Wyniki dla: choroby immunologiczne

Przychodzi pacjent do stomatologa, skarżąc się na dokuczliwe stany zapalne w jamie ustnej czy zesztywnienie stawów skroniowo-żuchwowych i zostaje zaskoczony sugestią, że cierpi na… schorzenie jelit, konkretnie chorobę Leśniowskiego-Crohna. Dentysta może stać się pierwszym lekarzem, który zdiagnozuje to schorzenie, ponieważ to nieswoiste zapalenie jelit, dotykające najczęściej ludzi młodych między 20. a 30. rokiem życia, może dawać objawy praktycznie w każdym odcinku przewodu pokarmowego: od jamy ustnej po odbyt. Ponadto symptomy w jamie ustnej mogą pojawić się nawet na kilka miesięcy przed wystąpieniem jelitowych objawów choroby – co notuje się u 8-29 proc. pacjentów dotkniętych chorobą Leśniowskiego-Crohna.¹

Przyczyny choroby Leśniowskiego-Crohna

Choroba Leśniowskiego-Crohna wraz z wrzodziejącym zapaleniem jelita jest jednym z najczęściej występujących schorzeń jelit. Przyczyny tego schorzenia nie zostały jeszcze jednoznacznie określone, ale wskazuje się na:

• czynniki genetyczne – to główny podejrzany, ponieważ notuje się rodzinny charakter choroby, a na chromosomie 16 znaleziono geny, które warunkują podatność na wystąpienie schorzenia;
• zaburzenia w układzie odpornościowym związane głównie z jelitami – dysfunkcja ma charakter choroby immunologicznej, ponieważ powoduje wzrost aktywności limfocytów T-pomocniczych, czyli tych, które wspomagają odpowiedź odpornościową organizmu;
• zakażenie drobnoustrojami, np. Mycobacteruim paratuberculosis – według jednej z nowych teorii mikroorganizmy wykorzystują dwa fakty, które sprzyjają zakażeniu i rozwojowi choroby Leśniowskiego-Crohna: przejściowe osłabienie śluzówki jamy ustnej oraz zakłócenie zdolności do usunięcia patogennych bakterii ze ścianki jelit;
• niedobory pokarmowe będące wynikiem istnienia choroby.

Kobiety i mężczyźni są w porównywalnym stopniu podatni na rozwój schorzenia, ale amatorzy nikotynowego dymka są dwukrotnie częściej narażeni na pojawienie się choroby Leśniowskiego-Crohna niż osoby niepalące.² To istotna uwaga, ponieważ palenie tytoniu jest czynnikiem o bardzo silnym negatywnym wpływie własnym na zdrowie jamy ustnej: sprzyja powstawaniu nowotworów, wywołuje przebarwienia zębów oraz jest powodem nieświeżego oddechu.

Rozwojowi schorzenia sprzyjają także³:

• pochodzenie żydowskie lub europejskie (szczególnie mieszkańcy Skandynawii);
• życie na terenach miejskich;
• dieta uboga w warzywa i owoce, a bogata w cukier i tłuszcze nasycone;
• nadwaga lub otyłość;
• niska ekspozycja na światło słoneczne.

Więcej

Istnieje wiele leków, które stosuje się w chorobach górnego odcinka przewodu pokarmowego. Określane są jako inhibitory pompy protonowej (IPP). Niedawno odkryto, że mogą być pomocne w łagodzeniu chorób przyzębia. Poznajmy szczegóły badań, jakie przeprowadzili w tym zakresie naukowcy.

Inhibitory pompy protonowej a choroby przyzębia – badania

Praktycznie każdy lek może powodować skutki uboczne. Do tej pory było wiadomo, że leki stosowane w chorobach takich jak refluks żołądkowo-przełykowy czy wrzody, negatywnie oddziałują m.in. na florę jelitową i na stan kości. Niektóre analizy naukowców wskazywały nawet, że mogą one zwiększać ryzyko zawału serca aż o 158%. Niedawne badania dr Lisy Yerka z University at Buffalo School of Dental Medicine dowiodły, że leki tego typu oddziałują również na choroby dziąseł, jednak w tym wypadku, skutek uboczny IPP jest bardzo pozytywny.

