkami w przyszłości.

Poznajmy zależności łączące nerki z jamą ustną.

  • Śluzówka jamy ustnej

Choroba nerek zakłóca gospodarkę wodno-elektrolitową ustroju. Ma to wpływ na zmianę jakości i ilości wydzielanej śliny, co nie pozostaje obojętne dla kondycji tkanek jamy ustnej. Ponadto na stan śluzówki mają też duży wpływ leki przyjmowane podczas terapii przewlekłej choroby nerek i środki immunosupresyjne aplikowane osobom po przeszczepie nerek.

Wyściółka jamy ustnej w chorobach nerek może ulegać wysuszeniu, a to z kolei czyni ją bardziej podatną na podrażnienie, uszkodzenia i ataki drobnoustrojów chorobotwórczych. Kserostomia sprzyja powstawaniu stanów zapalnych i utrudnia ich gojenie się. Sprzyja też halitozie, czyli powstaniu przykrego zapach z ust. Z badań wynika, że zmiany w błonie śluzowej jamy ustnej w przebiegu przewlekłej choroby nerek są częste – dotyczą prawie 1/3 dializowanych pacjentów. Poza wymienionymi objawami w śluzówce osób z przewlekłym schorzeniem nerek stwierdzane są:

  • zmiany mocznicowe
  • leukoplakie
  • owrzodzenia
  • zmiany na języku (język włochaty, geograficzny)
  • liszaj i zmiany lichenoidalne (czyli takie, które powstają pod wpływem znanych czynników chemicznych lub fizycznych).

Wszystkie zmiany powodujące uszkodzenie śluzówki sprzyjają przedzieraniu się drobnoustrojów chorobotwórczych do ustroju. Kiedy bakterie znajdą się w krwiobiegu, mogą docierać do nerek i tworzyć tam wtórne ogniska zakażenia. Więcej

Czy
wiesz, że...
  • 50% osób podczas spotkania w pierwszej kolejności zwraca uwagę na uśmiech drugiej osoby.
  • 60% Polaków deklaruje, że woli zażywać leki przeciwbólowe, w razie bólu zęba i przeczekać go, niż udać się do stomatologa.
  • Jeśli Twoje zęby mają jasno żółty kolor, to oznaka że są zdrowe. Żółte zęby są najsilniejsze i trwałe. Jasno żółty to najbardziej naturalny kolor naszego uzębienia. Wybielając swoje zęby, tylko je osłabiamy.

październik 2017

Sortuj Dodaj
30wrz - 1paź10:00paź 1- 19:00Zastosowanie nici PDO i nici haczykowych 4D BARB w zabiegach estetycznych oraz zabiegi wolumetryczne łączone nićmi z kwasem hialuronowy/wypełniaczami.
30wrz - 1paź10:00paź 1- 19:00Zastosowanie kwasu hialuronowego i botoxu w zabiegach medycyny estetycznej
7paź - 8paź 710:00paź 8ZASTOSOWANIE KWASU HIALURONOWEGO I BOTOXU W ZABIEGACH MEDYCYNY ESTETYCZNEJ
13paź10:00- 19:00ZASTOSOWANIE I PRAKTYCZNE ZABIEGI KWASEM HIALURONOWYM/WYPEŁNIACZAMI
14paź - 15paź 1410:00paź 15ZASTOSOWANIE KWASU HIALURONOWEGO I BOTOXU W ZABIEGACH MEDYCYNY ESTETYCZNEJ
15paźCały dzieńOgólnopolskie Forum Praw Pacjenta i Praw Lekarza
15paźCały dzieńOgólnopolskie Forum Praw Pacjenta i Praw Lekarza
20paź10:00- 18:00SZKOLENIE Z MEDYCYNY ESTETYCZNEJ
21paź - 22paź 2110:00paź 22ZASTOSOWANIE KWASU HIALURONOWEGO I BOTOXU W ZABIEGACH MEDYCYNY ESTETYCZNEJ
21paź - 22paź 2110:00paź 22ZASTOSOWANIE KWASU HIALURONOWEGO I BOTOXU W ZABIEGACH MEDYCYNY ESTETYCZNEJ
21paź - 22paź 2110:00paź 22Zastosowanie nici PDO i nici haczykowych 4D BARB w zabiegach estetycznych oraz zabiegi wolumetryczne łączone nićmi z kwasem hialuronowy/wypełniaczami.
27paź10:00- 19:00ZASTOSOWANIE I PRAKTYCZNE ZABIEGI KWASEM HIALURONOWYM/WYPEŁNIACZAMI
28paź - 29paź 2810:00paź 29ZASTOSOWANIE KWASU HIALURONOWEGO I BOTOXU W ZABIEGACH MEDYCYNY ESTETYCZNEJ
FAQ
NEWSLETTER
Chcesz być na bieżąco i wiedzieć o najnowszysch zdarzeniach przed innymi? Zapisz się do naszego newslettera!

Menu

Zwiń menu >>