Próchnica wczesnego dzieciństwa (ECC) należy do najpowszechniejszych chorób przewlekłych u najmłodszych dzieci. W Polsce ponad 50% 3-latków ma ubytki próchnicowe i tylko niecałe 20% 5-latków jest wolne od próchnicy.[1]
Postępowanie stomatologiczne u najmłodszych pacjentów i, co najistotniejsze, utrzymanie efektów leczenia, bywa problematyczne. Praca z małym dzieckiem wiąże się m.in. z trudnościami natury technicznej i komunikacyjnej, które wymagają doświadczenia i gruntownego przygotowania – zarówno merytorycznego, jak i psychologicznego.
Według wytycznych ADA (American Dental Association) i AAPD (American Academy of Pediatric Dentistry), próchnicę wczesnego dzieciństwa (early childhood caries; ECC)[2] można rozpoznać u dziecka do 71. miesiąca życia, u którego stwierdza się przynajmniej jeden ząb mleczny z próchnicą lub co najmniej jeden ząb wypełniony/usunięty z powodu próchnicy. Natomiast ciężką postać ECC (severe early childhood caries; S-ECC) rozpoznaje się w przypadku każdej zmiany na powierzchniach gładkich zębów u dzieci przed 3. rokiem życia oraz w przypadku:
Rozwój próchnicy u najmłodszych pacjentów najczęściej związany jest z tzw. transmisją wertykalną paciorkowców próchnicotwórczych od rodziców, do której z reguły dochodzi między 19. a 31. miesiącem życia. Możliwa jest również transmisja horyzontalna od innych dzieci, np. w żłobku lub przedszkolu. Kolejny czynnik rozwoju choroby próchnicowej stanowi spożycie węglowodanów (rozkładających się do kwasów) których czas oddziaływania na tkanki zęba zależy od poziomu higieny jamy ustnej. Duży wpływ na rozwój ECC u małych dzieci wywiera także indywidualna podatność zębów na próchnicę. Więcej
Nierzadko spotyka się próchnicę u bardzo małych dzieci. Jest to choroba, która ma wiele przyczyn i jest poważnym problemem społecznym i leczniczym w stomatologii dziecięcej.
Większość rodziców dzieci do drugiego roku życia nie zdaje sobie sprawy z istnienia ubytków próchnicowych u ich potomstwa lub też uważa , że nie ma potrzeby leczenia zębów mlecznych. Wczesne przekazanie baterii próchnicogennych jest przyczyną pojawienia się zmian chorobowych. w pierwszych latach życia dziecka. Istnieje możliwość zakażenia w wyniku wspólnego używania przedmiotów, takich jak sztućce, szczotka do zębów, a nawet zabawek, którymi bawią się dzieci. Próchnica zębów mlecznych charakteryzuje się ostrym i szybkim przebiegiem. Powstawaniu zmian sprzyja budowa sprzyja budowa morfologiczna oraz słaba mineralizacja szkliwa i zębiny w porównaniu z zębami stałymi. W krótkim czasie doprowadza do znacznej destrukcji tkanek twardych zębów a w dalszej kolejności do chorób miazgi i tkanek okołowierzchołkowych (OKW) i w konsekwencji do utraty uzębienia mlecznego.
Etiologia choroby próchnicowej zębów jest wieloczynnikowa, a występowanie próchnicy – warunkowane osobniczo i behawioralnie. Efektywność opieki stomatologicznej nad dziećmi zależy m.in. od świadomości społeczeństwa i szeroko rozumianych działań edukacyjnych.
Próchnica wczesnego dzieciństwa (early childhood caries; ECC) ściśle wiąże się z zachowaniami zdrowotnymi opiekunów i osobniczą własnością tkanek. Regularne kontrolowanie czynników etiologicznych choroby próchnicowej i wyeliminowanie czynników ryzyka istotnie redukuje ryzyko indukcji ECC.
Występowanie zmian próchnicowych ma podłoże wieloczynnikowe. Proces chorobowy w wieku rozwojowym ma ostry przebieg, obejmuje wiele zębów i powierzchni zębowych; jest dynamiczny i może łatwo się rozprzestrzeniać, powodować powikłania i pogorszać jakość życia dziecka.