W ramach badań przeanalizowano dokumentację medyczną 650 pacjentów borykających się z problemem pogłębionych kieszonek dziąsłowych. W grupie tej  28 osób przyjmowało inhibitory pompy protonowej, natomiast reszta osób nie zażywała IPP. W celu uzyskania miarodajnych wyników badania, do analizy wybrano tylko osoby niepalące oraz wolne od takich chorób jak cukrzyca czy choroby autoimmunologiczne. Schorzenia tego typu mogłyby bowiem wpływać na stopień zaawansowania zapalenia przyzębia i skuteczność jego leczenia. Więcej

Zmiany pęcherzowe na błonie śluzowej jamy ustnej mogą być wynikiem urazu, infekcji lub schorzeń związanych z działaniem układu immunologicznego. Pęcherze i pęcherzyki wykazują tendencję do łatwego pękania z pozostawieniem nadżerek lub owrzodzeń. Choroby pęcherzowe mogą być bolesne i dotyczyć pacjentów w każdym wieku. U dzieci i młodych dorosłych częściej jednak występują opryszczkowe zapalenia jamy ustnej i zmiany w przebiegu ospy wietrznej, a u starszych pacjentów częściej rozpoznaje się pęcherzycę, chorobę Duhringa czy pemfigoid błon śluzowych.

• Pierwotne opryszczkowe zapalenie jamy ustnej i dziąseł

Pierwotne opryszczkowe zapalenie jamy ustnej i dziąseł (postać pierwotnego zakażenia HSV – herpes simplex virus) to najczęstsza infekcja wirusowa w jamie ustnej. Zazwyczaj powodowana jest przez wirus opryszczki zwykłej typu 1 (HSV-1), ale obserwuje się również zakażenia wirusem HSV typu 2 (tzw. typem genitalnym). HSV-1 łatwo rozprzestrzenia się przez ślinę; źródłem zakażenia może być osoba chora lub nosiciel bezobjawowy.

Infekując komórki nabłonka śluzówki jamy ustnej wirus HSV przyczynia się do powstawania śródnabłonkowych pęcherzyków, które pękają i pozostawiają strupy na wargach lub nadżerki w jamie ustnej. Zmianom towarzyszy obrzmienie i zaczerwienienie dziąseł; może wystąpić gorączka, ból głowy i powiększenie szyjnych węzłów chłonnych. Po wyleczeniu zakażenia pierwotnego utajony HSV rezyduje w tkance nerwowej i innych tkankach okolicy ustno-twarzowej. Więcej

Choroby tkanek okołowierzchołkowych obejmują procesy patologiczne (najczęściej o charakterze zapalnym) toczące się w ozębnej, cemencie korzeniowym i kości wyrostka zębodołowego. Ich przyczyny dzieli się na dwie główne grupy: zakaźne i niezakaźne.

Najpowszechniejszą przyczyną chorób tkanek okołowierzchołkowych są bakterie obecne w jamie zęba z miazgą w stanie rozpadu zgorzelinowego.

Przyczyny zakaźne chorób tkanek okołowierzchołkowych

Najczęstszą przyczyną chorób okołowierzchołkowych są infekcje bakteryjne. Zdrowe tkanki okołowierzchołkowe pełnią funkcje ochronne przed rozprzestrzenianiem się patogenów z zakażonego kanału korzeniowego lub kieszonki przyzębnej, ale stan zapalny znacznie osłabia ich rolę obronną. Tymczasem drobnoustroje i ich toksyny, które znajdują się w kanałach z miazgą zgorzelinową, w sposób bezpośredni lub pośredni (przez odczyny immunologiczne), przyczyniają się do ostrych i przewlekłych zapaleń tkanek okołowierzchołkowych.

Wyniki badań wykazują, że w kanałach korzeniowych zębów ze zgorzelinowym rozpadem miazgi zdecydowanie dominują bakterie beztlenowe; do najczęściej izolowanych należą Prevotella intermedia, Bacteroides denticola, Porphyromonas endodontalis, Bacteroides loeshii, Bacteroides buccae, Porphyromonas gingivalis i Prevotella melaninogenica. Występują tam także Streptococcus spp., Lactobacillus spp., Peptostreptococcus spp., Eubacterium spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp., Arachnia propionica, poza tym bakterie tlenowe i fakultatywne beztlenowce.

Uważa się, że szczepy Bacteroides mogą pełnić istotną rolę w etiologii i patogenezie przewlekłych zapaleń tkanek okołowierzchołkowych, a Porphyromonas gingivalis i Prevotella melaninogenica przeważają w objawowych infekcjach ropnych.

Przyczyny niezakaźne chorób tkanek okołowierzchołkowych

Wśród niezakaźnych przyczyn odpowiedzialnych za ostre i przewlekłe choroby tkanek okołowierzchołkowych (najczęściej o charakterze zapalnym) wymienia się:

• urazy mechaniczne,
• czynniki termiczne,
• czynniki chemiczne,
• czynniki autoalergiczne,
• zapalenia miazgi.

Więcej

Dzięki zaostrzeniu przepisów, które ograniczają wykorzystanie rtęci również w plombach dentystycznych, pierwiastka tego w jamach ustnych jest coraz mniej. Niemniej jeszcze w wielu ubytkach tkwią amalgamaty stomatologiczne, które mogą być źródłem tego wysoce toksycznego metalu. Ci, którzy jeszcze nie wymienili srebrnych plomb z zębów na nowoczesne wypełnienia dentystyczne, powinni wziąć pod uwagę, że rtęć negatywnie wpływa na odporność.

Choć najczęściej słyszy się o toksycznym wpływie rtęci na układ nerwowy, warto pamiętać, że również układ odpornościowy jest silnie i wielokierunkowo narażony na niekorzystne działanie tego metalu.

Rtęć z amalgamatów dentystycznych – jak bezpośrednio działa na układ odpornościowy?

Rtęć może działać na różne sposoby na odporność:

• pobudzając (immunostymulacja);
• ograniczając lub hamując (immunosupresja);
• kierując odpowiedź odpornościową przeciw własnym tkankom (autoimmunizacja);
• doprowadzając do nadwrażliwości i alergii.

Rtęć może doprowadzać do zaburzeń w komunikacji pomiędzy komórkami, co z kolei przełoży się na nieskoordynowane działanie układu immunologicznego w starciu z czynnikiem zakaźnym. Może też działać cytotoksycznie względem komórek odpornościowych. W rezultacie zaczną one obumierać z powodu uszkodzenia bądź zaktywowanego procesu apoptozy (programowanej śmierci).

Uwalniająca się z amalgamatów rtęć może też bardzo poważnie zakłócić wytwarzanie i uwalnianie cytokin prozapalnych, Może to z kolei doprowadzić do poważnych zaburzeń w szybkim i sprawnym wytwarzaniu i dojrzewaniu poszczególnych rodzajów komórek odpornościowych lub do zachwiania równowagi w liczbie różnych rodzajów komórek odpornościowych. Każda z tych sytuacji może osłabić lub opóźnić odpowiedź układu odpornościowego na zakażenie. Więcej

W ostatnich latach obserwuje się znaczny wzrost zakażeń grzybiczych jamy ustnej, głównie kandydoz (candidosis oris). Najczęstszym czynnikiem etiologicznym takich infekcji są grzyby z rodziny drożdżopodobnych (Cryptococcaceae) z rodzaju Candida (kandydoza). Uważa się, że bytują one w zdrowej jamie ustnej na zasadzie komensalizmu i stanowią składnik mikroflory fizjologicznej.

Grzybice jamy ustnej są poważnym problemem stomatologicznym, szczególnie u pacjentów w wieku senioralnym. O ich rozwoju decyduje odporność organizmu, wiek, dieta i warunki socjalne. Rośnie także liczba infekcji grzybiczych błon śluzowych nosa i zatok przynosowych, w których głównym czynnikiem patogennym jest Aspergillus fumigatus (grzyb z rodziny pleśniowych).

Grzybica błony śluzowej jamy ustnej – przyczyny

Powodowana głównie przez Candida albicans (C. albicans) kandydoza jamy ustnej należy do najczęstszych infekcji grzybiczych błony śluzowej jamy ustnej. Do szczepów patogennych należą też C. glabrata, C. guillermondii, C. krusei, C. parapsilosis, C. pseudotropicalis, C. stellatoidea, C. tropicali. Uważa się je za stały element fizjologicznej mikroflory jamy ustnej, jednak w pewnych warunkach mogą stać się patogenne i wywołać zmiany chorobowe.