Na czynniki etiologiczne próchnicy wczesnego dzieciństwa składają się:
Czynnik bakteryjny ma znaczenie kluczowe w etiologii próchnicy wczesnodziecięcej. Jama ustna dziecka jest zasiedlana przez bakterie próchnicotwórcze w drodze transmisji pionowej i poziomej.
Skład ilościowy i jakościowy drobnoustrojów jamy ustnej (który zmienia się w poszczególnych okresach rozwoju) warunkuje utrzymanie prawidłowej biocenozy ekosystemu (planktonu zawieszonego w ślinie i biofilmu na twardych tkankach zębów). Więcej
Częstość występowania paradontozy z jednej strony wiąże się z niedoborami żywieniowymi (większa u pacjentów u starszych i niedożywionych); z drugiej – czynnikami ryzyka chorób przyzębia są nadwaga i otyłość (mediatory zapalne wydzielane przez komórki tłuszczowe mogą modyfikować odpowiedź immunologiczną gospodarza na antygeny płytki nazębnej).
Dieta stosowana w krajach rozwiniętych i rozwijających się – z nadmierną podażą wysokoprzetworzonych węglowodanów (cukier, biała mąka), przetworzonych tłuszczów i niewystarczającą podażą witamin, mikroelementów i związków antyoksydacyjnych – może nasilać stany zapalne dziąseł i przyzębia.
Do kluczowych czynników ryzyka rozwoju paradontozy należy nieprawidłowa higiena jamy ustnej i obecność patogennej flory bakteryjnej. Agresywna odpowiedź immunologiczna przeciwko mikroorganizmom i uwalnianie cytokin zapalnych prowadzi do niszczenia tkanek przyzębia.
Obecność bakterii powoduje przyciąganie do miejsca zapalenia leukocytów polimorfojądrowych, które (pod wpływem stymulacji antygenami bakteryjnymi) wytwarzają wolne rodniki – reaktywne formy tlenu (ROS), enzymy i defensyny degradujące patogeny w procesie fagocytozy. Ale czynniki prooksydacyjne podczas zapalenia przyczyniają się także do uszkodzeń zdrowych tkanek (uszkodzenia DNA, stymulacja produkcji cytokin przez makrofagi i monocyty). ROS wpływają również na niszczenie tkanki kostnej przez aktywację osteoklastów (komórek odpowiedzialnych za resorpcję kości). Co więcej, działanie mediatorów zapalnych w zmienionych chorobowo kieszonkach przyzębnych może być nie tylko miejscowe, ale i ogólne; zapalenie przyzębia jest m.in. czynnikiem ryzyka miażdżycy i chorób układu sercowo-naczyniowego.
Stres oksydacyjny należy do czynników etiologicznych chorób przyzębia – może jednak być równoważony lub łagodzony przez działanie mechanizmów antyoksydacyjnych. Obecność związków antyoksydacyjnych w pożywieniu może poprawić zdrowie przyzębia i wyniki leczenia paradontozy. Więcej
U podstaw stomatologii minimalnie inwazyjnej leży koncepcja postępowania profilaktyczno-leczniczego, zakładająca jak najmniej inwazyjne przeprowadzanie procedur medycznych i jak najoszczędniejsze opracowanie tkanek zmienionych chorobowo. Na ilość zachowanych tkanek twardych zęba istotnie wpływa technika leczenia próchnicy. Lekarz dentysta, decydując o wyborze optymalnej metody, powinien uwzględnić m.in. jakość współpracy z pacjentem i zaplecze stomatologiczne, jakim dysponuje.
Uszczelnianie dołków i bruzd, lakowanie (pits and fissure sealing), czyli profilaktyczne wypełnianie bruzd i zagłębień powierzchni żujących, wykonywane jest na stałych zębach trzonowych i przedtrzonowych (najlepiej tuż po wyrznięciu) oraz na zębach mlecznych trzonowych. Wskazania do zabiegu rozważa się indywidulanie dla każdego przypadku, oceniając m.in. morfologię bruzd, skuteczność usuwania płytki, podaż cukrów z dietą (ilość i częstość spożycia) i stan uzębienia.