Wśród czynników predysponujących do grzybicy wymienia się:

• czynniki ogólne:
• wtórne i pierwotne niedobory odporności
• zaburzenia metaboliczne z niedoborem żelaza, kwasu foliowego, witamin (głównie z grupy B)
• choroby układu endokrynnego (w tym niewyrównana cukrzyca)
• schorzenia układu krwiotwórczego i chłonnego
• choroby autoimmunologiczne
• promienioterapia
• długotrwałe stosowanie leków ogólnych: antybiotyków, kortykosteroidów, cytostatyków
• leczenie immunosupresyjne
• czynniki miejscowe:
• niedostateczna higiena jamy ustnej
• przewlekle bakteryjne zapalenia błony śluzowej jamy ustnej
• mikro- i makrourazy, protezy i in.

Więcej

Niedawne doniesienia mówiły o tym, że pasty do zębów z cyną lub cynkiem, a także płyny do płukania jamy ustnej z dodatkiem chlorku cetolopirydyny są w stanie zneutralizować wirusa wywołującego COVID-19 nawet w 99,9%. W ostatnim czasie naukowcy odkryli nowego sprzymierzeńca w walce z koronawirusem, a jest nim spray doustny z dodatkiem czystka.

Czystek kreteński hamuje namnażanie SARS-CoV-2

Do takich wniosków doprowadziły naukowców z Complex Medical Centre Déli Klinika w Budapeszcie badania przeprowadzone na hodowli komórek z nerki Koczkodana zielonego. Wnętrze wspomnianych komórek zapewnia wyjątkowo sprzyjające warunki do namnażania się wirusa SARS-CoV-2. Zaobserwowano jednak, że namnażanie to zostaje zahamowane w wyniku działania wyciągu z czystka kreteńskiego. Badanie rzuciło nowe światło na wykorzystanie wspomnianej rośliny. Może ona służyć w zapobieganiu infekcjom błony śluzowej dróg oddechowych wywołanym przez koronawirusa.

W toku badań stwierdzono jeszcze jeden ważny fakt. Otóż sam wyciąg z czystka osiąga słabszy efekt w hamowaniu namnażania SARS-CoV-2 w porównaniu do efektu uzyskiwanego po zastosowaniu spray’u Virostop. Spray ten, oprócz wyciągu na bazie czystka, zawiera również szereg dodatkowych substancji, w tym głównie bioflawonoidy cytrusowe, ekstrakty z szałwii, aceroli i jeżówki purpurowej. Virostop to preparat, który od 10 lat stosowany jest doustnie w profilaktyce infekcji górnych dróg oddechowych i grypy. Więcej

Stany zapalne w przyzębiu wiążą się ze zaktywowaniem komórek układu odpornościowego, w tym regulatorowych limfocytów T. Właśnie dowiedzieliśmy się, że zachowanie tych komórek stanowi klucz do zrozumienia, dlaczego podczas zapalenia przyzębia dochodzi do postępu tej choroby pomimo wzrostu liczby limfocytów T w okolicy objętej stanem zapalnym.

Regulatorowe limfocyty T zaangażowane są w ochronę tkanek przyzębia przed niszczeniem w procesie zapalnym. Mogą jednak zacząć zachowywać się w zupełnie nieoczekiwany dla nich sposób – zamiast chronić kości przyzębia przed zniszczeniem, zaczynają aktywnie działać na rzecz promowania toczącego się w przyzębiu stanu zapalnego. Komórki te tracą swoje zdolności supresyjne i w rezultacie – zamiast efektywnie pomagać – skutecznie szkodzą, doprowadzając do utraty masy kostnej w obszarze przyzębia objętym procesem zapalnym.

Odkrycia tego dokonali uczeni z Instytutu Forsytha w USA i Uniwersytetu w Chile. Jest ono niczym kolejny puzzel, który dołożony zostaje do niezwykle skomplikowanej układanki odnoszącej się do wciąż niezrozumiałej do końca roli układu immunologicznego w procesie utraty masy kostnej w zapaleniu przyzębia, ale również i w innych schorzeniach, jak na przykład w osteoporozie czy reumatoidalnym zapaleniu stawów. Więcej

Utrata zębów jest problem o charakterze globalnym i etiologii wieloczynnikowej; za najważniejsze przyczyny uważa się zapalenie przyzębia i próchnicę. To również powszechny stan w Chinach związany z częstym występowaniem chorób jamy ustnej. W polskich badaniach epidemiologicznych problem jest jeszcze poważniejszy: niemal 44% Polaków między 65. a 74. rokiem życia jest bezzębnych, a średnia liczba zachowanych zębów w tej grupie wiekowej wynosi… 6,6 zęba na osobę. W porównaniu do przeciętnego 70-letniego Szweda (20,7 zęba/os.) jest to wynik porażający.

Utrata zębów, uścisk dłoni i COVID-19

Biorąc pod uwagę sugerowany wpływ zakażenia SARS‐CoV‐2 na zaostrzenie chorób jamy ustnej, zwłaszcza o etiologii autoimmunologicznej, przebiegających z upośledzeniem funkcji układu immunologicznego lub długotrwałą farmakoterapią, problem staje się palący. Zastanawiają również nowe doniesienia dziennika New York Times o kolejnych ozdrowieńcach zgłaszających wypadanie zębów. Dostępne dane są oczywiście bardzo ograniczone i niewystarczająco wiarygodne, by potwierdzić związek utraty zębów z tzw. długim ogonem COVID-19, ale na pewno skłaniają do refleksji.

Naukowcy z Tianjin Medical University postanowili rozstrzygnąć kwestię związku między utratą zębów a siłą uścisku dłoni. Siła uścisku dłoni jest stosunkowo dokładnym i łatwym do oszacowania miernikiem siły mięśni; stanowi jednocześnie istotny wskaźnik wydolności fizycznej i stanu odżywienia osób dorosłych. Zmniejszona siła uścisku dłoni wiąże się ze zwiększoną niesprawnością i śmiertelnością. Ponadto siła uścisku dłoni jest silnym predyktorem sarkopenii (czyli utraty masy mięśniowej) i ogólnego osłabienia u osób starszych. Więcej

Zakażenia okołowszczepowe to poważne zagrożenia dla implantów stomatologicznych.

Zakażenia okołowszczepowe dotyczą tkanek miękkich i/lub twardych, które znajdują się w bezpośrednim sąsiedztwie implantu. Powodowane są przez bakterie, które przyczepiają się do powierzchni implantu, tworzą biofilm, uwalniają toksyczne produkty metabolizmu i powodują destrukcję tkanek sąsiadujących ze wszczepem. W efekcie naruszona zostaje lub zniszczona podpora dla części implantu osadzonej w kości, a osteointegracja (zespolenie wszczepu z kością) ulega osłabieniu lub miejscowo zanika. Wskutek tego implant traci stabilność i z czasem może dojść do jego utraty – niezależnie od tego, jak jest doskonały i nowoczesny.

Choć w biofilmie powodującym zakażenie okołowszczepowe stwierdzono bakterie, które są typowe dla zapalenia dziąseł i przyzębia (w tym Porphyromonas gingivalis – wróg nr 1 zdrowia przyzębia ), to wykryto również szczepy nie należące do mikroflory powodującej zapalenia przyzębia. Podejrzewa się, że w zakażeniach okołowszczepowych główną rolę w generowaniu zmian chorobowych odgrywa gronkowiec złocisty.

Klasyfikacja zakażeń okołowszczepowych

• Mucositis (zakażenie nazywane też peri-implant mucositis) to stan zapalny tkanek miękkich, które otaczają wszczep. Charakteryzuje się zaczerwienieniem i obrzękiem dziąseł, a także krwawieniem podczas badania zgłębnikiem. To stan odwracalny. Może być wstępem do właściwego periimplantitis.
• Periimplantitis to proces nieodwracalny i postępujący. Dotyczy zarówno tkanek miękkich, jak i twardych, które otaczają implant. Dochodzi tutaj już do zniszczenia (resorpcji) kości; osteointegracja jest słabsza lub zanika, kieszonki dziąsłowe ulegają pogłębieniu, występują krwawienia oraz ropienie tkanek.

Więcej