Poszerzone lakowanie (preventive resin restoration type 1; PRR-1) należy do zabiegów inwazyjnych; polega na poszerzeniu bruzdy przed zalakowaniem. Zabieg (wskazany w tylko niektórych przypadkach) umożliwia dokładniejszą ocenę stanu bruzdy i zwiększa retencję laku.
Wypełnienie zapobiegawcze (preventive resin restoration type 2; PRR-2) – wykonywane, kiedy próchnica obejmuje część bruzdy. Postępowanie polega na usunięciu zmienionych tkanek i wypełnieniu ubytku kompozytem; na inne bruzdy nakładany jest lak szczelinowy.
Infiltracja próchnicy (caries infiltration) – rodzaj pomostu między profilaktyką a wypełnieniem; zabieg stosowany w przypadku zmian próchnicowych bez ubytku szerzących się w szkliwie, przekraczających połączenie szkliwno-zębinowe oraz sięgających do 1/3 zewnętrznej warstwy zębiny – początkowych zmian próchnicowych (białych plam). Polega na usunięciu (za pomocą kwasu) warstwy powierzchniowej zmiany i zastąpieniu zmienionej struktury podpowierzchniowej żywicą kompozytową o odpowiedniej lepkości. Wskazanie do zabiegu stanowią początkowe zmiany próchnicowe na powierzchniach gładkich (wolnych i stycznych). Zabieg wykonywany jest preparatem ICON. Więcej
Ślina pełni bardzo ważną rolę w zapobieganiu próchnicy. Oprócz działania antybakteryjnego, dostarcza także składników niezbędnych do odbudowy szkliwa. Okazuje się jednak, że na podstawie ślinie można określić także ryzyko próchnicy. Poznajmy szczegóły eksperymentu, jaki przeprowadzili w tym zakresie naukowcy.
Ciekawego badania podjęli się naukowcy z Uniwersytetu Griffitha w Australii. W badaniu wzięto pod uwagę takie czynniki jak intensywność produkcji śliny oraz liczbę zawartych w niej chorobotwórczych bakterii i drożdżaków. Czynniki te zestawiono ze stopniem zaawansowania próchnicy, aby ocenić w jakiej mierze wpływają na ryzyko rozwoju próchnicy.
Do badania zaproszono łącznie 408 dzieci w wieku od 5 do 17 lat, jednak do ostatniego etapu badawczego zgłosiło się jedynie 208 dzieci i to one zostały uznane za uczestników badania. Zadanie dzieci polegało na zgłaszaniu się na spotkania, organizowane co jakiś czas w latach 2015-2017. Podczas każdej takiej wizyty dzieci poddawano rutynowej kontroli, w ramach której dokonywano pomiaru przepływu śliny, odczynu śliny oraz zawartych w niej patogennych bakterii. Korzystając ze wskaźników International Caries Detection and Assessment System, oceniano także postęp próchnicy zębów. Więcej
Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) klasyfikacja zaawansowania próchnicy (decay; D) opiera się na 4-punktowej skali:
Próchnica początkowa, wczesna zmiana próchnicowa (D1) klinicznie objawia się jako biała, mętna plama, łatwa do odróżnienia od zdrowego szkliwa, zwłaszcza na osuszonej powierzchni zęba. Jeśli zmiana ujawnia się wyłącznie po wcześniejszym osuszeniu, prawdopodobnie jest mniej zaawansowana. Powierzchnia zmiany aktywnej klinicznie jest kredowa lub matowa; w niektórych przypadkach obserwuje się jej brązowe zabarwienie, związane z adsorpcją barwników w porowate szkliwo.
Zmiany tego rodzaju mogą występować w jamie ustnej przez długi czas. Szkliwo jest twarde, bez ubytku i bez jakichkolwiek nieprawidłowości na radiogramie. Staranne usuwanie płytki może zatrzymać progresję. Zatrzymana zmiana jest odporniejsza na działanie kwasów (w por. do szkliwa zdrowego). To proces odwracalny w wyniku remineralizacji przy eliminacji płytki i dowozie jonów fluorkowych (fluorkowane pasty do zębów). W warunkach niesprzyjających remineralizacji zmiana ulega progresji i powstaje ubytek tkanki.
Wczesna zmiana próchnicowa na powierzchniach gładkich (wolnych i stycznych) umiejscawia się w okolicach zalegania płytki, przyszyjkowych – na powierzchniach wargowych/językowych równolegle do brzegu dziąsłowego i na powierzchniach stycznych (poniżej punktu stycznego). Ryzyko jej wystąpienia jest większe u pacjentów ortodontycznych, w przypadku złej higieny jamy ustnej i niewystarczającego stosowania fluorków. Więcej
Wyniki nowego badania opublikowanego w Journal of Oral and Maxillofacial Pathology potwierdzają tezę, że kawa wykazuje działanie przeciwpróchnicze i przeciwbakteryjne przeciwko Streptococcus mutans. Największą aktywność przeciwbakteryjną wobec szczepów S. mutans wykazuje kawa czarna bez dodatków. Działanie przeciwpróchnicze kawy zmniejsza się istotnie po dodaniu mleka i cukru.
Kawa jest jednym z najczęściej spożywanych napojów na świecie i źródłem wielu związków bioaktywnych, w tym polifenoli (taniny), antyoksydantów i kofeiny. Filiżanka kawy zawiera ok. 100–150 mg kofeiny. Kawowiec (Coffea L.) należy do rodziny marzanowatych (Rubiaceae); istnieje ok. 80 gatunków kawy, ale na globalnym rynku liczą się tylko dwa: arabika (Coffea arabica) i robusta (Coffea canephora).
Próchnica zębów stanowi poważny problem społeczny – w Polsce i na świecie, nic dziwnego, że w ostatnich latach wzrasta naukowe zainteresowanie przeciwpróchnicogennym działaniem składników diety, w tym związków bioaktywnych obecnych w kawie. Więcej
Międzynarodowy zespół naukowców przeprowadził metaanalizę w celu identyfikacji nowych loci ryzyka dla próchnicy zębów – najbardziej rozpowszechnionej choroby na świecie. Badaniem objęto dane ponad 500 000 uczestników, w tym dane 461 000 osób z brytyjskiego Biobanku oraz 62 000 pacjentów z dziewięciu dużych badań klinicznych. Według autorów, jest to największe badanie tego rodzaju – jego wyniki opublikowano w Nature Communications.
Próchnica jest najczęstszą chorobę cywilizacyjną, występującą u ok. 2,4 mld ludzi na świecie, stwierdzaną we wszystkich grupach wiekowych; dotyczy 60‑90% dzieci w wieku szkolnym i niemal 100% dorosłych.
Mimo wielu badań etiopatomechanizm próchnicy zębów wciąż nie został w pełni wyjaśniony. Próchnicę uważa się za chorobę infekcyjną, transmisyjną, wywoływaną przez bakterie próchnicotwórcze, tzw. kariopatogeny. Próchnica obejmuje zmineralizowane tkanki zęba (szkliwo, zębina, cement), prowadząc do ich demineralizacji (odwapnienia) i dezintegracji. Progresja zmian powoduje powstanie widocznej makroskopowo plamy próchnicowej i ubytku tkanek twardych zęba. Gdy proces obejmie zębinę, przyczynia się do obumarcia miazgi i zakażenia tkanek okołowierzchołkowych.
Jednak na wczesnym etapie progresję zmian początkowych można zatrzymać przez proste działania zapobiegawcze – usuwanie płytki, redukcję spożywanych cukrów i stosowanie preparatów fluorkowych. W szeroko pojętej profilaktyce próchnicy podstawę niezmiennie stanowią higiena jamy ustnej i regularne kontrole stomatologiczne.
Dlaczego jednak niektórzy pacjenci, mimo prawidłowej higieny jamy ustnej i diety, są znacznie bardziej podatni na powstawanie ubytków próchnicowych niż inni? Być może odpowiedź tkwi w genach? Więcej